生理学循环系统课件

生理学循环系统课件第1页，共136页，2023年，2月20日，星期一第一节心脏的泵血功能Pumpingfunctionofheart一．心动周期(cardiaccycle)的概念时间分配、全心舒张期、心率与心动周期的关系二．心脏泵血的过程心房的初级泵血功能（0.1s）全心舒张期，大静脉血经心房直接回流充盈于心室，占75%，房缩期占25%第2页，共136页，2023年，2月20日，星期一第3页，共136页，2023年，2月20日，星期一心室的射血和充盈过程心室收缩期（ventricularsystole；0.3s）等容收缩期(periodofisovolumiccontraction；0.020.05s)快速射血期(periodofrapidejection（0.11s，占射血量的70%）减慢射血相(periodofslowejection；占2/3；占射血量的30%）

第4页，共136页，2023年，2月20日，星期一心室舒张期(ventriculardiastole；0.5s)包括等容舒张期(periodofisovolumicrelaxation；0.030.06s)快速充盈期（periodofrapidfilling;占0.11s,为整个舒张期的前1/3；特点为“抽吸作用”，占整个充盈量的2/3）减慢充盈期（periodofreducedfilling；占0.22s）

第5页，共136页，2023年，2月20日，星期一心房收缩期（0.1s，正好与心室舒张末期的0.1s时间重叠，其意义有助于心室舒张末期的充盈量进一步增加，可增加1/4充盈量；这对于调节心肌细胞的初长度，增加心肌细胞的收缩力，有利于射血增加；同时也有利于静脉回流）（三）心动周期中房内压的变化（图示）

a波：心房收缩，房内压升高。

c波：当心室开始收缩，关闭的房室瓣凸入心房，房内压升高形成上升支；心室射血后心室腔缩小，心底部下移，房室瓣被向下拖曳，心房容积扩大。。

第6页，共136页，2023年，2月20日，星期一第7页，共136页，2023年，2月20日，星期一v波：房室瓣关闭，心房血液充盈形成上升支；心室舒张，房室瓣开放，房内血液迅速流入心室形成下降支。（四）心房、心室舒张和瓣膜在心脏泵血活动中的作用心房-心室之间的压力梯度心室-主动脉之间的压力梯度心房收缩在生理与病理时的意义第8页，共136页，2023年，2月20日，星期一三、心音的产生由于心脏的瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动；可用心音图（phonocardiogram）所记录心音的产生(原因、特点、意义）第一心音：发生心缩期；房室瓣关闭引起；音调较低持续时间长第二心音：发生心舒期；动脉瓣关闭引起；音调较高持续时间短

第三心音：快速充盈期末；血流速度突然改变引起室壁和瓣膜振动引起；低音低频。第四心音：心房音第9页，共136页，2023年，2月20日，星期一四．心泵功能的评定(Evaluationofpumpingfunctionofheart)(概念及应用注意点）每搏输出量（strokevolume，SV)和射血分数(ejectionfraction)心室舒张末期容量（ventricleend-diastolicvolume,VEDV)心室收缩末期容量（ventricleend-systolicvolume,VESV)每搏输出量=VEDV-VESV第10页，共136页，2023年，2月20日，星期一射血分数=SV/VEDV100%每分输出量(cardiacoutput)和心指数(cardiacindex)每分输出量=SV心率（静息）心指数=心输出量/平方米；

3.03.5L/min

m2心脏作功量动能与压强能左、右心室

搏出量相等，但左心室作功为右心室的6倍。是较全面评定心泵功能的指标第11页，共136页，2023年，2月20日，星期一五、心泵功能的调节心肌收缩的“全或无”现象搏出量的调节自身调节（Starling机制）（心功能曲线）图示静脉回心血量的影响因素心舒期充盈持续时间静脉回流速度调节意义心肌收缩能力的改变对搏出量的调节受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响第12页，共136页，2023年，2月20日，星期一举例说明后负荷对搏出量的影响动脉血压因素改变与自身调节的配合关系（图示）（二）心率对心泵功能的影响个体之间心率表现可不一（受年龄、性别不同状态影响）一定范围（50~150/分）内，心率增加，心输出量增加。>180次/分或<40次/分心输出量下降第13页，共136页，2023年，2月20日，星期一第14页，共136页，2023年，2月20日，星期一第15页，共136页，2023年，2月20日，星期一六、心泵功能的储备（心力储备，

cardiacreserve)取决于心率和每搏输出量的储备心率的最大变化为静息的2倍多，心输出量可增加22.5倍。搏出量储备可分为舒张期储备（145160ml，可增加15ml）；通过初长度自身调节实现。收缩期储备（左心室收缩末期容量约为7520ml）,可增加5560ml，较舒张期储备大；由心肌收缩能力增强调节。机体运动时，交感-肾上腺素活动增强，通过上述两种储备共同调节。第16页，共136页，2023年，2月20日，星期一第17页，共136页，2023年，2月20日，星期一第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导心肌组织的生理特性：兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractivity）心肌细胞的分类工作细胞（workingcardiaccell）自律细胞（rhythmiccell）第18页，共136页，2023年，2月20日，星期一一、心肌细胞的动作电位和兴奋性心脏各部位不同类型的动作电位（图示）动作电位形成基本原理：跨膜电位每一瞬间的变化，实质上是众多跨膜离子流（但存在主次和先后之分）共同参与的结果。跨膜电位与Na+、K+、Ca2+等离子电导变化的相互关系（图示）（一）心室肌的静息电位和动作电位心室肌动作电位波形特征（与神经纤维比较）分期及其形成机制：第19页，共136页，2023年，2月20日，星期一第20页，共136页，2023年，2月20日，星期一第21页，共136页，2023年，2月20日，星期一一、心肌细胞的动作电位和兴奋性心脏各部位不同类型的动作电位（图示）动作电位形成基本原理：跨膜电位每一瞬间的变化，实质上是众多跨膜离子流（但存在主次和先后之分）共同参与的结果。跨膜电位与Na+、K+、Ca2+等离子电导变化的相互关系（图示）（一）心室肌的静息电位和动作电位心室肌动作电位（快反应细胞；快反应电位）波形特征（与神经纤维比较）分期及其形成机制：图示第22页，共136页，2023年，2月20日，星期一第23页，共136页，2023年，2月20日，星期一除极过程0期(占时1-2ms;去极化达阈电位产生再生性快速内向钠流这一主要成分引起，激活快，失活也快；河豚毒可阻断之；超射（overshootpotential）、快反应细胞与快反应电位）概念复极过程1期(Ito,初期快速而短暂钾外流，占时10ms；4-氨基吡啶可阻断之。）2期、持续100-150ms；亦称平台期，是造成动作电位复极时间明显延长的主要原因；亦是与神经纤维动作电位主要区别之处。机制是快钠通道的关闭；慢钙通道的激活时钙的缓慢内流和钾的内入性整流一部分的钾的外流；。慢通道概念及阻断剂-维拉帕米、Mn2+等。

第24页，共136页，2023年，2月20日，星期一3期：占时100-150ms;Ca2+通道已经失活，平台期激活的外向钾流（IK)逐渐加强所致(再生性复极）。4期：（1个）Ca2+-（3个）Na+

交换与（3个）Na+-（2个）K+

交换，使兴奋后的细胞内外各离子浓度梯度得以恢复。（三）影响兴奋性的因素静息电位水平阈电位水平钠通道性状：三种状态（复活）；电压依赖性与时间依赖性第25页，共136页，2023年，2月20日，星期一（四）兴奋性的周期性变化与收缩的关系兴奋性的周期性变化1、绝对不应期（absoluterefractoryperiod）：（复极-55mV）与有效不应期（effectiverefractoryperiod）：（复极-55~60mV）2、相对不应期（relativerefractoryperiod）：（复极-60~80mV）3、超常期（supranormalperiod）：（复极-80~90mV）

第26页，共136页，2023年，2月20日，星期一

在相对不应期或超常期引出的动作电位，其0期的幅值和上升速度均低于正常，传导速度传导亦减慢，在心律失常的发生上有重要意义。兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系不发生强直收缩（图示）期前收缩与代偿间隙（图示）二、心肌的自动节律性(一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结细胞（图示）浦肯野细胞（图示）第27页，共136页，2023年，2月20日，星期一第28页，共136页，2023年，2月20日，星期一第29页，共136页，2023年，2月20日，星期一

在相对不应期或超常期引出的动作电位，其0期的幅值和上升速度均低于正常，传导速度传导亦减慢，在心律失常的发生上有重要意义。兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系不发生强直收缩（图示）期前收缩与代偿间隙（图示）二、心肌的自动节律性(一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结细胞（图示）浦肯野细胞（图示）第30页，共136页，2023年，2月20日，星期一第31页，共136页，2023年，2月20日，星期一第32页，共136页，2023年，2月20日，星期一窦房结细胞跨膜电位及其形成机制波形特征（慢反应细胞）分期及其形成的离子基础0期：Ca2+内流（L型钙通道）3期：IK+外流（从激活到失活）4期：a.背景Na+内流的基础上，IK通道的时间依从性逐渐失活造成K+外流进行性衰减是形成开始除极主要原因b.If起搏离子流,引起进一步除极c.除极后半期，T型钙通道激活d.当除极达-40mV阈电位时，激活L型钙通道引发动作电位第33页，共136页，2023年，2月20日，星期一浦肯野细胞：（快反应细胞）波形特征4期自动除极的原因

If起搏电流（复极-60mV开始被激活，止-100mV左右充分激活；属被膜超极化激活、并随时间增加而增加的非特异性内向离子流；主要成分为Na+(也有K+参与)

；可被铯（Cs)阻断。第34页，共136页，2023年，2月20日，星期一第35页，共136页，2023年，2月20日，星期一电生理特性

快反应

慢反应-------------------------------------------------------------RP（最大复极）-90mV-70mV阈电位-70mV-40mVAP除极幅值120mV70mVAP最大除极速度200-1000V/s约10V/sAP除极主要离子Na+Ca2+Ap除极时程1-2ms7ms（4期除极速度）0.02V/s0.1V/s阻断剂TTX异搏定、Mn2+第36页，共136页，2023年，2月20日，星期一（二）心脏传导系统各部位（结区除外）的自律性及影响自律性的因素正常起搏点（pacemaker）与潜在起搏点窦性节律与异位节律窦房结对与潜在起搏点的控制抢先占领（preoccuppation)超速驱动压抑（overdrivesuppression）人工起搏应注意第37页，共136页，2023年，2月20日，星期一影响因素（最大复极电位与阈电位的差距、4期除极的速度）图示三.心肌的传导性和兴奋在心脏的传导（一）心肌细胞的传导性（局部电位与缝隙连接（二）兴奋在心脏内的传导过程和特点（图示）1.心脏起搏点（扁平椭圆形；P细胞与过渡细胞）第38页，共136页，2023年，2月20日，星期一第39页，共136页，2023年，2月20日，星期一影响因素（最大复极电位与阈电位的差距、4期除极的速度）图示三.心肌的传导性和兴奋在心脏的传导（一）心肌细胞的传导性（局部电位与缝隙连接（二）兴奋在心脏内的传导过程和特点（图示）1.心脏起搏点（扁平椭圆形；P细胞与过渡细胞）第40页，共136页，2023年，2月20日，星期一第41页，共136页，2023年，2月20日，星期一2.结间束及兴奋在心房内的传播前、中、后结间束（1m/s）优势传导通路（preferentialpathway）3.房室结的单向传导（0.020.05m/s）和延搁作用（需0.1ms）(英文阅读p)结构特点及产生原因、临床意义4.浦肯野系统兴奋的传导分布：房室束穿入室间隔的膜部，分出左右束支；末梢进入心室内壁1/3与心室肌细胞相连。特点：细胞体积大，有丰富的缝隙连接，传导速度高达1.54m/s;经历0.03s第42页，共136页，2023年，2月20日，星期一意义：左、右心室同步收缩，有利于射血。5.兴奋在心室肌的传导结构特征由心内膜向心外膜传导；约需0.03s6.兴奋在心脏各部位出现的时间及影响传导的因素(图示）7.影响心肌传导性的因素（1）结构因素：心房肌、心室肌以及浦肯野纤维（70微米）等细胞直径大，内阻较小，产生的局部电流大，兴奋传导快；相反窦房结、房室交界细胞直径（3~4微米）小，兴奋传导较慢。

2第43页，共136页，2023年，2月20日，星期一第44页，共136页，2023年，2月20日，星期一（2）生理因素

1）动作电位0期除极速度和幅度

2）邻近部位膜的兴奋性四、体表心电图（electrocardiogram,ECG)（一）正常心电图的波形及生理意义（图示）P波；PR间期；QRS综合波；S-T段；T波；U波；Q-T间期的意义第45页，共136页，2023年，2月20日，星期一心肌的结构特点和传导速度

传导途径(传导速度m/s)窦房结（0.05)心房肌(0.4米/s)

优势传导通路房室交界区0.1米/s(其中结区仅为0.02米/s)*房室延搁：使房室收缩分离房室束

0.2米/s第46页，共136页，2023年，2月20日，星期一左右束支3.0米/s浦肯野细胞末梢达4.0米/s，*速度最快，有利于心室同步收缩心室肌1.0米/s特点：心脏内兴奋传导不一致性，对心房与心室收缩分离、保证心室同步收缩具有重要意义。第47页，共136页，2023年，2月20日，星期一（2）生理因素

1）动作电位0期除极速度和幅度

2）邻近部位膜的兴奋性四、体表心电图（electrocardiogram,ECG)（一）正常心电图的波形及生理意义（图示）P波；PR间期；QRS综合波；S-T段；T波；U波；Q-T间期的意义第48页，共136页，2023年，2月20日，星期一第49页，共136页，2023年，2月20日，星期一(二）心肌动作电位和心电图的关系第50页，共136页，2023年，2月20日，星期一心电活动观察层次及相互关系小结：

单通道跨膜离子流跨膜电位心电图分子水平细胞水平整体水平第51页，共136页，2023年，2月20日，星期一小结不同心肌组织生理特性表现

心肌组织兴奋性传导性自律性收缩性工作肌细胞++—+

（心室肌）（心房肌）自律细胞+++—（窦房结）+++—（房室结区）++——第52页，共136页，2023年，2月20日，星期一小结影响心肌生理特性的因素兴奋性（静息电位与阈电位之间的差距；钠通道性状）自律性（4期末由最大复极电位除极至阈电位所需要的时间）传导性（0期除极的速度和幅值；临近细胞所处的兴奋性变化）收缩性（心肌初长度、心肌收缩能力、后负荷；细胞外液中钙的内流等第53页，共136页，2023年，2月20日，星期一心肌细胞快反应细胞与慢反应细胞第54页，共136页，2023年，2月20日，星期一第三节血管生理（概况）一．各类血管的功能特点二．血流量．血流阻力和血压三．动脉血压和动脉脉搏四．静脉血压和静脉回心血量五．微循环六．组织液生成七．淋巴液的生成和回流第55页，共136页，2023年，2月20日，星期一第56页，共136页，2023年，2月20日，星期一第57页，共136页，2023年，2月20日，星期一第三节血管生理（PhysiologyofBloodVessel）一．各类血管的功能（Functionofbloodvessels)弹性贮器血管(Windkesselvessel)部位；功能：1.缓冲动脉血压波动2.间断射血变为外周持续血流分配血管(Distributionvessel)毛细血管前阻力血管（Precapillaryresistancevessel)小动脉和微动脉部位；形成外周阻力主要部位第58页，共136页，2023年，2月20日，星期一毛细血管前括约肌（Precapillarysphincter)神经分布极少；其舒缩活动可调节后毛细血管血流量交换血管（Exchangevessel）

单层内皮细胞构成（图示）；是物质交换主要部位毛细血管后阻力血管（Postcapillaryresistancevessel）指微静脉；其变化可调节前阻力与后阻力的比值，改变毛细血管的血压与体液的分布（见组织液生成内容）容量血管（Capacitancevessels）指静脉部分血管（量多、口径大、壁薄及可扩张性大）；血量/血管容积关系；静息状态占循环总量的60~70%，起到血液贮存库的作用。第59页，共136页，2023年，2月20日，星期一第60页，共136页，2023年，2月20日，星期一短路血管（Shuntvessel）指小动脉与小静脉直接连接部位的血管（图示）；与体温调节有关（见体温调节内容）二．血流量、血流阻力和血压（一）血流量和血流速度(容积速度、层流、湍流)Q=[

(P1-P2)r4]/8L）表明：单位时间内液体流量与该段首尾两端压力差成正比；与血管截面积成反比。第61页，共136页，2023年，2月20日，星期一流速与横截面积的关系第62页，共136页，2023年，2月20日，星期一第63页，共136页，2023年，2月20日，星期一层流（LaminarFlow）----一种规则稳定的血流方式（任一点的速度是不随时间而改变）。湍流（Turbulence）----血流速度加快时,各层间的流速相差很大，层间的内摩擦力作用,相互牵拉,形成旋涡。第64页，共136页，2023年，2月20日，星期一湍流特性：具有随机、不规则、旋涡、三维及连续性；有强烈的扩散性；故耗能多,要使流量增加一倍，驱动力（△P）则需增加4倍。Re=VD/>2000第65页，共136页，2023年，2月20日，星期一（二）血流阻力

R=8L/r4与血管半径4次方、血粘度成正比；血粘度与红细胞比容、切率、血管口径、温度等变化有关（三）血压：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力(1mmHg=0.133kPa）血压的形成因素以及血管内有足够的血液充盈（循环系统平均充盈压（meancirculatoryfillingpressure)概念心脏的射血以及外周阻力的存在；射血释放的能量以及动能与势能的转换作用；小动脉和微动脉是形成外周阻力的主要部位第66页，共136页，2023年，2月20日，星期一第67页，共136页，2023年，2月20日，星期一（二）血流阻力

R=8L/r4与血管半径4次方、血粘度成正比；血粘度与红细胞比容、切率、血管口径、温度等变化有关（三）血压：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力(1mmHg=0.133kPa）血压的形成因素以及血管内有足够的血液充盈（循环系统平均充盈压(meancirculatoryfillingpressure)概念，7mmHg心脏的射血以及外周阻力的存在；射血释放的能量以及动能与势能的转换作用；小动脉和微动脉是形成外周阻力的主要部位第68页，共136页，2023年，2月20日，星期一第69页，共136页，2023年，2月20日，星期一三．动脉血压和动脉脉搏(一）动脉血压形成(足够的血液充盈量、心脏的射血和外周阻力的存在以及生物体内的大血管弹性等因素）血管壁的顺应性心动周期中的血流动脉血压形成中主动脉和大动脉的弹性贮器作用1.使主动脉内血压波动的幅度减小，即具有缓冲动脉血压的作用。2..心脏射血是间断的，但外周的血流是连续的。第70页，共136页，2023年，2月20日，星期一第71页，共136页，2023年，2月20日，星期一动脉血压、收缩压(systolicpressure)与舒张压(diastolicpressure)、脉压(pulsepressure)及平均动脉压(meanarterialpressure)的概念正常值（收缩压13.3-16.0kPa；舒张压为8.0-10.6kPa）但还需结合年龄、性别、以及所处状态等因素。（图表）影响动脉血压的因素每搏输出量(Strokevolume)心率(Heartrate）外周阻力（Peripheralresistance)大动脉弹性循环血量和血管系统容量的比值

第72页，共136页，2023年，2月20日，星期一第73页，共136页，2023年，2月20日，星期一小结：每搏输出量主要影响收缩压；心率和外周阻力变化主要影响舒张压；大动脉弹性对收缩压和舒张压都有影响；循环血量/血管系统比值减小，血压下降；实际上，动脉血压往往是各种因素相互作用的综合结果。（二）动脉脉搏（arterialpulse)波形传播速度动脉可扩张性变差，脉搏波传播速度加快。毛细血管处脉搏基本消失第74页，共136页，2023年，2月20日，星期一第75页，共136页，2023年，2月20日，星期一四．静脉血压和静脉回心血量(Venouspressureandvenousreturn)静脉血压（外周静脉压与中心静脉压的概念(centralvenouspressure,CVP)、中心静脉压的正常值范围以及临床意义;静脉脉搏）重力对静脉压的影响（图示)人体站立时，下肢可比卧位多容纳400600ml血量，导致暂时的回心血量减少，心输出量减少，经调节后可恢复。静脉血流静脉对血流的阻力（阻力小，占总阻力的15%；微静脉的变动可影响毛细血管内压可控制血液与组织液交换，间接调节循环血量；静脉跨壁压(transmuralessure)第76页，共136页，2023年，2月20日，星期一第77页，共136页，2023年，2月20日，星期一减小致使塌陷，静脉回流受阻）静脉回心血量及其影响因素体循环平均充盈压（充盈程度高，静脉回流多；反之则少心脏收缩力量（右心收缩力减退，中心静脉压增大，不利于静脉回流）体位改变（卧位转变为站位，静脉跨壁压增大，血液滞留于下肢，回心血量减少）骨骼肌的挤压作用（静脉泵的作用）呼吸运动（第五章介绍第78页，共136页，2023年，2月20日，星期一五．微循环（microcirculation)微循环组成（部位及意义）（图示）微动脉(arteriole)后微动脉（metarteriole)真毛细血管（turecapillary)微静脉(venule)，无平滑肌部位可进行物质交换；有平滑肌部位属后阻力直捷通路(thoroughfarechannel)主要使一部分血液加快回入静脉动-静脉短路（arteriovenousshunt)与体温调节有关;病理时会开放，加重组织缺氧第79页，共136页，2023年，2月20日，星期一第80页，共136页，2023年，2月20日，星期一第81页，共136页，2023年，2月20日，星期一毛细血管壁的结构和通透性（自学）毛细血管的数量和交换面积（自学）微血管的血流动力学前阻力/后阻力的比值（一般维持5：1；比值增大，毛细血管内压下降；其血流量与微动脉-微静脉差值成正比，与阻力成反比，相比较微动脉的阻力起主要作用）微血管的轮流交替开放第82页，共136页，2023年，2月20日，星期一轮流交替开放（安静时骨骼肌内同一时间内仅有20-35%处于开放状态）其原因与局部代谢活动调节有关（图示）血液与组织液之间的物质交换扩散、滤过和重吸收、吞饮（自学）第83页，共136页，2023年，2月20日，星期一第84页，共136页，2023年，2月20日，星期一六．组织液的生成组织液的分布及特点组织液的生成（图示）有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）有效滤过压>0，表示滤过有效滤过压<0，表示重吸收第85页，共136页，2023年，2月20日，星期一第86页，共136页，2023年，2月20日，星期一

有效滤过压=0，表示既不滤过也不重吸收，达到相对平衡（图示）生成的组织液90%可被重吸收；10%成为淋巴液（图示）组织液生成的影响因素第87页，共136页，2023年，2月20日，星期一第88页，共136页，2023年，2月20日，星期一水肿、（上述四个因素改变）、静脉及淋巴回流受阻、管壁通透性改变等七．淋巴液的生成和回流淋巴液的生成（每天生成2-4L）（图示）回流及影响因素第89页，共136页，2023年，2月20日，星期一第90页，共136页，2023年，2月20日，星期一第91页，共136页，2023年，2月20日，星期一“淋巴管泵”的作用（外力压迫或按摩有助于淋巴液回流）淋巴液回流的意义（组织液中蛋白质带回血液中-维持血浆胶体渗透压；清除异物、毒素、细菌及组织出血后的红细胞；小肠脂肪营养吸收途径；组织液生成与重吸收的平衡作用。第92页，共136页，2023年，2月20日，星期一第四节心血管活动的调节一．神经调节心脏的神经支配（图示）血管的神经支配心血管中枢心血管反射二．体液调节三．局部血流调节（略）四．动脉血压的长期调节（略）第93页，共136页，2023年，2月20日，星期一第四节心血管活动的调节（一）．神经调节心脏神经支配和作用（图示）心交感神经（支配部位、效应及机制）正性变力、变传导、变时作用心迷走神经（支配部位、效应及机制（对心室肌部位支配较少，故迷走神经兴奋对心室肌收缩的影响远没有对心房肌作用明显）产生负性变力、变时、变传导效应第94页，共136页，2023年，2月20日，星期一第95页，共136页，2023年，2月20日，星期一

交感神经兴奋（去甲肾上腺素受体）对心肌电生理的影响（自律性与传导性都加强，有效不应期缩短）机制：If离子流增强自律性；使3期复极钾外流加快不应期缩短，有助于心率加快；促进慢反应细胞钙内流增加0期除极速度和幅值增大房室交界传导加快。第96页，共136页，2023年，2月20日，星期一

迷走神经(AchM受体)对心肌活动的影响：兴奋性（心房肌不应期缩短）促进3期复极钾外流加快自律性（心率减慢）--Gk

蛋白激活IkAch通道，使窦房结最大复极电位超极化---；同时还抑制4期If等作用传导性（房室交界传导减慢）抑制钙通道；激活NO合成酶cGMP

钙通道开放概率-----收缩性（心房肌较心室肌收缩明显减弱）--腺苷酸环化酶抑制cAMP肌浆网钙释放第97页，共136页，2023年，2月20日，星期一支配心脏的肽能神经元血管的神经支配缩血管神经纤维和舒血管神经纤维（交感）缩血管神经纤维（支配特点、效应及机制和意义）支配部位极广泛，其中皮肤、骨骼肌和内脏等依次支配密度较高同一器官中动脉较静脉密度高，微动脉为最高，但毛细血管前括约肌含量甚少。第98页，共136页，2023年，2月20日，星期一体内大多数血管只接受这一类神体内大多数血管只接受这一类神经支配。效应：平时每时每刻都存在传出冲动（以1-10次/秒频率发放），亦称为紧张性活动。频率较高时血管表现收缩；频率较低时血管则表现舒张，通过放电频率的变化，可以有效地调节所支配血管地口径变化。其机制：节后纤维末梢释放递质（去甲肾上腺素）与效应器膜上受体结合而产生效应。第99页，共136页，2023年，2月20日，星期一血管存在与两种受体以及各自效应舒血管神经纤维，包括：1、交感舒血管神经纤维（体内骨骼肌部位除缩血管支配外，还有这类神经纤维支配，其递质为乙酰胆碱；其效应为局部血管扩张；其特点：平时没有紧张性活动，可能与情绪反应有关，不参与动脉血压调节）第100页，共136页，2023年，2月20日，星期一2、副交感舒血管神经纤维局限于少数器官（脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺以及外生殖器等），除缩血管神经支配外，尚有这一类神经支配，其递质为乙酰胆碱，产生血管舒张，只对器官组织局部血流起调节作用，不参与整体血压的调节）3、脊髓背根舒血管纤维4、血管肠肽神经元第101页，共136页，2023年，2月20日，星期一（二）心血管中枢

最基本的心血管中枢位于延髓；包括四个不同部位的神经元缩血管区，延髓头端腹外侧区；是心交感和交感缩血管的神经紧张性活动起源部位舒血管区，延髓尾端腹外侧部位；兴奋时抑制缩血管区神经元活动，导致血管舒张传入神经接替站，延髓孤束核接受颈动脉窦、主动脉弓压力感受信息传入，并通过它转而与其它神经元联系心抑制区，位于延髓迷走背核和疑核延髓以上心血管中枢第102页，共136页，2023年，2月20日，星期一第103页，共136页，2023年，2月20日，星期一心交感中枢交感缩血管中枢心迷走中枢（三）心血管反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射定义、反射弧组成、过程及意义第104页，共136页，2023年，2月20日，星期一第105页，共136页，2023年，2月20日，星期一颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：

传入神经传出神经血压变化颈动脉窦主动脉弓心迷走心交感交感缩血管心脏外周阻力血压调整中枢效应器感受器第106页，共136页，2023年，2月20日，星期一第107页，共136页，2023年，2月20日，星期一第108页，共136页，2023年，2月20日，星期一心肺感受器引起的心血管反射（略）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（呼吸章节讲）（四）．心血管反射的中枢整合型式（略）第109页，共136页，2023年，2月20日，星期一二.体液调节（一）肾素-血管紧张素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统第110页，共136页，2023年，2月20日，星期一第111页，共136页，2023年，2月20日，星期一第112页，共136页，2023年，2月20日，星期一血管紧张素II的作用全身微动脉收缩（外周阻力升高）静脉收缩（回心血量增多）。调节交感缩血管神经末梢释放去甲肾上腺素递质量增多。增强交感缩血管中枢紧张性活动。增加肾上腺皮质合成和释放醛固酮，促进肾脏保钠排钾，增加血容量。同时引起口渴感觉等 第113页，共136页，2023年，2月20日，星期一二.体液调节（一）肾素-血管紧张素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统第114页，共136页，2023年，2月20日，星期一第115页，共136页，2023年，2月20日，星期一肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管、作用的主要区别：心脏以（1）受体分布为主；大部分血管以（1）受体分布为主，但某些器官也存在（2）肾上腺素作用效应（>)去甲肾上腺素作用效应（>）第116页，共136页，2023年，2月20日，星期一二.体液调节（一）肾素-血管紧张素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统第117页，共136页，2023年，2月20日，星期一（六）其它物质（自学）

心钠素．前列腺素．阿片肽．组胺

三.局部血流调节（自学）

四.动脉血压长期调节（自学）

第118页，共136页，2023年，2月20日，星期一第五节器官循环（概况）一．冠状循环解剖特点；血流特点；调节二．肺循环（自学）三．脑循环（自学）特点与调节脑脊液的生成和吸收血-脑脊液屏障和血-脑屏障第119页，共136页，2023年，2月20日，星期一一．冠状循环解剖特点心肌的血液供应来自左、右冠状动脉；；心肌毛细血管与心肌纤维呈1：1关系；不易很快建立侧枝循环。血流特点中等体重的人，冠脉流量约225ml/min;其血管大部分分支深埋于心肌内，因此，心肌的收缩将直接压迫这部分血管分支特别是左心室（图示）。第120页，共136页，2023年，2月20日，星期一第121页，共136页，2023年，2月20日，星期一第122页，共136页，2023年，2月20日，星期一第123页，共136页，2023年，2月20日，星期一舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉流量的重要因素。冠脉血流量的调节最重要的因素是心肌代谢水平，其中腺苷对冠脉的舒张最为重要。神经调节（作用不明显）激素调节（肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、血管升压素、血管紧张素II等。第124页，共136页，2023年，2月20日，星期一肺循环血流的调节（神经调节．氧分压及活性物质对肺血管的的影响）三．脑循环（自学）特点．脑血流量的调节自身调节CO2和O2分压对脑血流量的影响代谢产物及神经调节第125页，共136页，2023年，2月20日，星期一

第四章血液循环心动周期cardiaccycle心脏收缩systole心脏舒张diastole等容收缩期isovolumicsystole快速射血期rapidejectioneriod(phase)房室延搁atrioventriculardelay第126页，共136页，2023年，2月20日，星期一平台期plateau搏出量strokevolume射血分数ejectionfraction心输出量cardiacoutput心指数cardiacindex心力储备cardiacreserve有效不应期effectiverefractoryperiod第127页，共136页，2023年，2月20日，星期一超常期supranormalperiod期前收缩prematuresystole代偿间歇compensatorypause起搏点pacemaker自动节律性auto-rhythmicity变时作用chronotropicaction变力作用inotropicac