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文档简介
疟原虫寄生虫学课件第1页,共62页,2023年,2月20日,星期一
概述全部营寄生生活(肝细胞、红细胞内,蚊内)生活史复杂,世代交替传播媒介:按蚊我国五大寄生虫病之一 第2页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟疾流行状况
全世界 中国受染数3亿(90国)30万死亡数100-150万/年 不明第3页,共62页,2023年,2月20日,星期一
形态与生活史人体内发育(无性-有性开始)红细胞外期(E-Estage)红细胞内期(Estage)配子体形成(Gametocytogenesis)
第4页,共62页,2023年,2月20日,星期一第5页,共62页,2023年,2月20日,星期一红细胞外期(肝细胞内增殖)
Exo-erythrocyticcycle
(速发型)
子孢子
红外裂殖体裂殖子
sporozoiteE-ESchizontMerozoite(迟发型P.v.)
进入红细胞
P.v.8d;P.f.6d;P.m.12d 第6页,共62页,2023年,2月20日,星期一
红细胞内期(RBC内增殖)
Erythrocyticcycle发育:环形滋养体大滋养体
(Ringform)(Trophozoite)增殖:早期裂殖体(Immatureschizont)RBC内发育成熟裂殖体(子)配子体形成
(Matureschizont)M吞噬
第7页,共62页,2023年,2月20日,星期一第8页,共62页,2023年,2月20日,星期一ScanningelectronmicrographofPlasmodium-infectedredbloodcells.Onecellhasburstopen,releasingmerozoites第9页,共62页,2023年,2月20日,星期一P.vP.fP.mP.o第10页,共62页,2023年,2月20日,星期一红内期周期P.v.48hP.f.36-48hP.m.72h成熟裂殖体内裂殖子数和形态P.v.12-24个,不规则P.f.8-36个,不规则P.m.6-12个,菊花状 第11页,共62页,2023年,2月20日,星期一
配子体形成
(Gametocyteform)
红内期裂殖子雌雄配子体
P.v.2-3dP.f.7-10d<12个/mm3不能传播 第12页,共62页,2023年,2月20日,星期一
被寄生RBC的变化P.v.胀大薛氏小点P.f.正常茂氏点P.m.正常西门氏点
第13页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟原虫对RBC的选择P.v.幼稚红细胞P.f.各种红细胞P.m.衰老红细胞
第14页,共62页,2023年,2月20日,星期一第15页,共62页,2023年,2月20日,星期一
蚊体内发育(有性)
Grouthinthemosequito
雌配子体
Gametocyte雌雄配子
受精
雄配子体(Gametogony)
动合子Ookinete
合子
Zygote
卵囊Oocyst(内含子孢子Sporozoite)
第16页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟原虫发育过程
Sporozoite
Schizont子Ringform
Trophozoite
Oocyst
吞噬
merozoite
Schiont
Ookinete
Zygote
Gamete
Gametocyte(female/male)第17页,共62页,2023年,2月20日,星期一人体内疟原虫发育与临床关系感染期:子孢子红外期:潜伏期,复发(P.v.)红内期:致病,病原诊断配子体形成:传播 第18页,共62页,2023年,2月20日,星期一
致病(Pathogensis)致病:红内期潜伏期:原虫侵入到症状出现
P.v.14dP.f.11dP.m.28d 第19页,共62页,2023年,2月20日,星期一疟疾发作发热阈值:P.v.10-500/mm3典型症状:周期性寒颤,发热,出汗机理:裂殖子、代谢物、RBC碎片
WBC吞噬内源性致热原发作间隔:P.v.隔日;P.f.隔天或不规则;P.m.隔二天
第20页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟疾贫血机理RBC大量破坏脾功能亢进TNF-α抑制骨髓造血II型变态反应溶血 第21页,共62页,2023年,2月20日,星期一
再燃
recrudescense
疟疾发作停止后红内期原虫大量增殖而引起的发作 复发
relapse
疟疾初发后红内期原虫被消灭,肝内迟发型子孢子活化后入侵RBC
而引起的发作。仅P.v.有此复发
第22页,共62页,2023年,2月20日,星期一
脾肿大的因果单核巨噬系统增生脾充血-纤维化导致全血细胞性贫血第23页,共62页,2023年,2月20日,星期一
凶险型疟疾多见于P.f.流行区无免疫人群中脑疟常见高热、昏迷,死亡率高粘附阻塞学说 第24页,共62页,2023年,2月20日,星期一Erythrocyte,parasitizedbyPlasmodiumfalciparum,showingsurfaceknobs.第25页,共62页,2023年,2月20日,星期一
严重并发症脑疟重症贫血肾功能衰竭肾病综合症低血糖肺水肿第26页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟疾免疫(Immunity)先天性免疫:G6PD、Rh阴性血型获得性免疫具种、株、期特异性 第27页,共62页,2023年,2月20日,星期一
带虫免疫
premunition非消除性免疫发作后维持低虫血症对同种再感染具抵抗力 第28页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟原虫的免疫逃避疟原虫逃避宿主的免疫攻击得以长期存活和增殖的机制:抗原变异—P.f.抗原伪装-虫表吸附宿主Ag免疫抑制第29页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟疾实验室诊断病原学:厚薄血膜涂片染色法
Wright’s;Giemsa免疫学:血清反应,用于流调分子探针:DNA杂交;PCR等 第30页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟疾流行分布:亚、非、拉地区我国疟疾分布:P.v.黄淮平原
P.f.长江以南,海南,云南
P.m.散发、山区 第31页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟疾流行环节传染源:病人及带虫者(阳性配子体血症者)传播媒介:中华按蚊、大劣按蚊嗜人按蚊、微小按蚊易感人群:无免疫力人群,尤以儿童、孕妇易感 第32页,共62页,2023年,2月20日,星期一第33页,共62页,2023年,2月20日,星期一
疟疾防治
综合性防治措施消灭传染源:查治病人切断传播途径:防蚊灭蚊保护易感人群:化学预防;疫苗等
第34页,共62页,2023年,2月20日,星期一
抗疟药的种类杀灭红外期原虫-伯喹杀红内期原虫-氯喹、青蒿素杀配子体-伯喹(伯氨喹啉)杀子孢子-乙胺嘧啶 第35页,共62页,2023年,2月20日,星期一
抗疟药的应用根治间日疟:氯喹+伯喹无抗性恶性疟:氯喹抗氯喹恶性疟:青蒿素或甲氟喹或咯萘啶 第36页,共62页,2023年,2月20日,星期一
抗疟工作存在的问题抗性虫株的出现蚊媒对新杀虫剂的抗性研制抗疟疾疫苗的难度
第37页,共62页,2023年,2月20日,星期一
PvPfParasiticsite:RBCInfectionstage:Sporozoite(mosquito)Pathogenicstage:ErythrocyticcycleEtiologicdignosis:ThinkandthinsmearsofperipheralbloodDrug:Chloroquine:ErythrocyticcyclePrimaquine:Exo-erythrocyticcyclePyrimathami:Gametocyte第38页,共62页,2023年,2月20日,星期一
机会致病性寄生虫
opportunisticparasite 第39页,共62页,2023年,2月20日,星期一机会致病性寄生虫:
(opportunisticparasite)
在宿主免疫功能正常时处于非致病的隐性感染状态,当宿主免疫功能受损时,可出现异常增殖和致病力增强使人致病的寄生虫。第40页,共62页,2023年,2月20日,星期一隐性感染(suppressiveinfection)
感染寄生虫后,没出现明显临床症状,也不能用常规方法检出病原体的寄生现象。(当宿主免疫功能受累时,虫体大量增殖,致病力大为增强,甚至致死。)第41页,共62页,2023年,2月20日,星期一MedicalImportantSpecies粪类圆线虫(Strongyloidesstercoralis)
隐孢子虫(Cryptosporidium)卡氏肺孢子虫(Pmeumocystiscarinii)刚地弓形虫(Toxoplasmagondii)第42页,共62页,2023年,2月20日,星期一寄生虫生活史模式图StageinmanStageinenvironmentStageleftman
Infectivestage
人体内移行途径感染方式和途径
排离方式和途径第43页,共62页,2023年,2月20日,星期一
ParasiticsiteInfectionstagePathogenicstageEtiologicdignosisDrug第44页,共62页,2023年,2月20日,星期一刚地弓形虫Toxoplasmagondii第45页,共62页,2023年,2月20日,星期一
弓形虫概述 世界性分布人畜共患寄生温血动物和猫科动物机会致病第46页,共62页,2023年,2月20日,星期一
一、Morphology
1.Inintermediatehosts(人或温血动物有核细胞内)Tachyzoite:弓形,内二芽殖,胞内繁殖(假包囊,preudocyst)Cyst:有囊壁,内含大量缓殖子(bradyzoite)第47页,共62页,2023年,2月20日,星期一Incellcultures,T.gondiiproliferatestoformapseudocystof8-20parasites.第48页,共62页,2023年,2月20日,星期一T.gondii:lysisofaTHP-1cellwithreleaseoftachizoitesinculture.
第49页,共62页,2023年,2月20日,星期一T.gondii:tissuecysts,100-300µm,maycontainupto3000bradyzoites.第50页,共62页,2023年,2月20日,星期一TachyzoitesofToxoplasmagondii
inmacrophagesofmouseinperitonealexudate.(SEM)第51页,共62页,2023年,2月20日,星期一2.Indefinitivehost猫科动物小肠上皮细胞内裂殖体:Asexual配子体:雌雄配子受精(sexual)卵囊(oocyst):内含2个孢子囊, 各含4个子孢子第52页,共62页,2023年,2月20日,星期一
二、Lifecycle特点:两类宿主,两种生殖方式猫科动物:definitivehost-配子生殖人或其它温血动物:intermediatehost-无性生殖(包括猫科动物的非肠上皮细胞内)第53页,共62页,2023年,2月20日,星期一第54页,共62页,2023年,2月20日,星期一
Oocvst(随粪排出)Sporozoite
tachyzoite
合子
Gametocyte
(人,动物)
SchizontCyst(猫)
(Bradyzoite)第55页,共62页,2023年,2月20日,星期一
生活史要点
Infectionstage:
oocyst,cyst,tachyzoiteInfectionmode:垂直传播:胎盘(MotherChildren)
水平传播:口入、输血、伤口等Parasitigicsite:淋巴结、脑、眼、肌肉、肝、心、肺等第56页,共62页,2023年,2月20日,星期一
三、致病(Pathogenesis)1.机制Tachyzoite:细胞内增生与破坏C
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