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文档简介

病理学内分泌章节课件第1页,共62页,2023年,2月20日,星期一

内分泌腺(甲状腺、垂体等)

内分泌组织(胰岛)

散在内分泌细胞

高效能的物质-Hormone

调节机体生长和代谢

第2页,共62页,2023年,2月20日,星期一内分泌系统病变(增生/肿瘤/炎症等)Hormone

↑↓

靶器官增生/肥大/萎缩,功能亢进/减退第3页,共62页,2023年,2月20日,星期一Contents:

甲状腺疾病:甲状腺肿-非毒性

毒性;

甲状腺功能低下;

甲状腺肿瘤

胰岛疾病:

糖尿病第4页,共62页,2023年,2月20日,星期一第二节甲状腺疾病第5页,共62页,2023年,2月20日,星期一功能:合成释放甲状腺素(甲状腺球蛋白+碘)。甲状腺滤泡上皮:立方或扁平,滤泡大小较一致,胶质丰富,游离缘整齐。功能活跃时:滤泡变小、柱状上皮、胶质少。功能不活跃时:滤泡较大、扁平上皮、胶质更丰富。功能亢进时:滤泡更小、高柱状上皮、胶质稀薄或减少,游离缘出现吸收空泡、上皮可呈乳头状增生。第6页,共62页,2023年,2月20日,星期一第7页,共62页,2023年,2月20日,星期一第8页,共62页,2023年,2月20日,星期一第9页,共62页,2023年,2月20日,星期一甲状腺肿-

非肿瘤/非炎症性的甲状腺持续肿大

根据是否伴有甲亢分为:弥漫性非毒性甲状腺肿

弥漫性毒性甲状腺肿第10页,共62页,2023年,2月20日,星期一一、弥漫性非毒性甲状腺肿(单纯性甲状腺肿)

(Diffusenontoxicgoiter)缺碘/甲状腺素(TH)分泌不足↓

TSH

分泌增加

↓甲状腺滤泡上皮增生/胶质堆积→甲状腺肿大

地方性散发性-不伴甲亢,局部压迫症状第11页,共62页,2023年,2月20日,星期一<病因、发病机制>1.缺碘

地方性/相对性(青春期,妊娠,哺乳)

→TH↓→垂体分泌TSH↑→滤泡上皮增生,摄碘↑;缺碘持续→甲状腺球蛋白不能碘化,胶质潴留→甲状腺肿大(碘化食盐)2.致甲状腺肿因子

高钙,氟/食物/药物-抑制甲状腺素分泌/碘的运输3.高碘

过氧化物酶↓,碘化受阻4.遗传/免疫:酶缺乏第12页,共62页,2023年,2月20日,星期一<病理变化>三期1.增生期:弥漫性增生性甲状腺肿

(Diffusehyperplasticgoiter)G:弥漫性对称性中度增大,<150g,表面光滑M:滤泡上皮增生—立方形/低柱状+小滤泡形成,胶质较少,间质充血第13页,共62页,2023年,2月20日,星期一第14页,共62页,2023年,2月20日,星期一2.胶质贮积期:弥漫性胶样甲状腺肿

(Diffusecolloidgoiter)

G:弥漫性对称性显著肿大,200~300g,表面光滑,切面棕褐色,半透明胶冻状M:大部分滤泡显著扩大,大量胶质堆积,上皮细胞受压变扁平(复旧)

第15页,共62页,2023年,2月20日,星期一第16页,共62页,2023年,2月20日,星期一3.结节期:结节性甲状腺肿

(Nodulargoiter)G:不对称结节状增大,多个结节,无完整包膜,出血坏死/囊性变/钙化M:滤泡上皮乳头状增生→小滤泡上皮萎缩,胶质贮积→大滤泡间质纤维化,纤维间隔包绕→结节状病灶第17页,共62页,2023年,2月20日,星期一第18页,共62页,2023年,2月20日,星期一第19页,共62页,2023年,2月20日,星期一二、弥漫性毒性甲状腺肿(Diffusetoxicgoiter)

血中甲状腺素过多→全身各组织→临床综合征

“甲状腺功能亢进症”

“Graves病/Basedow病”

“突眼性甲状腺肿”多见于20-40岁女性,男:女=1:4~6第20页,共62页,2023年,2月20日,星期一第21页,共62页,2023年,2月20日,星期一

病因和发病机制一种自身免疫性疾病,依据:血中球蛋白升高,并有多种抗甲状腺的自身抗体;且常与一些自身免疫性疾病并存。血中有类似TSH作用的抗体,可与TSH受体结合;分两种TSI:促进甲状腺素的分泌;

TGI:促进滤泡上皮的生长。可能与遗传有关。有的因精神创伤干扰了免疫系统而致病。第22页,共62页,2023年,2月20日,星期一<病理变化>G:弥漫对称肿大,2-4倍,光滑质软,切面灰红,胶质少,质如肌肉

M:①滤泡上皮细胞增生,高柱状/乳头状;②滤泡腔内胶质稀薄,周边部有吸收空泡;③间质血管丰富,充血+淋巴组织增生

(术前碘疗后病变不典型)其他-全身淋巴组织增生;心脏肥大;肝C变性坏死;眼球后纤维脂肪增生、球外肌水肿第23页,共62页,2023年,2月20日,星期一第24页,共62页,2023年,2月20日,星期一第25页,共62页,2023年,2月20日,星期一第26页,共62页,2023年,2月20日,星期一临床联系:

甲状腺肿大和甲状腺功能亢进症主要表现为基础代谢率和神经兴奋性升高:心悸、多汗、烦热、脉搏快、多食消瘦等;因为约有1/3的患者有眼球突出。第27页,共62页,2023年,2月20日,星期一三、甲状腺功能低下(hypothyroidism)概念:是甲状腺合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。分类:根据年龄不同可发生克汀病和粘液水肿。

第28页,共62页,2023年,2月20日,星期一(一)克汀病或呆小症病因:主要由于地方性缺碘,在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺不足或缺乏。导致生长发育障碍。临床表现:大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌,骨形成及成熟障碍,四肢短小,形成侏儒。

第29页,共62页,2023年,2月20日,星期一第30页,共62页,2023年,2月20日,星期一(二)粘液水肿(myxodema)病因:是少年及成人甲状腺功能低下,组织间质出现大量类粘液(氨基多糖)积聚。镜下:间质胶原纤维分解、断裂变疏松,充以胶状液体,HE染为蓝色。临床表现:怕冷、嗜睡、月经不规律,动作、说话及思维减慢、皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。第31页,共62页,2023年,2月20日,星期一

甲状腺功能低下的原因

(1)甲状腺肿瘤、炎症等实质性损伤;(2)发育异常;(3)甲状腺合成障碍;(4)自身免疫性疾病;(5)垂体或下丘脑疾病。第32页,共62页,2023年,2月20日,星期一甲状腺炎一、亚急性甲状腺炎

——与病毒感染有关的肉芽肿性炎G:不均匀结节状增大,橡皮样,切面灰白/淡黄M:滤泡破坏,胶质外溢,肉芽肿形成(异物巨细胞反应,炎细胞浸润)。第33页,共62页,2023年,2月20日,星期一二、慢性甲状腺炎桥本甲状腺炎——自身免疫性疾病

滤泡广泛萎缩、消失滤泡上皮嗜酸性变间质大量淋巴/嗜酸粒细胞浸润,淋巴滤泡形成第34页,共62页,2023年,2月20日,星期一

甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤甲状腺癌第35页,共62页,2023年,2月20日,星期一甲状腺腺瘤(thyroidadenoma)来源:甲状腺滤泡上皮发生。好发:中青年女性多见。特点:良性肿瘤,生长缓慢,随吞咽而上下移动。病理变化:

G:多为单发,直径一般3-5CM;有完整的包膜,压迫周围组织;切面多为实性,色灰白或棕红;可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。第36页,共62页,2023年,2月20日,星期一来源:甲状腺滤泡上皮发生。好发:中青年女性多见。特点:常见的良性肿瘤,生长缓慢,随吞咽而上下移动。病理变化:

G:多为单发,直径一般3-5CM;有完整的包膜,压迫周围组织;切面多为实性,色灰白或棕黄;出血、囊性变、钙化和纤维化。第37页,共62页,2023年,2月20日,星期一组织分型1、单纯型腺瘤(simpleadenoma)/正常大小滤泡型腺瘤:滤泡大小相对一致,内含胶质,类似于成人正常甲状腺滤泡。2、胶样型腺瘤(colloid~)/巨滤泡型腺瘤3、胎儿型腺瘤(fetal~)/小滤泡型腺瘤:似胎儿甲状腺组织(滤泡,胶质,间质)。4、胚胎型腺瘤(embryonal~)/梁状和实性腺瘤第38页,共62页,2023年,2月20日,星期一5、嗜酸细胞腺瘤:许特莱细胞腺瘤,较少见。瘤细胞胞浆嗜酸,细胞排列成索状或巢状,很少形成滤泡,无胶质。6、非典型腺瘤(atypicaladenoma)

细胞有一定异型性;瘤细胞排列成索或巢状,很少形成完整滤泡,间质少。无包膜和血管侵犯。

第39页,共62页,2023年,2月20日,星期一第40页,共62页,2023年,2月20日,星期一<甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿鉴别>结节性甲状腺肿

甲状腺腺瘤

结节

双侧,多发

单侧,单发

包膜

无/不完整

完整滤泡

大小不一,较大

较一致

周围组织

不受压迫压迫周围正常组织

第41页,共62页,2023年,2月20日,星期一结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤第42页,共62页,2023年,2月20日,星期一

甲状腺癌

(carcinomaofthyroid)概况:是一种常见的恶性肿瘤,任何年龄均可发生,但以40-50岁多见,男:女=2:3。特点:各类型甲状腺癌生长规律有很大差异

第43页,共62页,2023年,2月20日,星期一常见类型1、乳头状癌(papillarycarcinoma)

特点:1)是甲状腺癌中最常见类型,约占

60%;2)青少年女性多见;

3)恶性程度较低,预后较好;

4)局部淋巴结转移较早。

第44页,共62页,2023年,2月20日,星期一病理变化

G:1)孤立性,无包膜,侵袭性肿块;

2)切面灰白灰红,质硬;

3)部分有囊形成,囊内可见乳头,称乳头状囊腺癌。

4)肿瘤中心常有出血、坏死、纤维化和钙化。

第45页,共62页,2023年,2月20日,星期一M:

1)复杂的分枝状乳头;乳头有纤维血管轴心,单层或多层;

2)瘤细胞核特征性改变:

毛玻璃外观、无核仁、有深的核沟、细胞质陷入核内形成假包涵体、

核常重叠;

4)常见呈同心圆状的钙化小体,即砂粒体。

第46页,共62页,2023年,2月20日,星期一

甲状腺乳头状癌第47页,共62页,2023年,2月20日,星期一第48页,共62页,2023年,2月20日,星期一第49页,共62页,2023年,2月20日,星期一2、滤泡性癌

(follicularcarcinoma)特点:1)恶性度比乳头状癌高;

2)预后差,十年不超过30%;

3)多发于40岁以上女性;

4)早期血道转移,淋巴道转移少。病理变化:

G:1)结节状,包膜不完整,境界较清;

2)切面灰白,质软。

第50页,共62页,2023年,2月20日,星期一M:可见不同分化程度的滤泡

分化好与腺瘤难区别,须多处取材

注意有无包膜和血管侵犯;

分化差的呈实性巢片状,细胞异型性大,滤泡少而不完整。包膜/血管浸润—可靠的恶性诊断标准第51页,共62页,2023年,2月20日,星期一第52页,共62页,2023年,2月20日,星期一3、髓样癌

(medullarycarcinoma)特点:1)由滤泡旁细胞发生,属于APUD瘤;

2)占甲状腺癌的5%-10%,40-60岁高发期;

3)90%的肿瘤分泌降钙素。病理变化G1)单发或多发,可有假包膜;

2)切面灰白或黄褐色,质实而软。第53页,共62页,2023年,2月20日,星期一M:1)瘤细胞呈实体片状或乳头状、滤泡状排列;

2)瘤细胞圆形、多边性,异型性不明显;

3)间质内有淀粉样物质沉积;

刚果红染色(+)EM:胞浆内有大小一致的神经内分泌颗粒。第54页,共62页,2023年,2月20日,星期一

髓样癌第55页,共62页,2023年,2月20日,星期一降钙素(+)第56页,共62页,2023年,2月20日,星期一4、未分化癌

(undifferetiatedcarcinoma)特点:生长快,早期浸润和转移;

恶性程度高,预后差;病理变化:

G:不规则,无包膜,分界不清;切面灰白,常有出血、

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