病理生理学学时钾代谢障碍

病理生理学学时钾代谢障碍第1页，共69页，2023年，2月20日，星期一第二节钾代谢障碍第2页，共69页，2023年，2月20日，星期一授课内容：

钾的体内分布正常钾代谢钾平衡的调节

钾的生理功能

低钾血症和缺钾钾代谢障碍高钾血症钾代谢紊乱防治的病理生理基础第3页，共69页，2023年，2月20日，星期一钾的体内分布体内分布细胞内液：90%，140～160mmol/L细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L

血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L其它：骨钾7.6%，消化液1%摄入与排出肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排消化道：结肠汗液第4页，共69页，2023年，2月20日，星期一细胞内外钾平衡跨细胞转移机体内外钾平衡肾脏排泄结肠排出汗液丢失摄入钾平衡的调节第5页，共69页，2023年，2月20日，星期一钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能4.汗液排钾第6页，共69页，2023年，2月20日，星期一1.钾的跨细胞转移泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换泵K+Na+漏K+H+K+换K+H+第7页，共69页，2023年，2月20日，星期一影响因素泵K+Na+漏K+胰岛素醛固酮细胞外液高钾碱中毒β肾上腺能总钾量多细胞外液高渗运动酸中毒α肾上腺能总钾量少第8页，共69页，2023年，2月20日，星期一影响因素H+K+换K+H+碱中毒酸中毒第9页，共69页，2023年，2月20日，星期一钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能4.汗液排钾第10页，共69页，2023年，2月20日，星期一2.肾对钾排泄的调节钾自由通过肾小球滤过膜近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95%远曲小管集合小管对钾的分泌和重吸收调节第11页，共69页，2023年，2月20日，星期一钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能4.汗液排钾第12页，共69页，2023年，2月20日，星期一3.结肠的排钾功能结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）

4.汗液排钾第13页，共69页，2023年，2月20日，星期一钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成2.保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡第14页，共69页，2023年，2月20日，星期一授课内容：

钾的体内分布正常钾代谢钾平衡的调节

钾的生理功能

低钾血症和缺钾钾代谢障碍高钾血症

钾代谢紊乱防治的病理生理基础第15页，共69页，2023年，2月20日，星期一钾代谢障碍血清钾正常值3.5～5.5mmol/L低钾血症

缺钾与低钾血症常合并发生高钾血症第16页，共69页，2023年，2月20日，星期一17一、低钾血症

缺钾低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L。缺钾细胞内钾和机体总钾量的丢失。低钾血症和缺钾常同时发生，也可分别发生！第17页，共69页，2023年，2月20日，星期一一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）细胞外钾转入细胞内第18页，共69页，2023年，2月20日，星期一（1）钾摄入不足禁食、厌食、节食肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+

——单纯摄入不足造成的不严重第19页，共69页，2023年，2月20日，星期一20（2）钾丢失过多1）经肾失钾过多利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多各种肾疾病：原尿流速加快或多尿肾小管性酸中毒合并钾丢失Ⅰ型：远曲小管性——泌H+障碍使H+-Na+交换减弱，

K+-Na+交换增加Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障碍镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍2）肾外途径的过度失钾胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾高温时皮肤大量出汗丢失钾第20页，共69页，2023年，2月20日，星期一21（3）细胞外钾转移入细胞内

碱中毒：过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原β肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻K+Na+尿K+泵K+Na+第21页，共69页，2023年，2月20日，星期一（二）低钾血症对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍第22页，共69页，2023年，2月20日，星期一－－－＋＋＋正常静息电位（电化学平衡）浓度势能电势能细胞外液K＋浓度————Em？第23页，共69页，2023年，2月20日，星期一细胞外K＋↓细胞内外浓度差↑K＋外流增加↑（达到化学平衡所需电位差↑）|Em|↑－－－＋＋＋浓度势能电势能第24页，共69页，2023年，2月20日，星期一对K+的通透性的影响[K+]e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低[K+]e降低，对骨骼肌和平滑肌细胞膜K+的通透性的影响不大对Na+的通透性的影响

|Em|↓→快钠通道失活Na+通透性↓对Ca2+的通透性的影响

K+和Ca2+竞争性通过细胞膜K+变化对膜离子通透性的影响第25页，共69页，2023年，2月20日，星期一（二）低钾血症对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍神经肌肉第26页，共69页，2023年，2月20日，星期一（1）急性低钾血症对神经肌肉的影响骨骼肌——无力、麻痹（超极化阻滞）胃肠道平滑肌

肌无力甚至麻痹EmEt|Em|↑K+外流↑[K+]e/[K+]i↑|Em|

↑兴奋性↓第27页，共69页，2023年，2月20日，星期一超极化阻滞细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em－Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。第28页，共69页，2023年，2月20日，星期一（二）低钾血症对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍神经肌肉心肌第29页，共69页，2023年，2月20日，星期一（2）低钾血症对心肌的影响心肌电生理特性心肌功能损害第30页，共69页，2023年，2月20日，星期一心肌电生理特性0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵401234EmEt正常动作电位第31页，共69页，2023年，2月20日，星期一低钾血症

—心肌电生理特性变化

低钾K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性增高－－－＋＋＋－－＋＋正常第32页，共69页，2023年，2月20日，星期一兴奋性↑K+外流↓|

Em|↓|Em|↓EmEt第33页，共69页，2023年，2月20日，星期一34兴奋性↑——K+外流↓，|Em|↓低钾血症

—心肌生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性下降|Em|↓，快钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度减慢幅度降低，兴奋的扩布减慢第34页，共69页，2023年，2月20日，星期一35兴奋性↑——K+外流↓，|Em|↓低钾血症—心肌生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓——|Em|↓，快钠通道失活收缩性↑（轻度低血钾）——K+外流↓，2期Ca2+内流↑

收缩性↓（严重或慢性细胞内缺钾）——细胞代谢障碍变性坏死第35页，共69页，2023年，2月20日，星期一兴奋性↑

传导性↓收缩性↑自律性↑

（K+外流减慢↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）低钾血症

—心肌电生理特性变化401234EtEm第36页，共69页，2023年，2月20日，星期一37急性低钾血症

—心肌生理特性变化兴奋性

↑传导性

↓收缩性

↑or↓自律性↑“三高一低”严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓第37页，共69页，2023年，2月20日，星期一38低钾血症心电图的改变第38页，共69页，2023年，2月20日，星期一低钾血症

——心肌功能损害心律失常——自律性↑

窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强

——洋地黄与钠泵亲和力增高第39页，共69页，2023年，2月20日，星期一（二）低钾血症对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍神经肌肉心肌（2）与细胞代谢障碍有关的损害第40页，共69页，2023年，2月20日，星期一（2）与细胞代谢障碍有关的损害1）

骨骼肌损害肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉代谢障碍2）

肾脏损害间质样肾炎样形态学改变尿浓缩功能障碍而多尿第41页，共69页，2023年，2月20日，星期一（二）低钾血症对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍神经肌肉心肌（2）与细胞代谢障碍有关的损害（3）对酸碱平衡的影响第42页，共69页，2023年，2月20日，星期一碱中毒——H+-K+交换反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+

增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。（3）对酸碱平衡的影响血液肾小管液H+K+碱中毒H

+Na+反常性酸性尿第43页，共69页，2023年，2月20日，星期一授课内容：

钾的体内分布正常钾代谢钾平衡的调节

钾的生理功能

低钾血症和缺钾钾代谢障碍高钾血症钾代谢紊乱防治的病理生理基础第44页，共69页，2023年，2月20日，星期一一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾转移入细胞二、高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾输入过多（2）肾排钾障碍（3）钾转移出细胞第45页，共69页，2023年，2月20日，星期一（1）钾摄入不足

—低钾血症

禁食、厌食（1）钾摄入过多

—高钾血症

静脉输入大量钾盐、库存血第46页，共69页，2023年，2月20日，星期一利尿剂醛固酮过多各种肾疾病肾小管性酸中毒镁缺失（2）经肾丢失

—低钾血症（2）肾排钾障碍

—高钾血症长期应用潴钾利尿剂醛固酮不足或对醛固酮反应不足：Addison病、间质性肾炎等急慢性肾衰少尿期：GFR减少或排钾障碍第47页，共69页，2023年，2月20日，星期一（3）钾入细胞

—低钾血症碱中毒过量胰岛素使用β肾上腺素能受体活性增强毒物：钡、棉酚低钾性周期性麻痹（3）钾出细胞

—高钾血症

酸中毒高血糖合并胰岛素不足β受体阻滞剂等药物溶血、挤压综合症时组织分解缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍高钾性周期性麻痹假性高钾血症：静脉穿刺红细胞机械性损伤第48页，共69页，2023年，2月20日，星期一（二）高钾血症对机体的影响（1）神经肌肉第49页，共69页，2023年，2月20日，星期一（1）高钾血症对神经-肌肉的影响急性轻度——兴奋性↑——感觉异常、肢体刺痛急性重度——兴奋性↓——肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹

EmEt|Em|↓K+外流↓→Em绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活Em=Et去极化阻滞第50页，共69页，2023年，2月20日，星期一去极化阻滞细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。第51页，共69页，2023年，2月20日，星期一（二）高钾血症对机体的影响（1）神经肌肉（2）心肌第52页，共69页，2023年，2月20日，星期一（2）高钾血症对心肌的影响心肌电生理特性心电图的改变第53页，共69页，2023年，2月20日，星期一高钾血症

—心肌电生理特性变化K+通透性升高浓度差减小K+顺浓度差外流加速但总量少|Em|减小Em≥Et心肌兴奋性↓Em与Et距离减小心肌兴奋性↑高钾第54页，共69页，2023年，2月20日，星期一EmEt轻度高钾——|Em|——↓兴奋性↑重度高钾——Em≥Et——兴奋性↓（去极化阻滞）|Em|↓重度高钾第55页，共69页，2023年，2月20日，星期一兴奋性先↑后↓高钾血症

—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓（|Em|↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）第56页，共69页，2023年，2月20日，星期一高钾血症

—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓收缩性↓（2期Ca2+内流↓）兴奋性先↑后↓第57页，共69页，2023年，2月20日，星期一兴奋性先↑后↓传导性↓收缩性↓自律性↓

（K+外流加快↑，4期Na+内流相对↓，自动除极延缓）高钾血症

—心肌电生理特性变化401234EtEm第58页，共69页，2023年，2月20日，星期一高钾血症

—心肌电生理特性变化兴奋性先↑后↓传导性↓收缩性↓自律性↓“三低半高”第59页，共69页，2023年，2月20日，星期一高钾血症心电图的改变第60页，共69页，2023年，2月20日，星期一高钾血症

——心肌功能损害心肌功能损害——心律失常窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤第61页，共69页，2023年，2月20日，星期一（二）高钾血症对机体的影响（1）神经肌肉（2）心肌（3）酸碱平衡第62页，共69页，2023年，2月20日，星期一酸中毒——H+-K+交换反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性

（3）对酸碱平衡的影响血液