酸碱失衡处理

判断酸碱失衡常用检测指标BB：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，反映血液碱的总量.BE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量AG：血Na+浓度减去血Cl—和HCO3—的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值第一页，共35页。SB与AB的关系AB受呼吸因素和代谢因素的影响正常人AB＝SBAB＞SBCO2滞留AB＜SBCO2排出过多两者皆低代酸并呼碱两者皆高代碱并呼酸第二页，共35页。代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化代谢性碱中毒第三页，共35页。机体调节酸碱失衡----肺、肾调节第四页，共35页。机体调节酸碱失衡----组织细胞调节第五页，共35页。第六页，共35页。第七页，共35页。酸碱失衡处理的基本原则积极治疗原发病；积极预防医源性酸碱失衡：特别是代碱，还有机械通气不当引起的酸碱失衡；水、电解质和酸碱失衡同步纠正；根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过正。第八页，共35页。一、代谢型酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 第九页，共35页。AG正常型代酸 特点血浆HCO3－减少血Cl－含量增加

AG正常原因：排酸减少：急、慢性肾衰泌H＋减少HCO3－丢失：严重腹泻、小肠及胆瘘管等入酸增多：摄入含氯酸性药过多第十页，共35页。AG增大型代酸 特点

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常原因：产酸增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少入酸增多：摄入水杨酸类药(固定酸)过多第十一页，共35页。代谢型酸中毒的病理生理改变血浆的缓冲:H++HCO3-

H2CO3

呼吸调节：[H+]

肺通气量CO2排出肾的代偿：泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性组织细胞缓冲：H+

K+高血钾第十二页，共35页。代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day第十三页，共35页。代酸对机体的作用第十四页，共35页。第十五页，共35页。第十六页，共35页。临床表现呼吸:

呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸频率可高达40-50次/分，呼出的气体带有酮味（烂苹果气味）循环：酸中毒时[H+]增高，且常伴血[K+]增高，两者都可抑制心肌收缩力，出现心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低。[K+]增高，刺激毛细血管扩张，可出现面部潮红，口唇樱桃红，但休克时，皮肤粘膜因缺氧而发绀。神经：H＋抑制脑细胞代谢活动，主要表现为抑制症状，可有表情淡漠、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷肌肉：酸中毒时常伴有高钾，可引起肌张力降低、腱反射减弱或消失，骨骼肌无力，弛缓性麻痹消化：食欲不振，恶心呕吐等第十七页，共35页。动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓PaCO2正常或轻度↓代谢性酸中毒实验室检查心电图：T波升高，QRS波变宽，PR间距延长尿pH常低于4.5尿酮体阳性血清钾↑诊断：病因

+

特征呼吸+实验室检查第十八页，共35页。治疗病因治疗-首要任务轻度代酸（血浆HCO3-为16-18mmol/L），一经消除病因和补液纠正缺水后，一般不需要用碱性药物治疗。严重的代酸应予碱性药物纠正。碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。第十九页，共35页。治疗临床上常用5％碳酸氢钠。具体计算公式为：⑴所需HCO3-的量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.4⑵5%NaHCO3（ml）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6注意：⑴5%碳酸氢钠溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。⑵一般将计算所得的输给量的一半在2-4h内输完，以后再根据血气分析结果决定是否继续输入余量。⑶由于代谢性酸中毒时血[Ca2+]增多，而酸中毒纠正后减少，故不宜使血浆[HCO3-]过快超过14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出现应给予静推葡萄糖酸钙治疗。此外，在纠正酸中毒同时大量K+移到细胞内，引起低钾血症，故应注意补钾。碳酸氢钠副作用：①导致水、钠潴留，增加心脏负荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可致低钾血症，引发心律失常；④可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；⑤可加重脑组织酸中毒；⑥使用不当，可致代碱，反倒加重病情。因此，临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16mmol/L即可。第二十页，共35页。宁酸勿碱原则第二十一页，共35页。二、代谢型碱中毒以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因：第二十二页，共35页。代谢型碱中毒的病理生理改变体液的缓冲和细胞内外离子交换:

肺的代偿调节：

呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节：

泌H+泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少

低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性→反常性酸性尿

OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-H＋—

K＋交换低钾血症pH第二十三页，共35页。代碱机体的代偿调节第二十四页，共35页。代碱对机体的作用第二十五页，共35页。临床表现呼吸:

抑制呼吸中枢，故呼吸浅而慢循环：伴有低钾血症，可出现心跳加快，血压正常或下降。神经：脑细胞代谢障碍，主要表现为焦虑、激动、强直、抽搐、感觉异常，谵妄、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。肌肉：碱中毒时常伴有血中离子化钙减少，可出现肌张力增加，腱反射亢进和手足抽搐的表现。第二十六页，共35页。诊断检查1.血液检查

血气分析：血液PH值高于7.45，血浆[HCO3-]高于正常值，PCO2高于40mmHg。2.尿液检查

尿PH值高于7.0。第二十七页，共35页。治疗治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）第二十八页，共35页。三、呼吸型酸中毒以血浆PaCO2原发性增加和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因：呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当慢阻肺诊断：血气分析急性呼吸性酸中毒时，PH值低于7.30，PaCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，PH值下降，PaCO2增高，血浆[HCO3-]增加。第二十九页，共35页。临床表现呼吸:

慢性换气衰竭，无效型呼吸，如哮喘、呼吸困难。神经：表现为头痛、嗜睡、定向力丧失、木僵、谵妄，甚至昏迷肌肉：腱反射减低，骨骼肌无力，弛缓性麻痹。皮肤：皮肤常干燥、苍白，严重换气不足时四肢末梢发绀。第三十页，共35页。治疗第三十一页，共35页。四、呼吸型碱中毒以血浆PaCO2原发性减少和pH增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因：第三十二页，共35页。病理生理：细胞缓冲（急