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文档简介
母儿血型不合性溶血病要点第1页/共9页母儿血型不合性溶血病概述:1938年第一次认识到胎儿血是致病的抗原,使母体发生同种免疫,产生的抗体再次通过胎盘至胎儿使胎儿发病。1945年在新生儿溶血病中用换血治疗1956发现阳光退黄。并发现蓝光对未结合胆红素的作用比对结合胆红素高2-3倍,是治疗新生儿黄疸的最适合人式光源。1952年采用的提早分娩的方法预防胎儿水肿和严重新生儿溶血病的发生,此病的死亡率降低了10%。第2页/共9页1963年对某些胎儿施行宫内输血。1965年应用抗D球蛋白预防新生儿溶血病,使Rh溶血症的病死率降至2%。母儿血型不合性溶血病第3页/共9页新生儿溶血病是因母婴血型不合,母亲的血型抗体通过胎盘引起胎儿、新生儿红细胞破坏。这类溶血性疾病仅发生在胎儿与早期新生儿期,是新生儿溶血性疾患中相当重要的病因。母儿血型不合性溶血病第4页/共9页白种人15%黑种人5%我国汉人0.5%,少数民族5%以上。母儿血型不合性溶血病第5页/共9页血型不合,带有Rh(+)抗原的胎儿的红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液,产生相应的血型抗体,此抗体又经胎盘进入胎儿循环,作用于红细胞而导致溶血。有核红细胞因而过度增生,显露于胎儿血中,因而名曰胎儿红细胞增多症。发病机制第6页/共9页有少数(约1%)的Rh溶血病发生在第1胎,这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不合的输血,或另有少数Rh-孕妇当她尚为胎儿时,由于她的母亲是Rh+,因此存在血型不合若此时母亲(孕妇)的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应,这样当孕妇在第1次妊娠其胎儿是阳性时,只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发和次发免疫反应,产生足够量的IgG抗体引起发病,这就是“外祖母学说”。第7页/共9页
临床表现
1.胎儿水肿,若不治疗,常于生后不久死亡。黄疸,胎儿由溶血面产生的胆红素都由母肝代为处理,故新生儿脐血一般无黄疸,重者可以有0.3mg胆红素,生后处理胆红素责任全在于胎儿自己,再加之肝功能也还不能够健全,生后4-5小时即见黄疸,并迅速加深,于生后3,4天达到峰值,超过20mg/l不少见。出现早,上升快,是Rh溶血症患儿黄疸
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