第四章风光风光的规定

第四章风光风光的规定第1页，共23页，2023年，2月20日，星期二第一节休克学习目标

1

掌握休克的定义、典型表现、护理诊断、护理措施。

2

熟悉休克的临床分期、处理原则；熟悉急性呼吸窘迫综合征及急性肾衰竭的临床表现、处理原则和护理措施。

3了解休克的病因、分类、病理生理、辅助检查。第2页，共23页，2023年，2月20日，星期二

休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。

有效循环血容量的维持必须依赖下列三个因素的共同作用：①充足的血容量，是维持全身血液灌注的物质基础；②心脏的收缩作用，产生有效的心排出量；③良好的周围血管张力，以维持血压的相对稳定。休克发病急，进展快，如果未能及时发现和治疗，则可能导致组织器官的不可逆损害甚至引起起死亡。因此，护理人员应了解休克不同阶段的病理生理特点，及时采取有效措施，对防治休克十分重要。【病因与分类】休克的分类方法很多，较常见的是根据病因分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。第3页，共23页，2023年，2月20日，星期二(一)低血容量性休克2．创伤性休克常见于各种严重创伤，如骨折、挤压伤、大面积撕脱伤、大范围组织1．失血性休克常由于急性大量出血所引起，如大血管破裂，肝脾破裂出血，胃、十二指肠出血，门静脉高压所致食管、胃底曲张静脉破裂出血等。出血量达全身血容量的15%～20%时患者可出现轻度休克，在40%以上可出现重度休克，在45%或以上时常会导致患者死亡。

低血容量性休克(oligurichypovolemicshock)

是外科最常见的休克类型。常由于大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血容量降低所致。包括刨伤性休克和失血性休克两类。第4页，共23页，2023年，2月20日，星期二（二）感染性休克亦感染性休克(septicshock)是外科多见并且较难以治疗的休克类型。，如胆道化脓性感染、感染及败血症等，又可引起血管扩常继发阴性杆菌以革兰绞窄性肠梗阻、泌尿系称内毒素性休克为主的感染急性化脓性腹膜炎、。，细严重感染时菌及毒素既可直接导致心，肌损害于张、血液外渗导休克。革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的抗原抗

体复合物作用，可引起血管痉挛及血管内皮细胞损伤；同时，内毒素可促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反

应综合征（SIRS），

最终导致微循环障碍、代谢改变及器官功能衰竭。

第5页，共23页，2023年，2月20日，星期二（三）心源性休克由原发性的心排出量急剧减少所致，如急性广泛的心肌梗死引起的休克。

第6页，共23页，2023年，2月20日，星期二(四)神经源性休克如麻醉意外、脊髓损伤、剧烈疼痛引起的休克。由神经、精神因素引起血管扩张、血液淤滞，有效循环血容量锐减所致。第7页，共23页，2023年，2月20日，星期二(五)过敏性休克

由此导致的微循环、代谢改变及内脏器官继发性损害。如注射血清制剂或药物过敏引起的休克。

【病理生理】各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及（一）微循环的变化

组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加1.微循环收缩期在休克早期，由于人体有效循环血量锐减，血压下降，压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放及肾素血管紧张素分泌增加等，以保证心、脑等重要器官的供血。使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，第8页，共23页，2023年，2月20日，星期二由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，增加了回心血量。压力降低，血管外液进入血管，虽然血容量得到了部分补偿，随着毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，毛细血管网内血流减少，和缺氧状态。此期若能及时去但组织仍处于低灌注除病因、及时救治，休克较容易纠正。2．微循环扩张期随着休的继续发展，流经毛细血管的血流继续减少,细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，这些物质可使毛细血管前括约肌松弛，胺等血管活性物质释放。毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加致血浆外渗，血液浓缩，血黏稠度增加，结果使得回心血量及心排出量进一步减少，重要脏器灌注不足，休克加重进入抑制期。

此期，患者病情严重，应加强护理，及时救治，让患者尽快脱离危险。第9页，共23页，2023年，2月20日，星期二释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，最终引起广泛的组织损害甚至多器3．微循环衰竭期如果病情继续发展，就会进入不可逆性休克。由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和在酸性环境下血液处于高凝状态，红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，细胞内溶酶体膜破裂，官功能受损。第10页，共23页，2023年，2月20日，星期二(二)代谢变化

在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷腺苷(ATP）大大少于有氧代谢。体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在体内的清除率降低及血液内含量增多，致体液酸碱平衡失调，出现代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。休克时儿茶酚胺大量释放能促进胰高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通过肾使水、钠潴留，以保证血容量。由于无氧代谢，ATP产生不足，细胞膜的钠一钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡。细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏时可释放出大量引起细胞自溶和组织损伤的水解酶，其中最重第11页，共23页，2023年，2月20日，星期二要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体产生不利影响，进一步加重休克。

由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭(MODSorMODF)，是休克患者死亡的主要因素。1·肺低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，使肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气／血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征(acutererespiratorydistresssyndr。me，ARDS)。第12页，共23页，2023年，2月20日，星期二2.肾休克时随着儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，结果致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭(acuterenalfail—ure，ARF)。3.心由于代偿作用，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。此外，休克时的缺血缺氧、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。4．脑休克晚期，由于持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高，患者可表现为意识障碍甚至昏迷。第13页，共23页，2023年，2月20日，星期二5.肝休克可引起肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及酸中毒。患者可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝性脑病和肝衰竭。6．胃肠道胃肠道黏膜缺血、缺氧可使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损。并发急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡，或上消化道出血。肠黏膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，患者可并发肠源性感染或毒血症。【处理原则】关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心第14页，共23页，2023年，2月20日，星期二(一)一般紧急措施1.积极处理引起休克的原发疾病如对创伤所致大出血的患者，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。2．保持呼吸道通畅早期以鼻导管或面罩间歇给氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧状态。呼吸困难严重者，可作气管插管或气管切开。3．采取休克体位以增加回心血量及减轻呼吸困难。4．其他如注意保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定，必要时应用止痛剂。第15页，共23页，2023年，2月20日，星期二(二)补充血容量

是纠正休克的关键。应迅速建立静脉通道，根据监测指标估算输液量及判断补液效果。输液的种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先快速输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液。近年发现3．O％～7．5％的高渗盐溶液在抗休克治疗中也有良好的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用。(三)积极处理原发病

在治疗休克中，消除引起休克的原发病和恢复有效血容量一样重要，这是抗休克治疗的根本措施。由外科疾病引起的休克，如内脏大出血、消化道穿孔、肠绞窄坏死或梗阻性化脓性胆管炎等，在恢复有效循环血量后，需及时手术治疗原发病。有时则需在抗休克的同时施行手术，才能有效治疗休克。第16页，共23页，2023年，2月20日，星期二

(四)纠正酸碱平衡失调休克患者由于组织缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于过度换气可引起低碳酸血症及呼吸性碱中毒。经迅速补充血容量，组织灌流改善，轻度酸中毒即可得到缓解而且扩容治疗时输入的平衡盐溶液，使一定量的碱性物质进入体内，故休克早期轻度酸中毒者无需再应用碱性药物。但休克严重、酸中毒明显、扩容治疗效果不佳时，仍需应用碱性约物纠正，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液。

(五)应用血管活性药物严重休克时，若经补液、纠酸等措施后，仍未纠正休克，应酌情使用下列血管活性药物1．血管收缩剂可使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重，应慎重选用。临床常用的血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等.2．血管扩张剂可以解除小动脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，但可使血管容第17页，共23页，2023年，2月20日，星期二量相对增加而血压有不同程度的下降，从而影响重要脏器的血液供应，故只有当血容量已基本补足而患者发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环状态未有好转表现时，才可考虑使用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。3．强心药休克发展到一定程度都伴有不同程度的心肌损害，应用强心药可增强收缩力，减慢心率。常用的是强心苷如毛花苷c(快速洋地黄化O．8mg/d)，静脉注射剂量o．4mg，缓慢静脉注射，有效时可间隔4～6h再给维持量0．2mg。此外，多巴胺、多巴酚丁胺等也兼有强心作用。(六)治疗DIC，改善微循环休克发展至DIC阶段，需用肝素抗凝治疗。I)1c晚期，纤维蛋白溶解系统亢进，可使用抗纤维蛋白溶解药，如氨甲苯酸、氨基己酸等；抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐。第18页，共23页，2023年，2月20日，星期二(七)皮质激素和其他药物的应用对于严重休克及感染性休克患者可使用皮质激素。主要作用是：扩张血管，改善微循环；防止细胞内溶酶体破坏；增强心肌收缩力，增加心排血量；增进线粒体功能；促进糖异生，减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注，一次滴完，只用1～2次，以防引起副作用其他药物包括三磷腺苷一氯化镁(ATP—Mgcl2)、纳洛酮、超氧化物歧化酶(SOD)、前列环素(PGI2)等也有助对休克的治疗。【护理评估】1.了解与疾病相关的健康史及生活史患者有无引起休克的各种因素，如有无大量失血血、失液、严重烧伤、损伤等导致体液和血液的急剧减少，有无心肌梗死、心律不齐雹能不良导致的心排出量减少，有无过敏性疾病、脑损伤、感染性疾病等。了解与疾病相关的健康史及生活史患者有无引起休克的各种因素，如有无大量失血第19页，共23页，2023年，2月20日，星期二2.心理社会反应评估患者及及家属对疾病的情绪反应，心理承受能力及对治疗和预后的了解程度。休克患者起病急，病情进展快，加之抢救中使用的监测治疗仪器较多，易使患者和家属有病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧情绪。【主要护理诊】1.体液不足与大量失血、失液有关。2.心输出量减少与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。3.组织灌注量改变与大量失血失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关。4.气体交换受损与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。5.有感染的危险与免疫力降低有关。6.有受伤的危险与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。7.

焦虑或恐惧与脑部缺氧及不适应监护室的气氛，意识到自身有生命危险有关。第20页，共23页，2023年，2月20日，星期二【护理措施】（一）病情监测严密病情监测不仅可以了解病情变化，同时也为调整治疗和护理提供客观依据。主要观察下列情况：1.意识和表情能反映大脑的血流灌注情况。休克早期患者呈兴奋状态、烦躁不安；休克加重时表情淡漠，意识模糊，反应迟钝，甚至昏迷。若患者意识清楚，对刺激反应正常，表明循环血量已基本补足。2.皮肤色泽及温度是体表灌注情况的标志。评估有无皮肤、口唇黏膜苍白、四肢湿冷，休克期可出现发绀，皮肤呈现花斑状征象。补充血容量后，若四肢转暖、皮肤干燥，说明末梢循环恢复，休克有好转。但暖休克时皮肤表现为干燥潮红、手足温暖，应当警惕。3.生命与体征（1）血压与脉压是诊断休克的重要指标。通常认为收缩压常低于90mmHg，脉压差小于20mmHg是休克存在的表现。第21页，共23页，2023年，2月20日，星期二（2）脉搏休克早期脉率增快；休克加重时脉细弱，甚至摸不到。临床常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，指数为0．5表示无休克；>1.0～l.5表示休克；>2．0。为严重休克。（3）呼吸注意呼吸次数及节律。休克加重时呼吸急促、变浅、不规则。呼吸增至30次/分钟以上或8次/分钟以下表示病情危重。（4）体温大多偏低，但感染性休克患者有高热，若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，则病情危重。4.尿量及