酸碱平衡及酸碱平衡紊乱

第一节

概述一、酸碱平衡++（一）酸碱概念：

供H

者为酸，受H

者为碱。+体液的酸碱平衡实质上就是体液H

的平衡，血+浆的酸碱度也就取决于血浆中的H

离子浓度。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.35～7.45。这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。（二）酸碱来源体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生1、酸的来源

1）挥发酸/呼吸性H+糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO

，

CO和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放出H+

，也22可以形成CO

，气体从肺排出体外，所以称为挥发酸。2成人在安静状态下每天产生的CO

相当于每天215mol产H++－CO

+H

OH

COH

+HCO232232）固定酸

/代谢性H+通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物质离解产生的H+每天约为50~90

mmol。3)食物中直接获得

较少，包括酸性药物2、碱的来源

远低于酸性物质1）代谢产生

AA脱氨基产NH

+

H+

NH4

+32）食物获得

蔬菜、瓜果中有机酸盐类，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与H

起反+应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结构则偏于碱性。（三）机体对酸碱平衡的调节尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，但血液pH值不会发生显著性的变化，这是由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著变化以及肺和肾的一系列调节作用。1、血液中缓冲系统的调节作用血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱酸盐组成，主要有：H++HCO量大上

，且产物有出路(1/2

)－H

CO233+－+H

POH

+HPO在肾排H

过程有作用244+－HPrH

+Pr运输CO，缓冲血浆2+－HHbH

+Hb缓冲红细胞内CO2+－HHbO2H

+HbO缓冲红细胞内CO222、肺在酸碱平衡中的调节作用正常情况下，成人每分钟约产生CO

200ml，在剧烈活动、代谢亢进时可增2加十倍，但Pco

却始终保持在40mmHg左2右，这是由于肺的作用，通过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆H

CO

的浓度。当CO

↑，232呼吸中枢受刺激(中枢化学感受器感受csf中+H

)，呼吸加深加快，

CO

排出↑，Pco

正22常。反之亦然。3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用+正常情况下，肾每天约排出H

50～+100mmol，当体内产H

增多时，肾脏的排+H

功能可增强十倍。主要是通过排出过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3正常膳食情况下，随尿排出的固定酸较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至4.4或升至8.2基本的离子交换机理肾小管上皮细胞肾小管腔液细胞外液H

OH

O22CAH

CO23CO2HCO－3－HCO

H+H+3Na+Na+Na+肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理细胞外液肾小管上皮细胞肾小管腔液NaHCO3H

O2H

CO23CO2HCO3－－H+HCO

H+3Na+Na+H

CO23CO

H

O22肾小管分泌氢离子和生成磷酸氢盐的机理肾小管上皮细胞细胞外液肾小管腔液H

OCANa

HPO42H

CO223CO2HCO3－NaH+HCOH++－3Na+NaH

PO24+肾小管分泌氨离子和排NH

的机理4细胞外液肾小管上皮细胞肾小管腔液H

OCANaCl2H

CO23CO2HCO3－－H+HCO

H+3Na+Na+谷氨酰胺NH3谷

氨

酸NH

Cl44、组织细胞对酸碱平衡的调节++酸血症时，细胞外液H

↑,H

向细胞内转++移，细胞内K

、Na

、移出，因此酸血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症时则相反。呼酸时，CO

产生↑

，弥散入红细胞，则红2－－－细胞内HCO

↑，

HCO

移出，Cl

移入。33调

节

的

特

点：①血液缓冲系统：反应迅速，但作用不持久②肺的调节效能快而大，作用发生在３０～６０分钟，数小时达高峰，消退也快③细胞缓冲能力强，约于3-4小时充分发挥作用，但常导致血钾异常④肾的调节作用强大而缓慢，在１２-２４小时开始起作用，3-5天达高峰，维持时间较长，消退约2天。二、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义-log〔H

〕+1、pH+

（H

35～45

nmol/L）→

7．35～

7．45pH＜

7.35

酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）代偿型酸碱平衡紊乱pH正

常

酸碱平衡混合型酸碱平衡紊乱pH＞7.45

碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）－pH=Pka＋Log［

HCO

］/［

H

CO

］323－血液的PH值取决于血液中［

HCO

］与［3H

CO

］的比值，所以不论这二者发生什么变23化，只要其比值维持在２０比１不变，pH就可以保持不变，这也揭示了为什么临床有的酸碱平衡紊乱时pH值不变的道理2、

PaCO

：

物理溶解于血浆中CO2所产生的张力25.32kPa

（4.39～6.25kPa）40mmHg

（33～46mmHg）是反映酸碱平衡紊乱中呼吸性因素的重要指标通气不足，呼吸性酸中毒PaCO

＞6.25kPa2代偿后的代谢性碱中毒通气过度，

呼吸性碱中毒PaCO

＜

4.39kPa2代偿后的代谢性酸中毒3、

标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）。SB：全血在标准条件下（即在38

C下,Hb氧饱和度为－100%，用PaCO

为5.32

kPa气体平衡）所测得的血浆HCO32含量。是反映代谢性因素的指标。AB：隔绝空气的血液标本在实际PaCO

和血氧饱和度2－条件下所测得的血浆HCO

含量。受代谢和呼吸两方面因3素的影响。SB、AB

正常值为22～27mmol/L，平均值为24mmol/LSB降低

AB降低

代酸或呼碱代偿

AB<SBSB增高

AB增高

代碱或呼酸代偿

AB>SB三、酸碱平衡紊乱的概念及分类酸碱平衡紊乱：由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减少并超过机体的代偿调节能力，或因机体对酸碱调节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破坏。分类：代偿性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒失代偿性呼吸性酸中毒单纯型代谢性碱中毒混合型呼吸性碱中毒第二节

代谢性酸中毒(metabolicacidosis)－概念：以血浆［HCO

］

原发性减少3为特征的酸碱平衡紊乱类型。最常见的酸碱平衡紊乱一、原因-31、

HCO

丢失过多_1）消化道丢失HCO

腹泻、肠瘘、引流3_2）尿液排出过多的HCO3肾上腺皮质功能低下、轻中度CRF、CA抑制剂使用-2、

HCO3

消耗过多1）乳酸酸中毒

见于缺氧,休克,严重肝病等2）酮症酸中毒

见于糖尿病,饥饿,酒精中毒3）尿毒症性酸中毒4）水杨酸中毒

使用水杨酸制剂,如阿司匹林二、机体代偿调节（一）血液缓冲立即+－H

+HCO

→

H

CO

→

CO

↑32

32+H

O2+－H

+Buf

→

HBuf（二）肺代偿几分钟+H

↑，刺激外周和中枢化学感受器，使呼吸加深加快，

CO

排出增多2（三）细胞内外离子交换缓冲

2—4小时+－H

进入细胞内，被细胞内缓冲对（

HCO3－－－+HPO

Pr

Hb

）缓冲，同时，K

被交换出4来，引起高钾血症。3—5天（四）肾脏代偿+－肾小管排H

泌NH

重吸收和生成HCO

增多33指标变化－通过上述代偿作用，如能使HCO

／

H

CO

比值维32

3持20：1，血浆pH仍在正常范围内（下限），称为代偿型代谢性酸中毒－如代偿后

HCO

／H

CO

比值低于20：1，则血浆32

3pH低于7.35，称失代偿型代谢性酸中毒1、pH

正常、降低2、SB、AB、

均降低,AB＜SB3、PaCO

24、尿降低（继发性）酸性（高血钾反常性碱性尿）三、对机体影响1、呼吸系统2、心血管系统1）心律失常呼吸深快高血钾2）心肌收缩力减弱

H

与Ca2+竞争++3）外周血管扩张

H

↑，血压轻度↓3、中枢神经系统功能障碍

抑制性表现γ-氨基丁酸增多，ATP生成减少附：防治及护理的病理生理学基础1、预防和治疗原发病，这是基本原则2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能3、补充碱性药物（1）

NaHCO首选药3（2）乳酸钠某男，48岁，患糖尿病2年，因近日症状加重紧急入院。化验：血pH7.29，PaCO

4.12kPa,2SB16mmol/L，血钠浓度141mmol/L.讨论：1、该患者酸碱平衡紊乱的类型。2、诊断的依据有哪些？第三节

其他单纯型酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒一、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)以血浆［H

CO

］原发性增高为特征的酸碱2

3平衡紊乱类型（一）原因1、CO

排出减少：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、2呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患2、CO2吸入过多：通风不良3、人工呼吸机使用不当：通气量过小（二）机体的代偿调节1、血液缓冲

碳酸氢盐系统不能缓冲2、细胞内外离子交换缓冲和细胞内缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是失代偿型的3、肾代偿调节肾代偿启动慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但其能力强大，所以慢性呼吸性酸中毒常常为代偿型的呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用红细胞组织血浆H

O2+CO2H

CO3CO

↑CO2↑22HCOHCO--H+33HHbHb-Cl-Cl-KHbO2K+K+O2O2O2指标变化：1、pH正常、降低升高2、PaCO23、SB、AB代偿升高

，AB＞SB+4、K+H升高（与

交换）5、尿酸性（三）对机体的影响中枢神经系统功能异常更为突出1、中枢神经系统

肺性脑病，机制：（1）

CO

直接引起脑血管扩张，血流量增加，造成颅内压2增高（2）

CO

是脂溶性的，通过BBB使CSF的pH明显↓且持2－久，HCO

是水溶性的，通过BBB缓慢3（3）γ-氨基丁酸增多，ATP生成减少2、心血管系统

与代谢性酸中毒相似附：防治、护理的病理生理学基础1、防治原发病2、尽快改善通气功能，保持呼吸道通畅，以利于CO

排出23、适当供氧4、碱性药物使用应特别谨慎某女，41岁，慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验结果：血pH7.32，PaCO

9.46kPa(71mmHg)，2SB36.5mmol/L。讨论：该患者酸碱平衡紊乱的类型。二、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)－以血浆［HCO

］原发性增高为特征3（一）原因1、酸性物质丢失过多严重呕吐、胃肠减压等+机制：①

H

丢失，肠腔内吸收入血增多②

低钾HCO

未－被中和，3③

低氯2、碱性物质摄入过多服用或静脉输入过多碱性药物3、低钾→代谢性碱中毒（反常性酸性尿）++机制：①细胞内外H

—K

交换↑+②肾小管上皮细胞缺钾导致排H

增加，因++－而H

—Na

交换↑，重吸收HCO

↑3（二）机体代偿调节1、呼吸代偿

呼吸浅慢但呼吸抑制所致PaO

↓(<8.0kPa)及

PaCO

↑使22呼吸兴奋，故很少完全代偿++2、细胞内外离子交换缓冲

H

-K

交换↑+3、肾脏代偿

肾小管排H

泌NH

重吸收生3－成HCO

减少3指标变化：1、pH增高或正常（代偿型）均增高

AB＞SB代偿增高2、SB、AB3、PaCO

24、尿碱性（低钾反常性酸性尿）（三）对机体的影响1、中枢神经系统

兴奋性表现(1)γ-氨基丁酸（抑制性）减少(2)缺氧2、神经肌肉低钙抽搐碱中毒时，游离钙增高，神经肌肉兴奋性增高3、低钾血症附：防治、护理的病理生理学基础1、治疗原发病2、轻症输入生理盐水或葡萄糖盐水，严重的给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如盐酸的稀释液3、盐皮质激素过多者少用髓袢或噻嗪类利尿剂，给予CA抑制剂治疗，失氯、失钾引起的，需同时补充氯化钾三、呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)以血浆［H

CO

］原发性降低为特征23（一）原因

通气过度，CO

排出过多21、低张性缺氧2、精神性通气过度

如癔病3、中枢神经系统疾病4、直接刺激呼吸中枢

如药物水杨酸5、机体代谢过盛6、呼吸机使用不当（二）机体代偿调节1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性碱中毒

（常为失代偿型）主要依赖细胞内外离子交换和细胞内缓冲，+－+－使H

—K

交换↑和

HCO

—Cl

交换↑32、慢性呼吸性碱中毒主要通过肾代偿+－肾排H

泌NH

重吸收HCO

减少33指标变化：1、p