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文档简介

甲亢性肝病的学习课件第1页/共24页甲亢性肝病第2页/共24页分类5、肝炎干扰素治疗所致亢甲4、自身免疫性肝病合并亢甲

3、药物所致肝功能损害2、甲亢合并病毒性肝炎1、甲亢性肝病第3页/共24页甲亢性肝病病因

甲状腺激素的直接作用肝脏能量代谢障碍

高代谢状态下导致肝细胞缺血缺氧甲亢肝病并发感染第4页/共24页临床表现发病率60%有甲亢临床表现;

有黄疸、转氨酶升高、食欲不振、厌油、腹泻等消化道症状;

肝脏肿大

发病与甲亢严重程度及病程有关。第5页/共24页肝炎病毒指标检查甲亢性肝病相关检查甲状腺功能检查

甲状腺超声肝脏超声第6页/共24页甲亢性肝病诊断1、有甲亢及肝病的表现3、未使用过抗甲状腺药物或其他药物治疗4、甲亢治疗好转后肝功能恢复正常2、甲状腺功能增高,肝功能损害,病毒性肝炎指标正常第7页/共24页甲亢性肝病治疗1、控制甲亢2、保肝、利胆退黄疸,避免使用肝损药物。3、轻度肝损者用黄脲类药物治疗,慢性肝损者用I131治疗或手术治疗。第8页/共24页分类5、肝炎干扰素治疗所致亢甲4、自身免疫性肝病合并亢甲

3、药物所致肝功能损害2、甲亢合并病毒性肝炎1、甲亢性肝病第9页/共24页甲亢合并病毒性肝炎诊断:1、甲亢和病毒性肝炎同时存在;2、肝功能损害较甲亢性肝病严重;3、检查:甲状腺功能异常,病毒性肝炎指标阳性;4、甲亢治疗好转后肝功能无好转。第10页/共24页甲亢合并病毒性肝炎

甲亢合并肝炎易发展为重型肝炎,临床上应引起足够的重视,避免病情加重。肝脏参与甲状腺素的灭活过程,过量甲状腺素形成机体高代谢状态,氧耗量增加,肝脏分解代谢的增加可加重肝脏负担,引起肝脏功能的进一步恶化。第11页/共24页甲亢合并病毒性肝炎治疗1、抗甲状腺药物在肝内代谢,可加重肝脏负担,长期服用可形成药物性肝损,促使肝功能恶化。2、治疗甲亢合并肝炎患者时,小剂量使用丙基硫氧嘧啶或他巴唑及心得安等抗甲亢药物,需密切观察肝功能及甲状腺功能,合理使用,有利于肝功能的恢复。3、最好在控制甲亢的同时,行手术及放射碘治疗。

第12页/共24页分类5、肝炎干扰素治疗所致亢甲4、自身免疫性肝病合并亢甲

3、药物所致肝功能损害2、甲亢合并病毒性肝炎1、甲亢性肝病第13页/共24页药物所致肝功能损害治疗

长期使用抗甲状腺药物的患者,需经常检测肝功能,如存在药物性肝损害,及时停用抗甲状腺药物,改行放射性131碘治疗,但必须注意甲亢危象的发生。

第14页/共24页分类5、肝炎干扰素治疗所致亢甲4、自身免疫性肝病合并亢甲

3、药物所致肝功能损害2、甲亢合并病毒性肝炎1、甲亢性肝病第15页/共24页自身免疫性肝病合并亢甲1、自身免疫性肝病(AIH)是机体自身免疫反应过度造成肝组织损伤,出现肝功能异常及相应症状体征的一组疾病。2、肝细胞膜的正常成分在抗原呈递细胞(APc)或肝细胞本身帮助下被辅助T细胞(Th和Th2)识别为“异己抗原”,这一识别在HLA一Ⅱ类分子的参与下进行。如抑制性T细胞(Ts)不予干预,势必启动多种免疫效应机制损伤肝实质细胞。第16页/共24页自身免疫性肝病合并亢甲特点有肝外表现,有时其他症状可掩盖原有的肝病。(1)对称性、游走性关节炎,可反复发作,无关节畸形;(2)低热、皮疹、皮肤血管炎和皮下出血;(3)内分泌失调、痤疮、多毛、女性闭经、男性乳房发育、甲状腺功能亢进症、糖尿病等;(4)肾小管性酸中毒、肾小球肾炎;(5)胸膜炎、间质性肺炎、肺不张、纤维性肺泡炎;(6)溃疡性结肠炎、干燥综合征.第17页/共24页自身免疫性肝病合并亢甲表现

临床表现:有自身免疫的各种表现,如黄疸、发热、皮疹、关节炎等各种症状,并可见高γ-球蛋白血症,血沉加快,血中自身抗体阳性。约20%~25%患者的起病类似急性病毒型肝炎,表现为黄疸、纳差、腹胀等。药物:甲基多巴、呋喃妥因、双氯酚酸、米诺环素、干扰素等药物导致肝损伤类似自身免疫性肝病。第18页/共24页自身免疫性肝病合并亢甲治疗1、免疫抑制剂硫唑嘌呤2、激素泼尼松龙10mgtid3、利胆熊去氧胆酸胶囊2粒tid4、抗甲亢治疗小剂量PTU第19页/共24页分类5、肝炎干扰素治疗所致亢甲4、自身免疫性肝病合并亢甲

3、药物所致肝功能损害2、甲亢合并病毒性肝炎1、甲亢性肝病第20页/共24页肝炎干扰素治疗所致亢甲干扰素治疗的不良反应主要表现在甲状腺疾病和糖尿病。1、抗甲状腺球蛋白及抗微粒体抗体阳性;2、可发生自身免疫性甲状腺机能减退,甲状腺机能亢进或甲状腺炎。3、甲状腺病变的发生率为9.4%,其中甲状腺机能减退最为常见,占6%,临床症状多不明显,停用干扰素后,甲状腺抗体通常减少消失,多数患者甲状腺功能恢复正常,少数患者需要抗甲状腺药物或甲状腺素替代治疗。第21页/共24页肝炎干扰素治疗所致亢甲

扰素与细胞表面受体结合,诱导细胞产生多种抗病毒蛋白,从而抑制病毒在细胞内的复制;可通过调节免疫功能增强巨噬细胞、淋巴细胞对靶细胞的特异细胞毒作用,有效的遏制病毒侵袭和感染的发生;增强自然杀伤细胞活性。干扰素导致类似

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