心脏、血管检查专家讲座

心脏检查

泸州医学院附院心内科

欧阳迎春心脏、血管检查第1页教学目标与要求

1.比较准确地叩出心界2.掌握第1、2心音产生机理、判别。了解其增强、减弱意义3.熟悉杂音产生机理、临床意义。掌握听诊关键点，并能区分收缩与舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常听诊特点5.正确测量血压，了解其改变临床意义。心脏、血管检查第2页心脏检验意义*心脏检验是心血管疾病诊疗基本功*与仪器检验相互补充心脏、血管检查第3页心脏检验要求需有一个平静、光线充分环境患者多取卧位，门诊条件下也有取坐位必要时仍需取多个体位进行检验医生多位于患者右侧采取视诊触诊叩诊听诊依次进行，以全方面地了解心脏情况需要重复地临床实践

心脏、血管检查第4页视诊（Inspection）

心前区外形

正常：心前区左右侧对应部位对称,无异常隆起及凹陷。异常：①

隆起：先天性心脏病后天性心脏病②饱满：大量心包积液

③

扁平：扁平胸④鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形

心脏、血管检查第5页

心尖搏动(apicalimpules)概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动正常心尖搏动位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5—1.0cm处范围：直径为2.0--2.5cm心脏、血管检查第6页心尖搏动改变

1、位置改变

A、生理原因

体位仰卧时,心尖搏动略上移左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm右侧卧位向右移1.0-2.5cm心脏、血管检查第7页

体型

矮胖型--心脏横位心尖搏动可达第4肋间瘦长型--心脏呈垂位心尖搏动下移达第6肋间心脏、血管检查第8页

B、病理原因

1)心脏疾病左室增大：心尖搏动向左下移位右室增大：心尖搏动向左移位但不向下移位左右室增大：心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间

心脏、血管检查第9页2)胸腹部疾病向健侧移位：一侧胸腔积液或积气，心尖搏动向健侧移位向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位。腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上移。心脏、血管检查第10页2、心尖搏动强度及范围改变A、生理情况胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，范围也减小胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强范围也较大猛烈运动或情绪激动时，心尖搏动可增强。心脏、血管检查第11页

B、病理情况

心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发烧、贫血心尖搏动减弱：心肌病变，心包积液、胸腔积液或积气负性心尖搏动：（inwardimpulse）心脏收缩心尖搏动内陷,见于粘连性心包炎、重度右室肥大等

心脏、血管检查第12页三、心前区异常搏动

1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉高压、肺动脉扩张2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室肥大3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动（怎样区分？）心脏、血管检查第13页触诊（Palpation）触诊意义：深入确定视诊检验心尖搏动和心前区异常搏动；发觉心脏病特有震颤及心包摩擦感。与视诊起互补效果

心脏触诊方法：检验者惯用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊查震颤惯用手掌尺侧查心尖搏动惯用2-4指指腹心脏、血管检查第14页

心脏触诊内容

一、心尖搏动

触诊可深入确定心尖搏动位置

查抬举性搏动心尖区徐缓、有力搏动，同时心尖搏动范围也增大，示左心室肥厚；胸骨左下缘收缩期抬举性搏动示右心室肥厚对复杂心律失常者，触诊结合听诊可帮助确定第一、第二心音心脏、血管检查第15页二、震颤(thrill)概念：用手触诊感觉到一个细小振动，又称猫喘

产生机制：瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比对震颤应首先确定部位及起源（瓣膜、大血管或间隔缺损）及其所处时相（收缩期、舒张期或连续性），最终分析其临床意义

心脏、血管检查第16页震颤见于一些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤

触及震颤均可认为心脏有器质性病变。有震颤者多数也可听到响亮杂音

震颤分类：收缩期震颤；舒张期震颤；连续性震颤心脏、血管检查第17页心前区震颤临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3—4肋间室间隔缺损心尖区二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭心脏、血管检查第18页三、心包摩擦感产生：是因为急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致触诊特点：部位在心前区，胸骨左缘第4肋间更显著收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更显著坐位前倾、呼气末更显著心脏、血管检查第19页叩诊（Percusion）叩诊目标确定心界大小及形状。心浊音界包含相对浊音界及绝对浊音界心脏、血管检查第20页叩诊要领1手法①病人坐位时，检验者板指与心缘平行，病人仰卧时，检验者板指与心缘垂直(与肋间平行)；②采取间接叩诊法，以左手中指作为叩诊板指，以右手中指藉右腕关节活动均匀叩击板指，而且从外向内逐步移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界

2次序先左后右，自下而上，由外向内心脏、血管检查第21页

正常人心脏相对浊音界右界(cm)肋间左界(cm)2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9（左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)心脏、血管检查第22页心脏、血管检查第23页心界改变及其意义

1．心脏原因

(1)

左心室增大心界左下扩大，呈靴形见于AI、高心病又称主动脉型心心脏、血管检查第24页(2)左房及肺动脉扩大心界向左扩大呈梨形常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心心脏、血管检查第25页(3)右心室增大轻度--绝对浊音界增大，重度--相对浊音界向左右扩大.常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等

心脏、血管检查第26页(3)双心室增大心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，呈球形，称普大型心常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭

心脏、血管检查第27页(5)主动脉扩张及升主动脉瘤第l、2肋间浊音区增宽。心脏、血管检查第28页(6)心包积液

呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而改变

心脏、血管检查第29页

2、胸腹病变（1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界健侧心界向外移（2）肺部实质性病变：如与心浊音界重叠，心界叩不出（3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出（4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊时心界扩大心脏、血管检查第30页听诊（Auscultation）是心脏物理诊疗中最主要和难掌握方法患者多取卧位或坐位。疑有二尖瓣狭窄者宜左侧卧位；疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾高质量听诊器有利于取得更多和更可靠信息，其中,钟型体件适合于听低音调声音，膜型体件适合用于听高音调声音

心脏、血管检查第31页

心脏瓣膜听诊区1、二尖瓣区：左第5肋间锁骨中线内2、肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间3、主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间4、主动脉瓣副区：胸骨左缘第3肋间又称Erb区5、三尖瓣区:胸骨体下端左缘6、其它:如颈部、肩胛间区等

心脏、血管检查第32页心脏、血管检查第33页听诊次序心尖部

肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区心脏、血管检查第34页听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音心脏、血管检查第35页1.

心率

正常：成人心率60—l00次／min多数心率70一80次／min

儿童多在100次／min以上

异常：心动过速——成人心率超出100次／min婴儿心率超出150次／min心动过缓——心率低于60次／min

心脏、血管检查第36页

正常心律正常成人心律规整也可有窦性心律不齐(sinusarrhythmia)普通无临床意义。

2．心律(cardiacrhythm)心脏、血管检查第37页心律失常

过早搏动(prematurebeat)听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇称代偿间歇，如果期前收缩规律出现，可形成联律分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病

心脏、血管检查第38页

听诊特点1、心跳节律不一2、心音强弱不一3、心率脉率不一(脉搏短绌pulsedeficit)

心房颤动（atrialfibrillation）心脏、血管检查第39页

临床意义常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等也有特发性心房颤动

心脏、血管检查第40页3、心音（HeartSound）

正常心音有4个第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)第4心音(S4)通常情况下只能听到第一、第二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音普通听不到，如听到第四心音多数属病理性

心脏、血管检查第41页

S1

S1产生机制出现在心室等容收缩期标志着心室收缩开始由4个成份组成Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭（主要）Ø室壁和大血管壁振动Ø半月瓣开放

Ø心室肌收缩

心脏、血管检查第42页S1听诊特点心尖部听诊最清楚音调较低(55—58Hz)，性质较钝但强度较响历时较长(连续约0.1s)与心尖搏动同时出现心脏、血管检查第43页S2

S2产生机制出现在心室等容舒张期，标志心室舒张开始由4个成份组成

Ø主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭（主要）

Ø大血管壁振动

Ø房室瓣开放

Ø心室肌舒张和乳头肌、腱索振动心脏、血管检查第44页

S2听诊特点

心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现

S2有两个主要成份：即A2和P2青年人P2

>A2；中年人P2=A2；老年人P2

<

A2心脏、血管检查第45页S1和S2判别鉴别点S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致音调低钝较高而脆心脏、血管检查第46页S3

产生机制

出现在心室快速充盈期，距第二心音后约0.12一0.18s心室快速充盈，使心室壁、健索和乳头肌突然担心、振动所致心脏、血管检查第47页听诊特点心尖部及其内上方听诊较清楚S2之后0.12一0.18s音调低(＜50Hz)、强度弱连续时间短(0.04s)仰卧位或左侧卧位清楚正常情况只在部分儿童和青少年中听到

心脏、血管检查第48页S4产生机理出现在舒张晚期，与心房收缩相关。系心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然担心、振动所至

听诊特点出现在心尖部及其内侧在S1之前约0.1s低调沉浊且弱心脏、血管检查第49页4、心音改变包含强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：主要影响原因是心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置高低、瓣膜结构、活动性等，胸壁或胸腔病变、心包积液也有影响

心脏、血管检查第50页

S1强度改变影响原因：心室充盈与瓣膜情况心室收缩力与收缩速率S1增强1、二尖瓣狭窄：左室充盈↓，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升快速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发烧、甲状腺功效亢进)心脏、血管检查第51页

S1减弱1二尖瓣关闭不全2心室肌受损

S1强弱不等1心房颤动2室性心动过速3完全性房室传导阻滞(大炮音canonsound)心脏、血管检查第52页（2）S2强度改变影响原因主、肺动脉内压力半月瓣完整性和弹性

心脏、血管检查第53页A2增强因为主动脉内压力增高所致主要见于高血压、主动脉粥样硬化

A2减弱因为主动脉内压力降低所致见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化P2增强因为肺动脉内压增高所致见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流先心病P2减弱因为肺动脉内压力降低所致主要见于PS、PI等心脏、血管检查第54页（3）S1S2同时改变

S1S2同时增强：见于心脏活动增强S1S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿

心脏、血管检查第55页心音性质改变

钟摆律(Pendularrhythm)类似于胎儿心音，又称胎心律(embryocardiarhythm)主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病心脏、血管检查第56页

心音分裂：(splittingofheartsound)

概念

：正常生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02一0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2两个主要成份之间距延长（>0.3sec），造成听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂

S1分裂见于少数儿童和青年；右束支传导阻滞；右心衰竭心脏、血管检查第57页S2分裂

听诊特点：

心底部清楚出现在S2后平卧时显著

心脏、血管检查第58页

原因及特点

生理分裂(physiologicsplitting)特点：A2在前P2在后，深吸气更清楚

见于：正常青少年心脏、血管检查第59页通常分裂特点:A2在前P2在后，深吸气更清楚见于肺动脉瓣关闭明显延迟，如RBBB、PS

主动脉瓣关闭提前，如MI、VSD

心脏、血管检查第60页反常分裂(逆分裂paradoxicalsplitting)特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽

见于：完全性左束支传导阻滞、AS等固定分裂(fixedsplitting)

特点：S2分裂几乎不受呼吸气影响见于：房间隔缺损心脏、血管检查第61页5．额外心音指在正常S1、S2之外听到病理性附加心音，与心脏杂音不一样。多数为病理性

心脏、血管检查第62页舒张期额外心音

舒张期奔马律(galloprhythm)概念：由出现在S2之后病理性S3或S4与原有S1、S2组成节律，在心率＞100次／min时，极似马奔跑时蹄声故称奔马律种类：按出现时间早晚，可分为舒张早期、晚期、中期三种奔马律

心脏、血管检查第63页

舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)产生机制舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引发已过分充盈心室壁产生振动所致，也称室性奔马律(ventriculagallop)

由病理性S3与S1、S2所组成节律，又称S3奔马律

心脏、血管检查第64页听诊特点心尖部最清楚出现在S2后音调较低、强度较弱依起源不一样又可分为左室奔马律与右室奔马律。左室奔马律占多，听诊部位为左室奔马律在心尖区，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突部，吸气时响亮

心脏、血管检查第65页S3与舒张早期奔马律判别生理性S3舒张早期奔马律背景:健康人器质性心脏病心率：<100次／min

>100次／min特点：距S2较近，距S2较远声音较低声音较响心脏、血管检查第66页临床意义反应左室舒张期负荷过重，心肌功效严重障碍见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等心脏、血管检查第67页晚期奔马律(Latediastolicgallop)发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马律(presystolicgallop)由病理性S4与S1、S2所组成节律，也称为第四心音奔马律产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrialgallop)心脏、血管检查第68页听诊特点在心尖区稍内侧最清楚音调较低，强度较弱额外心音距S2较远，距S1近呼气末最响临床意义反应心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降，见于高血压病，肥厚性心肌病等

心脏、血管检查第69页中期奔马律又称重合奔马律(summationgallop)系舒张早期和舒张晚期奔马律重合存在当心率减慢而不重合时，听诊为4个心音，呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病、心力衰竭心脏、血管检查第70页

二尖瓣开放拍击音（openingsnap）

概念及机制在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄二尖瓣口流入左室，弹性尚好二尖瓣快速开放到一定程度突然停顿，引发瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音心脏、血管检查第71页听诊特点听诊部位在心尖部及其内侧第二心音后(0.07s)清脆、短促，呈拍击样呼气时增强临床意义：提醒瓣膜弹性和活动性很好。常作为二尖瓣分离术适应证参考条件心脏、血管检查第72页心包叩击音(pericardialknock)在S2后约0.1s，较响短促声音，在胸骨左缘最易闻及见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连为舒张早期心室快速充盈时，因为心包增厚，妨碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停顿，造成室壁振动而产生声音

心脏、血管检查第73页肿瘤扑落音(tumorplop)

产生机制带蒂心房粘液瘤在左室舒张时随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，因为瘤蒂突然担心而产生振动，称为肿瘤扑落音，见于心房粘液瘤患者

听诊特点在心尖部及胸骨左缘3、4肋间，在S2后，与OS相同但稍晚，常随体位改变而改变心脏、血管检查第74页

收缩期额外心音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音产生机制因为主动脉、肺动脉扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引发动脉壁发生振动以及半月瓣用力开启或狭窄瓣叶在开启时突然受限产生振动

心脏、血管检查第75页听诊特点出现在S1之后约0.05一0.07s

音调高而清脆、时间短促肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响

临床意义肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄、高血压、动脉瘤等心脏、血管检查第76页

收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)

产生机制

喀喇音多为二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然担心或其健索突然拉紧产生震动所致常见于二尖瓣脱垂喀喇音出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音

心脏、血管检查第77页听诊特点.在心尖区及其稍内侧最响.出现于Sl后.高调短促，如关门落锁之KaTa声心脏、血管检查第78页医源性额外音

人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致金属乐音，音调高、响亮、短促。人工起搏音①起搏音：发生于S1前约0.08－0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。②隔肌音：发生在S1之前，为起搏电极发放脉冲电流刺激膈肌或膈神经引发膈肌收缩所产生。

心脏、血管检查第79页6．心脏杂音(cardiacmurmurs)概念是指心音之外连续时间较长，性质特异声音产生机制各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音心脏、血管检查第80页杂音产生详细机制

1）血流速度加紧(>72cm/s时)2）瓣膜口狭窄器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引发瓣膜口相对狭窄3）瓣膜口关闭不全器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引发MI、右室大引发TI等心脏、血管检查第81页4)异常通道如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等5)心腔内飘浮物因为乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引发杂音6)血管腔扩大或狭窄血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音心脏、血管检查第82页

杂音产生机制示意图心脏、血管检查第83页(二)听诊关键点1）最响部位:通常杂音在某瓣膜听诊区最响，提醒病变在该区对应瓣膜。许多杂音有传导性,普通杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变

2)时期：按心动周期改变普通分为四种心脏、血管检查第84页收缩期杂音(systolicmurmurSM)：在收缩期出现舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：在舒张期出现心脏、血管检查第85页

杂音产生机制示意图心脏、血管检查第86页

连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩连续到舒张期

双期杂音为收缩期和舒张期分别出现杂音心脏、血管检查第87页按杂音早晚和连续时间长短分为早期、中期、晚期、全期杂音AI杂音：出现在舒张早期ASPS杂音：常为收缩中期杂音。MS杂音：出现在舒张中、晚期，MI杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音(holosystolicmurmur)

心脏、血管检查第88页3）性质

吹风样：如MI在心尖区出现吹风样杂音

隆隆样：如MS在心尖区出现杂音，是MS特征

叹气样：见于主动脉瓣区，为AI特点

机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙

乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等

鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病心脏、血管检查第89页4）传导MI(收缩期)杂音：向左腋下、左肩胛下区传导

MS(舒张期)杂音：较局限AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导TI(收缩期)杂音：向心尖部传导心脏、血管检查第90页

5)强度杂音强度取决于：

狭窄程度：普通来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失

血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强

心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强

心脏、血管检查第91页形态递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆样杂音递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：如AI时收缩期杂音连续型(continuous)杂音：常见于PDA一贯型(regular)杂音：如MI收缩期杂音心脏、血管检查第92页心脏杂音形态心脏、血管检查第93页心脏、血管检查第94页6）分级：（Levine6级分法）

1级:极轻,需仔细听诊才能发觉.2级:较轻,不太响亮.3级:中度,较响亮且粗糙4级:响亮,粗糙传导5级:很响,粗糙传导广泛.6级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍能听到.舒张期杂音仍参考上述6级分级法

心脏、血管检查第95页6)体位、呼吸对杂音影响

体位

左侧卧位：可使MS舒张期杂音更显著坐位前倾：可使舒张期杂音更显著仰卧位：可使和PI杂音更显著快速改变体位，因为血流分布和回心血量改变也可影响杂音强度，如从卧位或下蹲位快速站立，使瞬间回心血量降低，从而使MI、TI、AI、PS、PI杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病杂音则增强

心脏、血管检查第96页呼吸来自右心病变杂音在深吸气时增强(胸腔负压增加，回右心血量增多)

。如TS、TI、PI、PS增强来自左心病变杂音在深呼气时增强(胸腔压力增高，回左心血量增多)。如MS、M、AI、AS及肥厚型梗阻性心肌病杂音增强

运动

使心率增快，心搏增强，常使杂音增强

心脏、血管检查第97页临床意义生理性器质性相对性年纪青少年多见不定不定部位心尖区不定不定性质柔和粗糙不定时间短促常为全收缩期多短促强度多3/6级以下多3/6级以上多2-3/6级传导无广泛不定震颤无3/6级以上者有无心脏大无可有有心脏、血管检查第98页二尖瓣区

收缩期杂音功效性：常见。可见于发烧、轻中度贫血、甲亢等相对性：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功效失调等心脏、血管检查第99页舒张期杂音器质性：见于风心病MS。相对性:见于AI引发相对性MS。又称AustinFlint杂音心脏、血管检查第100页主动脉瓣区

收缩期杂音器质性：主要见于主动脉瓣狭窄相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等

舒张期杂音器质性:如风湿性AI、梅心病心脏、血管检查第101页肺动脉瓣区

收缩期杂音功效性：多见，尤以健康儿童或青少年常见相对性：见于肺动脉高压，肺动脉扩张器质性：见于先天性PS心脏、血管检查第102页舒张期杂音

相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引发肺动脉扩张，此杂音称为Graham-Steell杂音

器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全心脏、血管检查第103页

连续性杂音见于动脉导管未闭主动脉—肺动脉间隔缺损动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂心脏、血管检查第104页三尖瓣区收缩期杂音相对性：多见，大多数是因为右室扩大引发三尖瓣相对关闭不全产生杂音器质性：少见

舒张期杂音偶见于三尖瓣狭窄心脏、血管检查第105页其它部位

胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音（3／6级以上伴有震颤）见于室间隔缺损、室间隔穿孔

心脏、血管检查第106页7．心包摩擦音(pericardialfrictionsound)

听诊特点

1）整个心前区均可听到，胸骨左缘3、4肋间最响2）性质粗糙，呈搔抓样3）与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩—心室收缩—心室舒张均出现摩擦音。4）与胸膜摩擦音区分：屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音依然存在心脏、血管检查第107页临床意义常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等心脏、血管检查第108页血管检查

泸州医学院附院心内科

欧阳迎春心脏、血管检查第109页脉搏

检验方法：触诊、脉搏计描记波形部位选择：桡动脉、肱动脉、股动脉及足背动脉等，检验时需两侧脉搏情况检验内容：脉率、节律、担心度和动脉壁弹性、强弱和波形改变，注意脉搏减弱或消失情况心脏、血管检查第110页脉率正常为60-100次／分运动员、老年人偏慢，女性、儿童稍快，＜3岁儿童多在100次／分以上脉率影响原因类似于心率，各种生理、病理情况或药品影响均可使脉率增快或减慢脉率与心率是否一致心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率心脏、血管检查第111页脉律脉律可反应心律：正常人脉律规则，也可随呼吸改变各种心律失常均可影响脉律：心房颤动者脉律绝对不规则，脉搏强弱不等，有脉搏短绌期前收缩呈二联律或三联律者可形成二联脉、三联脉二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏，称脱落脉（droppedpulse）心脏、血管检查第112页(三)动脉壁状态正常人动脉壁光滑、柔软、有弹性动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状；严重时动脉壁有钙质从容，动脉壁硬、、迂曲，呈结节状心脏、血管检查第113页脉搏强弱脉搏强弱：与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关脉搏增强：系心搏量大、脉压宽和外周阻力低所致。见于高热、甲状腺功效亢进、主动脉瓣关闭不全等脉搏减弱：系心搏量少、脉压小和外周阻力增高所致，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等心脏、血管检查第114页脉搏波形用无创性脉搏示波描记可了解脉波改变经过仔细地触诊大动脉也可发觉各种脉波异常脉搏心脏、血管检查第115页正常脉波由升支、波峰和降支（重搏波）三部分组成升支出现在左室收缩早期，由左室射血冲击主动脉壁所致波峰

出现在收缩中、晚期。系血液向动脉远端运行同时，部分逆返，冲击动脉壁引发降支发生于心室舒张期。在降支上有一切迹称重搏波，源于主动脉瓣关闭，血液由外周向近端折回后又向前，以及主动脉壁弹性回缩所致心脏、血管检查第116页水冲脉(waterhammerpulse)概念：脉搏骤起骤落，如同潮水涨落，故名水冲脉机制：因为周围血管扩张或存在分流、AI所致,反应脉压↑意义：常见于甲状腺功效亢进、严重贫血、脚气病、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘等检验方法：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举过头部，可显著感知如同水冲急促而有力脉搏冲击

心脏、血管检查第117页迟脉（pulsetardus）特点：脉波升、降支均迟缓，波幅低，波顶平宽意义：系脉压↓所致，主要见于主动脉瓣狭窄、心肌梗死、缩窄性心包炎、严重心力衰竭等心脏、血管检查第118页重搏脉(dicrotcpulse)指一次心搏引发脉波似二次，即收缩期与舒张期各触及一次见于肥厚型梗阻性心肌病、长久发烧使外周血管担心度降低患者，亦可见于心脏压塞、严重心力衰竭和低血容量休克等

心脏、血管检查第119页交替脉(pulsusalternaris)

系节律规则而强弱交替脉搏（如测量血压可发觉强弱脉搏间有10一30mmHg压力差，当气袖慢慢放气至脉搏声刚出现时，即代表强搏声音，此时频率是心率二分之一）

系左室收缩力强弱交替所致为左室心力衰竭主要体征之一心脏、血管检查第120页奇脉(paradoxicalpulse)指吸气时脉搏显著减弱或消失，系左室搏血量降低所致，又称“吸停脉”见于心脏压塞或心包缩窄时显著奇脉触诊可检知，不显著可用血压计检测，吸气时收缩压较呼气时低l0mmHg以上心脏、血管检查第121页无脉（pulseless）即脉搏消失，可见于严重休克及多发性大动脉炎，后者系因为某一部位动脉闭塞而致对应部位脉搏消失

心脏、血管检查第122页二、血压(bloodpressure，BP)测量方法

①直接测量法：穿刺周围动脉，将特制导管送入主动脉，经换能器显示血压数值。

②间接测量法：当前广泛采取袖带加压法，此法采取血压计测量。血压计有汞柱式、电子血压计，以汞柱式最为惯用心脏、血管检查第123页

详细测血压方法1)病人休息5—10min，被测上肢(一般为右上肢)肘部应与心脏同一水平，上臂伸直并轻度外展。2)袖带气囊部分对准肱动脉，缚于上臂，袖带下缘应距肘弯横纹上2—3cm。心脏、血管检查第124页3)将听诊器胸件置于肱动脉上，轻压听诊器胸件与皮肤密接，不可压得太重，不得与袖带接触，更不可塞在袖带下4)向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失再将汞柱升高20一30mmHg后，开始迟缓放气心脏、血管检查第125页5)按Korotkoff法分为5期第1期：听到第一次声响时汞柱值为收缩压第2期：伴随汞柱下降，声音逐步加强第3期：继而出现吹风样杂音第4期：然后声音突然变小而低沉第5期：最终声音消失为舒张压收缩压与舒张压之差为脉压(pulsepressure)心脏、血管检查第126页血压判定标准1999年WHO标准理想血压：＜120/80mmHg正