精神疾病的躯体治疗下

精神疾病的躯体治疗下第1页/共132页精神疾病的躯体治疗（下）第2页/共132页3一.抗抑郁药antidepressants第3页/共132页4抗抑郁药：定义

抗抑郁药是一类治疗各种抑郁状态的药物，但不会提高健康人的情绪。第4页/共132页5抗抑郁药：分类选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRI）NE和DA再摄取抑制剂（NDRI）选择性NE再摄取抑制剂（NRI）5-HT阻滞及再摄取抑制剂（SARI）NE和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA)褪黑素能抗抑郁药三环类抗抑郁剂（TCA）单胺氧化酶抑制剂（MAOI）第5页/共132页6抗抑郁药：作用机制抑郁是单胺递质（5-HT、NE和DA）缺乏抗抑郁药的作用机制主要是增强单胺功能抑制单胺降解抑制单胺再摄取阻断自身受体，促进单胺释放第6页/共132页7选择性5-HT再摄取抑制剂

SelectiveSerotoninReuptakeInhibitors,SSRIs抗抑郁作用与TCAs相当半衰期长，每日一次给药没有抗胆碱副作用，过量时较安全，前列腺肥大和青光眼可用副作用包括：恶心、腹泻、失眠和不安第7页/共132页SSRIs的剂量中文名英文名剂量范围（mg/d）氟西汀Fluoxetine20-80帕罗西汀Paroxetine20-50舍曲林Sertraline50-200氟伏沙明Fluvoxamine50-300西酞普兰Citalopram20-60艾司西酞普兰escitalopram10-208第8页/共132页9抑郁的单胺受体上调假说抑郁是单胺递质缺乏引起突触前后膜递质受体代偿性上调(受体数目增多、敏感性增强)的结果抗抑郁药通过下调受体起作用，也解释了临床效应的延迟第9页/共132页10抗抑郁药的受体下调作用

(SSRI的作用机制)第10页/共132页115-HT缺乏，突触前后受体上调形成抑郁5-HT再摄取抑制，首先只增加胞体部位5-HT增加的5-HT引起胞体5-HT1A自身受体下调自身受体下调神经冲动抑制解除，轴突末梢5-HT释放增加突触后受体下调，抑郁改善（临床疗效滞后）抗抑郁药的受体下调作用

(SSRI的作用机制)第11页/共132页12SSRI治疗的神经解剖基础SSRI主要作用于中缝核(所有5-HT投射的指挥中心)通过对胞体5-HT1A自身受体的下调作用，增强所有投射部位5-HT功能前额叶皮质投射与抗抑郁作用有关基底节投射与抗强迫作用有关海马投射与抗惊恐作用有关下丘脑投射与抗贪食作用有关第12页/共132页盐酸氟西汀（fluoxetinehydrochloride）

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适应症：除抑郁症外，还可治疗强迫症、神经性贪食症、惊恐症、经前期烦躁症。治疗抑郁症，需两周时间方能起效。氟西汀和奥氮平的复方（Symbyax）用于双相障碍的抑郁相。第14页/共132页氟西汀对于心血管系统的影响小，有助于防止过量服药所引起的心脏毒性，这是相比三环类的又一显著进步。氟西汀的许多不良反应呈现剂量依赖性。对大多数抑郁症患者来说，在每日20mg的推荐剂量下，大多数不良反应的发生率低。第15页/共132页盐酸帕罗西汀（paroxetinehydrochloride）

第16页/共132页适应症：抑郁症、强迫症、惊恐症、社会焦虑症、广泛性焦虑症、创伤后压力综合征。目前，帕罗西汀是除抑郁症以外，适应症还包括全部5种焦虑症的唯一选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。第17页/共132页最常见的不良反应为乏力、恶心、感染、嗜睡、出汗、震颤、便秘、口干、嗜睡、失眠和性功能障碍。本品半衰期短，无活性代谢物，无积聚。但迅速停药可引起睡眠障碍、激惹或焦虑、恶心、出汗、意识模糊等停药症状。

第18页/共132页盐酸舍曲林（sertralinehydrochloride）辉瑞－左洛复®（Zoloft®）第19页/共132页适应症抑郁症创伤后压力综合征（PTSD）惊恐症(PanicDisorder)强迫症（OCD）经前期烦躁症（PMDD）第20页/共132页不良反应可有胃肠道不适，如恶心、厌食、腹泻等。亦可出现头痛、不安、无力、嗜睡、失眠、头晕或震颤等。少见不良反应有过敏性皮疹及性功能减退。大剂量时可能诱发癫痫。突然停药可有撤药综合症，如失眠、焦虑、恶心、出汗、震颤、眩晕或感觉异常等。第21页/共132页氟伏沙明【适应症】抑郁症及相关症状的治疗。

强迫症的治疗。第22页/共132页【用法用量】建议起始剂量为每日50或100毫克，晚上一次服用。逐渐增量直到有效。常用有效剂量为每天100毫克，且可根据个人反应调节。个别病例可增至每日300毫克。若每日剂量超过150毫克，可分次服用。患者症状缓解后，继续服用抗抑郁制剂至少6个月。用于预防抑郁症复发的推荐剂量为每日100毫克。第23页/共132页【不良反应】较常见的不良反应是恶心、有时伴呕吐，服药2周后通常会消失。少见的不良反应：1、中枢神经系统：嗜睡、眩晕、头痛、失眠、紧张、激动、焦虑、震颤；2、消化系统：便秘、厌食、消化不良、腹泻、腹部不适、口干、不适；3、皮肤：多汗；4、其它：无力、心悸、心动过速。与其它五羟色胺再摄取抑制剂类似，极个别报道有低钠血症（一些患者可能由于抗利尿激素分泌异常综合征引起，大部分病例为老年患者）。体重增加或减少偶有报道。第24页/共132页西酞普兰和艾西酞普兰【适应症】

抑郁性精神障碍第25页/共132页【用法用量】成人每日服用一次。开始剂量每日20mg，如临床需要，可增加至每日40mg或最高剂量每日60mg。超过65岁的病人，剂量减半，即每日10-30mg。第26页/共132页【不良反应】

最常见的副反应有：恶心、出汗增多、流涎减少、头痛和睡眠时间缩短。通常在治疗开始的第一或第二周时比较明显，随着抑郁状态的改善一般都能逐渐消失。在稀有个案中曾观察到癫痫发作。在已存心搏缓慢病人中，心搏过缓可使治疗更复杂。第27页/共132页285-HT综合征病因：MAOI、TCA或SSRI合用，可致5-HT功能过度亢进，促发5-HT综合征临床表现：肌阵挛、反射亢进、震颤、谵妄、发热、寒颤、流泪和腹泻，可致死亡处理：对症和支持治疗为主，可选用心得安等第28页/共132页29SSRI引起的药物相互作用1.GreenblattDJetal,19982.陈彦方CCMD-3相关精神障碍的治疗与护理3.顾牛范精神医学新进展0（0）＋＋＋＋（＋）＋（＋＋）CYP3A4钙通道阻滞剂，华法令，大环内酯类抗生素，抗组胺药0（0）－－－（－）－（－）CYP2E1茶碱，乙酰氨基酚，乙醇0（＋）＋＋＋＋＋（＋）＋＋＋（＋＋＋）CYP2D6抗心律失常药，b受体阻滞剂，抗精神病药，阿片类，三环类0（0）＋＋＋＋＋/＋＋（＋/＋＋）＋/＋＋(＋/＋＋)CYP2C19华法令，甲苯磺丁脲0（0）＋＋＋＋（＋）＋＋（＋＋）CYP2C9甲苯磺丁脲＋（0）＋＋＋＋＋（＋）＋（＋）CYP1A2咖啡因，氯氮平，丙咪嗪西酞普兰(去甲代谢物)氟伏沙明帕罗西汀舍曲林(去甲舍曲林)氟西汀(去甲氟西汀)代谢酶(常见底物)0=少或无抑制;+=轻度抑制;++=中度抑制;+++=强抑制;-=不详第29页/共132页30非SSRI的新型抗抑郁药5-HT和NE再摄取抑制剂/SNRIs：文拉法辛、度洛西汀NE和DA再摄取抑制剂/NDRIs：安非他酮选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂/NRIs：瑞波西汀5-HT阻滞和再摄取抑制剂/SARIs：曲唑酮2肾上腺素受体阻滞剂或/NaSSA：米安色林、米氮平褪黑素能抗抑郁药：阿戈美拉汀第30页/共132页31非SSRI的新型抗抑郁药的剂量中文名英文名剂量（mg/d）文拉法辛度洛西汀Venlafaxineduloxetine75-30060-120安非他酮bupropion150-450瑞波西汀reboxetine8-12曲唑酮trazodone50-300米安色林米氮平mianserinmirtazapine30-9015-45阿戈美拉汀agomelatine25-50第31页/共132页万拉法新【适应症】抑郁症。【用法用量】口服开始剂量为一次25mg，一日2～3次，数周后逐渐增至一日75mg～225mg，分2～3次口服。最高量为一日350mg。可与食物同时服用，或遵医嘱。第32页/共132页【不良反应】可有胃肠道不适如恶心、厌食、腹泻等。亦可出现头痛、不安、无力、嗜睡、失眠、头晕或震颤等。少见不良反应有过敏性皮疹及性功能减退。可引起血压升高，且与剂量呈正相关。大剂量时可诱发癫痫。突然停药可见撤药综合症如失眠、焦虑、恶心、出汗、震颤、眩晕或感觉异常等。第33页/共132页度洛西汀【适应症】抑郁症广泛性焦虑症糖尿病外周神经病性疼痛和中枢性疼痛

女应激性尿失禁症治疗。

第34页/共132页常见的不良反应

恶心、口干、便秘、食欲下降、疲乏、嗜睡、出汗增多

第35页/共132页安非他酮

【适应症】双相抑郁、迟滞性抑郁、睡眠过多、假性痴呆对5-HT能药物无效或不能耐受者ADHD戒烟、兴奋剂的戒断和渴求第36页/共132页常见的不良反应坐立不安、失眠、头痛、恶心、出汗。第37页/共132页瑞波西汀【适应症】抑郁症【不良反应】失眠、口干、便秘、多汗、头痛、·眩晕；心率加快、心悸、血管扩张、直立性低血压；视物模糊；厌食或食欲不振、恶心；排尿困难勃起障碍第38页/共132页曲唑酮【适应症】抑郁症伴随抑郁症状的焦虑症药物依赖者戒断后的情绪障碍。第39页/共132页【用法用量】成人常用剂量：建议初始剂量为50-100mg/日(分次服用)，然后每三至四天剂量可增加50mg/日。门诊病人一般200mg/日(分次服用)为宜，住院病人较严重者剂量可较大。最高用量不超过400mg/日(分次服用)第40页/共132页【不良反应】常见不良反应为嗜睡、疲乏、头晕、头疼、失眠、紧张和震颤等；以及视物模糊、口干、便秘。少见体位性低血压和心动过速、恶心、呕吐和腹部不适。极少数病人出现肌肉骨骼疼痛和多梦。第41页/共132页米安色林和米氮平【适应症】抑郁症第42页/共132页【不良反应】常见的副反应有：食欲增加、体重增加、打瞌睡、镇静。少见的有：（体位性）低血压、躁狂症、惊厥发作、震颤、肌痉挛、浮肿、体重增加、急性骨髓抑制、血清转氨酶水平增加及药疹。第43页/共132页阿戈美拉汀是首个褪黑素受体激动剂，也是5-羟色胺2C(S-HTx)受体拮抗剂。

【适应症】治疗成人抑郁症。抗焦虑、调整睡眠节律及调节生物钟作用。【不良反应】

常见的有常见头疼、头晕、嗜睡、失眠、偏头痛；恶心、腹泻、便秘、上腹部疼痛；多汗；背痛；视觉疲劳等。第44页/共132页阿戈美拉汀【用法用量】

推荐剂量为25mg，每日1次，睡前口服。

如果治疗2周后症状没有改善，可增加剂量至50mg每日1次，即每次2片25mg，睡前服用。

第45页/共132页三环类抗抑郁药（tricyclicantidepressants,TCAs）

三环类（TCAs）是最经典的抗抑郁药，其中丙米嗪(imipramine)是最早应用于临床的抗抑郁药。化学结构均有三环，并具有一叔胺或仲胺侧链。第46页/共132页47三环抗抑郁剂

TricyclicAntidepressants,TCAs第47页/共132页48TCAs：禁忌证禁用粒细胞缺乏症严重肝损害青光眼前列腺肥大妊娠头三个月慎用癫痫患者老年人心肌梗塞后第48页/共132页49TCAs：副作用(1)抗胆碱能作用口干便秘视物模糊排尿困难青光眼加重意识模糊-肾上腺受体阻滞作用嗜睡（还有H1阻断)体位性低血压性功能障碍第49页/共132页50TCAs：副作用(2)心血管副作用心动过速低血压心脏传导阻滞心律失常其他癫痫发作过敏反应第50页/共132页51TCAs：急性中毒与急救临床表现：昏迷、癫痫发作、心律失常三联征，还

可有高热、低血压、肠麻痹、呼吸抑制

和心脏骤停，死亡率高处理：试用毒扁豆碱缓解抗胆碱能作用,每0.5

～1小时重复给药1～2mg。及时洗胃、

输液，积极处理抗心律不齐、控制癫痫

发作第51页/共132页52TCAs：药物的相互作用(1)药代动力学相互作用卡马西平、酒精、吸烟、口服避孕药、苯妥因、苯巴比妥,诱导代谢酶降低TCAs血浓度西咪替丁、利他林、氯丙嗪、氟哌啶醇、甲状腺素、雌激素、奎宁、受体阻滞剂,抑制TCAs代谢增加血浓度第52页/共132页53TCAs：药物的相互作用(2)药效动力学相互作用拮抗呱乙啶、可乐定抗高血压作用加重酒精、安眠药等的中枢神经抑制与拟交感药合用导致高血压、癫痫发作增强抗胆碱能药、抗精神病药的抗胆碱副作用促进MAOI的中枢神经毒性作用第53页/共132页54单胺氧化酶抑制剂

MonoamineOxidaseInhibitors,MAOIs不作首选，主要用于三环类及其他治疗无效者，不宜睡前给药阻断单胺氧化酶对生物胺的灭活，增加内源性单胺，如5-HT、NE可逆性单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺，药物和食物禁忌少，用法300mg~600mg/日，分3次服用第54页/共132页55抗抑郁药：药物选择副作用：主要考虑镇静和抗胆碱副作用毒性作用：怀疑有蓄意过量者药物相互作用：其他疾病药物治疗时第55页/共132页56抗抑郁药：对病人的解释抗抑郁疗效2~4周才出现；而副作用出现较早，不过随治疗时间延长减轻消失解释常见的副作用，如嗜睡或不安服药期间不要饮酒老年病人应注意体位性低血压治疗头几周要求病人每周复诊，便于发现、讨论副作用，评估抑郁程度，鼓励继续服药第56页/共132页57抗抑郁药：用药方法SSRIs一般每日1片晨服，必要时加至每日2片。TCAs应逐渐加量，一般25mg每日3次开始，3~7天后增至每日150~300mg，晚服为主；通常2~4周见效，此量继续巩固6个月维持量通常低于有效剂量，一般维持6个月或更长；减停药应缓慢逐步进行第57页/共132页585-HT综合征病因：MAOI、TCA或SSRI合用，可致5-HT功能过度亢进，促发5-HT综合征临床表现：肌阵挛、反射亢进、震颤、谵妄、发热、寒颤、流泪和腹泻，可致死亡处理：对症和支持治疗为主，可选用心得安等第58页/共132页59心境稳定剂Moodstabilizers第59页/共132页60心境稳定剂：定义又称抗躁狂药，是治疗躁狂以及预防双相障碍的躁狂或抑郁发作，且不会诱发躁狂或抑郁发作的一类药物。第60页/共132页61心境稳定剂：常用药物锂盐，如碳酸锂(lithiumcarbonate)抗癫痫药丙戊酸、卡马西平、拉莫三嗪等抗精神病药苯二氮䓬类药物劳拉西泮、氯硝西泮第61页/共132页62碳酸锂：体内过程易吸收，脑脊液达峰需24小时，一周达稳态不与血浆蛋白结合，可进入胎盘95%经肾排泄，半衰期24小时左右在肾脏与钠竞争再吸收第62页/共132页63锂盐：作用机制通过抑制肌醇单磷酸酶和糖原合成酶激酶，影响脑内主要神经递质系统，如谷氨酸全面减少、γ-氨基丁酸水平恢复正常、去甲肾上腺素和5-羟色胺功能提高锂还拮抗5-HT1A和5-HT1B自身受体，增强5-羟色胺释放锂可使控制昼夜节律的下丘脑振子再同步，从而改善睡眠觉醒节律的紊乱第63页/共132页64锂盐：用法制剂：碳酸锂每片250mg用法：治疗量每日750～2000mg

维持量每日500～750mg

分次饭后服，缓慢加量

多饮淡盐水第64页/共132页65锂盐：血锂浓度监测早期每周1次，以后半月或1月1次血锂浓度治疗浓度0.6～1.2mmol/L

维持浓度0.4～0.8mmol/L

中毒浓度＞1.4mmol/L第65页/共132页66锂盐：不良反应早期表现：可出现恶心、呕吐、腹痛、稀便、

腹泻、厌食、头昏、困倦、乏力、

手轻颤、烦渴、多尿锂中毒先兆：持续烦渴,反复呕吐、腹泻，手粗

动，轻度意识障碍及其他严重副

反应其他表现：还可出现浮肿、体重增加、甲状腺

肿大、血压下降、心电图异常第66页/共132页67锂盐：锂中毒轻度中毒表现：嗜睡、极度乏力、精神迟钝、粗大

震颤、肌肉痉挛、共济失调、意识

模糊、严重恶心、呕吐及各种心律

紊乱重度中毒表现：意识障碍加深出现昏迷，以及肌张

力增高、腱反射亢进、阵发性痉挛

或持续癫痫发作，危及生命第67页/共132页68锂盐：锂中毒的处理立即停药大量静点生理盐水，血液透析安定肌注控制癫痫，预防感染等无特殊解毒药，关键在预防第68页/共132页69锂盐：药物相互作用加强酒精、镇静安眠药、抗精神病药等中枢抑制剂的抑制作用因细胞内失钾增强狄戈辛毒性利尿剂增加排钠而诱发锂中毒保泰松、消炎痛减少排尿而升高血锂第69页/共132页70锂盐：禁忌证禁用急慢性肾炎肾功能不全严重心血管疾病重症肌无力妊娠头三月缺钠或低盐饮食慎用帕金森氏病癫痫糖尿病甲状腺功能低下牛皮癣老年性白内障第70页/共132页71丙戊酸盐：valproate对躁狂症疗效与锂盐相当，对混合型、快速循环型以及锂盐治疗无效者可能疗效更好肝脏和胰腺疾病者慎用，孕妇禁用初始剂量400~600mg/日，分2~3次服用，剂量范围800~1800mg/日，治疗浓度应达50~100mg/L常见副作用为胃肠刺激症状以及镇静、共济失调、震颤等，转氨酶升高较多见第71页/共132页72卡马西平：carbamazepine对锂盐治疗无效或不能耐受锂盐副作用以及快速循环发作患者效果较好青光眼、前列腺肥大、糖尿病、酒依赖者慎用，白细胞或血小板减少、肝功能异常及孕妇禁用初始剂量400mg/日，分2次口服，剂量范围400~1600mg/日，治疗浓度4～12mg/L副作用为视物模糊、口干、便秘，眩晕或共济失调，皮疹甚至剥脱性皮炎，偶见白细胞和血小板减少及肝损害第72页/共132页拉莫三嗪：lamotrigine对双相抑郁比对躁狂更有效，并能增强锂盐疗效对精神分裂症的难治性阳性症状亦有增效作用缓慢加量，前2周25mg/日，之后2周50mg/日，再增加到75～100mg/日，单药治疗的目标剂量为200mg/日，与丙戊酸盐合用时的目标剂量为100mg/日，分1～2次服用副作用为眩晕、头痛、复视、恶心和共济失调药疹在5%～10%的拉莫三嗪治疗患者中出现73第73页/共132页74四.抗焦虑药Anxiolytics第74页/共132页75抗焦虑药：定义

主要用于消除紧张、焦虑和恐惧不安的药物，适用于治疗各种焦虑状态。第75页/共132页76抗焦虑药：分类苯二氮卓类benzodiazepines,BZ丁螺环酮buspirone-肾上腺能阻滞剂，如普萘洛尔(心得安)组胺能阻滞剂，如异丙嗪小剂量吩噻嗪类和部分新型抗精神病药抗抑郁药第76页/共132页77BZ：药理作用抗焦虑作用镇静催眠作用中枢骨骼肌松弛作用抗惊厥作用第77页/共132页78BZ：作用机制BZ受体-GABA受体-氯离子通道复合物抑制上行激活系统抑制下行激活系统阻止电冲动扩布第78页/共132页79BZ与受体的作用第79页/共132页80BZ：适应证各型神经症各种失眠各类伴焦虑、紧张、恐惧、失眠的精神病的辅助治疗激越性抑郁、轻性抑郁的辅助治疗各种躯体疾病伴随出现的焦虑、紧张、失眠、植物神经系统紊乱等症状第80页/共132页81BZ：禁忌证禁用严重心血管疾病肾病药物过敏药瘾妊娠前3月青光眼重症肌无力酒精及中枢抑制剂合用慎用老年人儿童分娩前及分娩中第81页/共132页82BZ：药物选择焦虑严重、持续，或伴失眠：地西泮、罗拉西泮失眠为主：艾司唑仑、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮焦虑伴植物神经症状者：奥沙西泮焦虑伴抑郁者：阿普唑仑第82页/共132页83BZ：常用药物第83页/共132页84BZ：副作用和毒性作用毒性较小，安全可靠主要副作用为过度镇静，服药期间不宜开车或高空作业长期应用可产生依赖少数病人可影响记忆，不严重、可逆过量中毒少见死亡，一般1~2天可恢复可致畸胎第84页/共132页85BZ：戒断反应长期应用可产生药物依赖，突然停药可致戒断症状:

失眠、激越、抑郁原有症状反跳对刺激过敏震颤、肌肉抽动癫痫（罕见）第85页/共132页86BZ：合理应用避免BZ类合用，可交替使用靶症状明确，应足量治疗不易产生耐受性，疗效不佳可加量不宜长期应用，可产生依赖性长期使用后的停药要慎重第86页/共132页87丁螺环酮和坦度罗酮

buspirone&tandospirone为非苯二氮卓类抗焦虑药，系5-HT1A激动剂不具有镇静、肌肉松弛作用，不影响患者日常工作和生活，未见药物依赖主要适用于慢性焦虑，剂量：

丁螺环酮15-45mg/日，坦度螺酮30-60mg/日可有头痛、头晕、失眠、兴奋等副作用严重心肝肾功能不全禁用第87页/共132页物理治疗随着科学技术的进步，近年来，精神科物理治疗发展迅速，除了电抽搐疗法(ECT)以外，一些新的物理治疗方法尤其是脑刺激疗法如迷走神经刺激、重复性经颅磁刺激等得到了迅速的发展，并被初步用于精神障碍的临床治疗。下面重点介绍近年来精神科物理治疗的一些进展。

1938年电抽搐治疗(ECT)1985年经颅磁刺激治疗（rTMS）1987年深部脑刺激治疗(DBS)1988年迷走神经刺激术(VNS)第88页/共132页物理治疗发展史发热疗法（

Wagner-Jouregg，1917）：贾雷格利用注射结核菌素来诱导患者发热，受试的患者并不都是麻痹性痴呆，还包括其他一些精神病，结果“时常显现出疗效”。获得1927年诺贝尔医学奖。

第89页/共132页胰岛素休克疗法：M.SAKEL（1930）给病人注射一定量胰岛素，使血内葡萄糖含量显著降低，产生短暂昏迷状态，以达治疗目的。第90页/共132页抽搐疗法：1934年匈牙利医师Meduna根据Sch与EP很少并存于同一个病人的错误认识和自发性抽搐后精神症状可暂时缓解的临床观察，提出药物抽搐疗法（樟脑，戊四氮）。第91页/共132页电抽搐治疗：1938年，意大利的神经病学家Cerletti和Bini在动物实验中偶然发现，短暂的电刺激可立即诱发自发性抽搐。于是他们试用电刺激在人体来替代药物抽搐法，结果获得成功。这种新的抽搐方法被称为电休克治疗（ElectroshockTherapy），后因“休克”一词不确切，改为现名的电抽搐治疗或电痉挛治疗。第92页/共132页经颅磁刺激-TMS1985年，英国Barker首先用TMS引出运动诱发电位MEP1992年，美国Cadwell研制出重复经颅磁刺激器1987年，英国MAGSTIM开始生产TMS第93页/共132页迷走神经刺激疗术

(VagusNerveStlmulation，VNS)1988年Zabara及其同事进行了人体第1例VNS埋植和治疗，随后VNS临床前、临床研究及其作用机制研究得到飞速发展。至今全球范围超过50000患者接受VNS治疗，且疗效确切。1998年VNS被美国FDA批准研究性试用于TRD的治疗，在积累了大量的研究数据后，2005年7月美国FDA正式批准VNS用于l8岁以上的慢性抑郁症或TRD.第94页/共132页深部脑电刺激(DBS)治疗1987年，Benabid开始脑深部电刺激(DBS)治疗帕金森病获得成功.1997年FDA正式批准DBS应用于临床。DBS已经成为传统的立体定向外科中常用的毁损手术的替代方法。由于它具有可逆性和可调性的特点，大大降低了手术的致残率。现在DBS已经拓展到癫痫、肌张力障碍和丛集性疼痛等其他适应症；近年还用于治疗强迫症、抽动秽语综合征和抑郁症等精神障疾病。第95页/共132页电抽搐治疗概念以短暂适量的电流刺激大脑，引起患者意识丧失和全身性抽搐发作，达到控制精神病症状的一种治疗方法。第96页/共132页适应证重性抑郁，有严重自伤、自杀企图及行为者，以及明显自责自罪者；极度兴奋冲动伤人者；拒食、违拗和紧张性木僵者；精神药物治疗无效或对药物治疗不能耐受者。第97页/共132页禁忌证脑器质性疾病：颅内高压；骨关节疾病，尤其新近发生者；出血或不稳定的动脉瘤畸形；有视网膜脱落潜在危险的疾病，如青光眼；严重的呼吸系统疾病，严重的肝、肾疾病，先天性酶缺乏者；严重心血管疾病；利血平治疗者；急性全身感染、发热；老年人、儿童及孕妇MECT较ECT少，如老年及孕妇可应用。第98页/共132页治疗方法治疗前准备详细体格检查，尤其是神经系统检查，必要的实验室检查和物理检查：常规、生化、ECG、EEG、X-Ray；与家属交流并签订知情同意书；治疗前8h禁食、4h禁水；准备好各种急救药品和器械；治疗前测生命体征：T、BP、P、R使用阿托品0.5-1mg；排空大小便、取出活动义牙、解开衣带领扣。第99页/共132页ECT是没有使用肌松剂和麻醉剂进行治疗，目前极少使用是在通电流之前，使用一定量的麻醉药物和肌松剂，在患者意识完全丧失及肌肉松弛后，进行通电治疗传统ECT改良性ECT第100页/共132页传统电抽搐治疗方法第101页/共132页ECT操作规程（一）做好心理疏导，消除病人紧张情绪，争取病人更好合作。患者仰卧于床，中段胸椎下面置入软垫（沙袋），协助人员至少两人立于左右侧，适度控制重要关节（如肘、膝、肩）活动范围。用毛巾或牙垫置于上下臼齿间，适度托住下颌关节。将涂有导电胶的电极紧贴患者两颞侧或右侧顶颞部。第102页/共132页ECT操作规程（二）交流电ECT机，电压在70-120伏特之间，通电时间为0.1-0.6秒脉冲式ECT机，电流80-120毫安，通电时间2-3秒；醒脉通ECT机，可根据患者年龄来选择治疗量。通电后，当病人出现强直抽动时至少有2名医技人员当场保护，以防止脱臼、骨折及其他意外。第103页/共132页ECT操作规程（三）抽搐发作与年龄、性别、用药和既往接受ECT有关；患者一般经历强直－阵挛－肌肉松弛典型表现，通电后若未引起抽搐发作，如一般情况稳定，2分钟内可再次通电，但连续通电不宜超过3次。抽搐（阵挛期）后，可将头偏向一侧，由两侧辅助人员行人工呼吸直至自主呼吸恢复。治疗后顺势移动患者至舒适位，送入监护室专人护理观察至少30分钟，必要时可作保护性约束，防止意识模糊下出现冲动或跌倒，病人生命体征平稳后送回病房。第104页/共132页改良电抽搐治疗方法第105页/共132页MECT操作规程（一）心理疏导：消除病人紧张情绪，争取病人更好合作。术前准备工作：治疗前做好各项准备工作，包括各种急救设备，麻醉药品以及患者的皮肤清洁等。放置多参数监护系统,安放EEG、MECT治疗电极（双颞部）。建立静脉通道。第106页/共132页MECT操作规程（二）开机：接通电源，根据能量百分比设定治疗量，然后测试电阻（必须在100-3000欧姆之间）〈100欧姆提示短路，〉3000欧姆可能线路接触不良，应仔细检查。使用抗胆碱药物：常规静脉注射阿托品1mg。使用麻醉药物：快速静注2.5％硫喷妥钠（或异丙酚100-150毫克）9-14毫升（5毫克／公斤），静注速度为前6毫克约为3毫升／分，以后为2毫升／分，直到睫毛反射迟钝或消失，病人呼之不应，推之不动为止。第107页/共132页MECT操作规程（三）给氧：用加压通气给予100％纯氧，频率为20-30T/M，持续到自主呼吸恢复。注射肌松剂：使用氯化琥珀酰胆碱快速静注，初始剂量为0.6毫克／公斤（绝大多数成人为35-50毫克），注射后1分钟可见眼面、口角到胸腹四肢的肌束抽动，然后全身肌肉松驰，腱反射消失，自主呼吸停止，此时为通电最好时间。第108页/共132页MECT操作规程（四）插入口腔保护器。治疗：在获得麻醉师同意后，按治疗键。发作停止后取出口腔保护器，放置口咽通气道，继续给氧到病人恢复自主呼吸。施术者做好当次治疗记录。

MECT术后病人需在监护室内观察30分钟后，生命体征无异常方可送回病房。第109页/共132页电抽搐治疗疗程和频度每个疗程6～12次；每周2～3次,隔日1次。在必要的情况下，可以每周1次以延长治疗时段第110页/共132页不良反应及处理头痛、恶心、呕吐、焦虑、记忆缺损、全身肌肉疼痛无需特殊处理；严重者可出现：关节脱位和骨折，应立即处理；死亡较为罕见（约1-2/10万人次），与潜在的躯体疾病有关。第111页/共132页重复经颅磁刺激经颅磁刺激（TMS）技术是一种利用时变磁场作用于大脑皮层产生感应电流来改变皮层神经细胞的动作电位，从而影响脑内代谢和神经活动的磁刺激技术。第112页/共132页1832年Faraday发现电磁现象通电环形线圈的磁场变化磁场中的环形线圈感应电流第113页/共132页1848年DuBois刊出《关于动物电的研究》阐述了电流和神经细胞活动之间的联系，为人们用电磁技术研究和干预大脑功能提供了可能。第114页/共132页1900