Notch信号通路在神经胶质瘤中的作用与机制研究进展(全文)_第1页
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Notch信号通路在神经胶质瘤中的作用与机制研究进展23:星形恶性程度由低到高又分为Ⅰ-ⅠⅠ级即为多形性胶质母细胞瘤GBM1～2GBM的多种生物学过程有关。胶质瘤的发生发展及其生物学过程胶质瘤的发生发展及其分子机制胶质瘤发生发展的关键是多种原癌基因激活和/30%～40%p53突变导致，其功能失活使G1DNAp16/CDKN2RBcyclinD基因的扩增，可增10PTEN/MMAC1等GBM的形成。（）基因扩增，可不依赖p53GBMRELB原癌NF-κβ亚基在高等级胶质IDH1野生型胶质瘤中表达增加，从而促进癌细胞另外，RELB还参与到机体的免疫反应当中，如促进树突状细胞的成GBM细胞的GBM的诊断依据。胶质瘤干细胞（gliomastemcells，GSCs）GSCsGSCs发生发展、耐药和复发有密切关系。GSCs具有自我更新、多分化潜SinghGSCs。其用抗CD133磁珠从胶质瘤中分离出干细胞样细胞，在体外能形成悬GSCsGSCs有强大的成瘤能力。GSCs可以通过分泌多种促血管生成因子，促进肿瘤血管形成，会增强肿瘤对放化疗的耐受性，GSCsChk1Chk2DNA表达高水平的药物转运蛋白BCRP1目前，GSCs的来源仍无定论，有待进一步研究。胶质瘤新生血管形成（Ⅰ级）会出现显著的微血管增生。研究表明，肿瘤细胞释放多种促血管生成因子如血管内皮生长因F、血小板衍生生长因子（，F）等，作用于已有的血管内皮细胞，诱导后者增殖分化等改变，导致血管在原有的基础上通过出芽的方式长出新的血管此外肿瘤细胞自身的基因突变可以不依赖缺氧激发血管新生，如抑癌基因TP53的失活、PDGF配受体的过表达，以及细胞周期蛋白依赖性激酶4发生基因变异会通过细胞内PI3K 或MAPK 通路诱导缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor，HIF）的慢性活化，影响恶性胶质瘤的血管生成。Notch信号通路Notch-受体结NotchNotch受DNA4NotchNot

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