心衰新指南之急性心衰的管理课件

主题急性心衰的管理主要内容一、概述二、病因及诱因三、临床表现四、评估及监测五、急性左心衰的严重程度分级六、治疗

（一）治疗目标和处理流程（二）一般处理（三）药物治疗（四）非药物治疗七、后续处理概述急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性心衰是年龄＞65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征。15%-20%为新发心衰，大部分是原有慢性心衰的急性加重，又称急性失代偿心衰。预后差：住院病死率3%；6个月的再住院率约50%；5年病死率高达60%。概述急性左心衰最常见。是指急性发生或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然增高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。病因及诱因常见病因①慢性心衰急性加重；②急性心肌坏死和（或）损伤如：广泛AMI、重症心肌炎；③急性血流动力学障碍。常见诱因：（1）可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常或严重心动过缓、ACS及其机械并发症、急性肺栓塞、高血压危象、心包填塞、主动脉夹层、围手术期、感染、围产期心肌病。（2）可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染、COPD或哮喘急性加重、贫血、肾功能不全、药物治疗或生活管理缺乏依从性、医源性因素（如非甾体抗炎药、皮质激素、放化疗等）、心律失常、未控制的高血压、甲亢或甲减、酒精或药物滥用等。临床表现1.基础心血管疾病的病史和表现；2.早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或活动耐量明显下降，心率增加15-20bpm，可能是左心功能下降的早期表现；继续发展可逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等；

临床表现3.急性肺水肿：4.心原性休克：①持续低血压，SBP降至90mmHg以下，持续30min以上，需循环支持；②血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏指数≤2.2L·min-1·m-2（有循环支持时）或≤1.8L·min-1·m-2（无循环支持时）③组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（＜30ml/h），甚至无尿；意识障碍；代谢酸中毒。端坐呼吸

颈静脉怒张

下肢水肿

X片

心力衰竭患者的临床评估心衰通用的推荐类别和证据水平的分级

推荐类别：Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。心衰通用的推荐类别和证据水平的分级证据水平的分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究C级为专家共识和（或）证据来自小型研究

急性心衰的临床评估和监测评估：①容量状态；②循环灌注；③诱因和合并症（一）无创性监测（二）血流动力学监测——适用于血流动力学不稳定者（1）右心导管（I，C）（2）外周动脉插管（IIa，B）（3）肺动脉插管（IIa，B）——不常规应用（三）生物学标志物监测（1）BNP或NT-proBNP（I，A）（2）心肌坏死标志物（I，A）急性心衰的临床评估和监测（1）诊断和鉴别诊断（I，A）BNP＜100ng/L，NT-proBNP＜300ng/L时无法诊断急性心衰。当50岁以下成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L，50-75岁NT-proBNP＞900ng/L，75岁NT-proBNP以上＞1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）＞1200ng/L因此，NT-proBNP有助于对AHF和其他病因引起的急性呼吸困难的鉴别诊断。(2)评估严重程度和预后（I，A）NT-proBNP＞5000ng/L时，可提示心衰患者短期死亡风险较高；若该值＞1000ng/L，则提示长期死亡风险较高。（3）灰度值介于“排除”和“诊断”之间，考虑临床情况，排除其他原因，比如ACS、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等。急性心衰的临床评估和监测肌钙蛋白和肌红蛋白表示存在心肌损伤、坏死及严重程度，特异性和敏感度很高，AMI时可增加3-5倍，重症有症状心衰存在心肌坏死、肌原纤维崩解，血清中的肌钙水平可持续升高，为急性心衰的分层提供信息。

无创性监测急性左心衰严重程度分级Killip法主要适用于AMIForrester法适用于监护病房，及有血流动力学监测条件的病房、手术室临床程度床边分级法简单易行，可迅速把握危重程度，自I至IV级的急性期病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。治疗（一）治疗目标和处理流程（二）一般处理体位、吸氧、出入量管理（三）药物治疗基础药物、利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、血管收缩药物、抗凝、改善预后药物（四）非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）、机械通气、血液净化治疗、心室机械辅助装置治疗目标迅速改善心衰症状稳定血流动力学维护重要脏器功能避免心衰再发改善预后处理

流程一般处理1.体位2.吸氧3.出入量管理①肺淤血、体循环淤血和水肿患者应严格限制饮水量及静脉输液速度；②无明显低血容量因素者，每日摄入液体量控制在1500ml以内；保持每天出入量负平衡约500ml严重肺水肿者水负平衡在1000-2000ml，甚至达3000-5000ml；③3-5天后，如肺淤血、水肿明显消退，减少水负平衡量，逐渐过渡至出入量大致平衡；④负平衡下要注意防止发生低血容量、低血钾、低血钠等。药物治疗基础药物（阿片类、洋地黄类）利尿剂（袢利尿剂的应用、托伐普坦、利尿剂低反应）血管扩张剂（应用指征、药物种类、注意事项）正性肌力药物（应用指征、药物种类、注意事项）血管收缩药物（去甲肾上腺素、肾上腺素）抗凝改善预后药物（原有优化药物治疗方案的取舍）基础治疗（一）阿片类（主要应用吗啡）适应症：减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难的痛苦；血管扩张作用，降低前负荷。主要应用吗啡（IIa，C）。禁忌症：明显或持续低血压、休克、意识障碍、COPD等。（二）洋地黄类（毛花苷C）轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状（IIa，C）；伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷C0.2-0.4mg缓慢静推，2-4h后可再用0.2mg。利尿剂（一）袢利尿剂常用呋塞米，首先静注20-40mg，继之5-40mg/h泵入，总剂量在前6h不超过80mg，前24h不超过160mg。（二）托伐普坦对充血性心衰、常规利尿治疗效果不佳、伴低钠血症或由肾功能损害倾向者，可显著改善充血相关症状。7.5mgqd-30mgqd。（三）利尿剂低反应或利尿剂抵抗①利尿剂增加剂量②静脉推、注联合持续静脉静注③利尿剂联合应用或加用托伐普坦④应用增加肾血流的药物如小剂量多巴胺或萘西立肽⑤纠正低氧、酸中毒、低钠、低钾等，尤注意纠正低血容量。血管扩张剂（一）应用指征：急性心衰早期阶段SBP＞110mmHg可安全使用；SBP90-110mmHg应谨慎使用。（二）药物种类硝酸酯类（IIa，B）：如硝酸甘油硝普钠（IIb，B）：小剂量0.3ug·kg-1·min-1开始（酌情增加至5ug·kg-1·min-1，疗程不超过72h）萘西立肽（重组人BNP）（IIa，B）：负荷剂量1.5-2ug/kg缓慢静推继之0.01ug·kg-1·min-1静脉滴注。疗程一般3d。

ACEI：急性期病情尚未稳定不可应用（IIb，C）；AMI后的急性心衰可从小剂量试用（IIa，C）；病情稳定48h逐渐加量（I，A）。（三）注意事项禁忌：①低血压状态；②严重阻塞性心脏瓣膜病如主狭和肥厚梗阻型心肌病；③二狭患者也不宜使用。正性肌力药物（一）应用指征：适用于低心排血量综合征。（二）药物种类多巴胺（IIa，C）：小剂量（＜3ug·kg-1·min-1）、大剂量（＞5ug·kg-1·min-1）多巴酚丁胺（IIa，C）：2-20ug·kg-1·min-1；上两者不宜与β-B联用。磷酸二酯酶抑制剂（IIb，C）：主要应用米力农；首剂25-75ug/kg静推（＞10min），继以0.375-0.750ug·kg-1·min-1泵入。左西孟旦（IIa，B）：一种钙增敏剂；首剂12ug/kg静推（＞10min），继以0.1ug·kg-1·min-1泵入。（三）注意事项①全面权衡②警惕不良的病理生理反应，如心肌损伤和靶器官损害③用药期间持续监测心电、血压