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文档简介
弥散性血管内凝血
DIC
disseminatedordiffuseintravascularcoagulation孙慧兰年9月弥散性血管内凝血DIC第1页内容提要
1.DIC概念2.DIC病因3.凝血与抗凝4.DIC发病机制5.影响DIC发生发展原因6.DIC时机体功效代谢改变7.DIC防治病理生理基础弥散性血管内凝血DIC第2页病人,女,33岁,因停经40周,胎儿肢体脱出阴道口外6小时入院,检验发觉子宫破裂,马上行全子宫切除。术中出血3450ml,病人出现心率加紧、血压下降即输血1200ml、输液2500ml,强心等抗休克治疗,待血压回升至正常,查3P试验(+)、测凝血时间超出30分不凝、血小板降低,凝血时间延长,结合病史,DIC诊疗成立,马上在输大量新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对症治疗,病情逐步好转,各项检验指标转正常,术后7天出院。弥散性血管内凝血DIC第3页弥散性血管内凝血
概念
DIC是一个以凝血功效失常为主要特征病理过程。因为一些致病因子作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功效增强,造成患者出现显著出血、休克、器官功效障碍和溶血性贫血等临床表现。(从高凝状态转变到低凝状态)弥散性血管内凝血DIC第4页各种病因激活凝血系统凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗纤溶系统激活产生纤溶酶FDP形成纤溶、抗凝作用增强132弥散性血管内凝血DIC第5页弥散性血管内凝血
原因妇产科疾病感染性疾病肿瘤性疾病创伤及手术弥散性血管内凝血DIC第6页凝血抗凝纤溶凝血因子血小板血管痉挛纤溶系统AT-Ⅲ,TM-PC系统TFPI,肝素细胞抗凝弥散性血管内凝血DIC第7页凝血酶TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原HKKPK内凝系统凝血酶原纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ弥散性血管内凝血DIC第8页少许凝血酶激活Ⅸ因子血小板活化激活Ⅷ和Ⅴ因子大量凝血酶激活纤溶系统激活抗凝物质弥散性血管内凝血DIC第9页Ⅻa
ⅫⅫfⅫa
血浆激肽释放酶原血浆激肽释放酶Ⅻ纤溶酶补体系统C3aC5aC3b5-HT组胺TF红细胞溶解血小板释放PF3弥散性血管内凝血DIC第10页血小板激活血小板激活剂与血小板膜受体结合,经过G蛋白作用产生第二信使激活血小板发挥其黏附、聚集、释放功效致密颗粒释放ADP等,α颗粒释放黏附蛋白GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ)与纤维蛋白原结合,血小板扁平伸展、聚集、黏附活化血小板表面出现负电荷磷脂,结合凝血因子,形成纤维蛋白网,血小板以伪足伸入网中,使血块回缩,形成坚固血栓弥散性血管内凝血DIC第11页TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPCPLA2弱激活剂强激活剂(胶原PAF)GPPLCPIP2IP3DGPKC肌浆网Ca2+-钙调蛋白肌动球蛋白分泌ADP肾上腺素5-羟色胺等弥散性血管内凝血DIC第12页纤溶酶纤溶酶原凝血酶纤溶酶原激活物激肽释放酶纤维蛋白(原)FDP水解凝血因子内外内弥散性血管内凝血DIC第13页抗凝血酶Ⅲ丝氨酸蛋白酶抑制物抑制ⅡaⅦαⅨaⅩaⅫa由肝和内皮细胞合成与肝素结合后活力大增弥散性血管内凝血DIC第14页血栓调整蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化蛋白C灭活Ⅴa、Ⅷa蛋白S内皮细胞表面弥散性血管内凝血DIC第15页弥散性血管内凝血
发病机制
组织因子释放,开启凝血系统
血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调
血细胞大量破坏,血小板被激活促凝物质进入血液弥散性血管内凝血DIC第16页组织因子释放,开启凝血系统组织因子(TF)263Aa跨膜糖蛋白组织细胞破坏,大量组织因子入血内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表示组织因子与凝血因子Ⅶ结合,开启外源性凝血系统Ⅶ
a-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子,产生凝血酶反馈激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等,扩大凝血反应弥散性血管内凝血DIC第17页TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原
HKKPK内凝系统凝血酶原
凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ弥散性血管内凝血DIC第18页缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞释放组织因子,开启凝血系统暴露胶原、激活Ⅻ因子,开启凝血反应,血小板激活,同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统内皮细胞抗凝作用减低:TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功效降低,TFPI降低内皮细胞tPA产生降低,PAI-Ⅰ产生增多,纤溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等降低,抑制血小板黏附聚集功效降低弥散性血管内凝血DIC第19页抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外伤肾上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI灭活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素+ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纤溶酶原激活物(t-PA、u-PA)纤溶酶纤维蛋白溶解阻止血液凝固弥散性血管内凝血DIC第20页红细胞或白细胞大量破坏红细胞破坏
释放磷脂
促凝促血小板释放反应
释放ADP
使血小板聚集促血小板释放反应PF3
白细胞破坏释放TF样物质白细胞激活内毒素、IL-1、TNFα使中性粒细胞合成和释放TF弥散性血管内凝血DIC第21页组织损伤白细胞组织因子血小板激活红细胞破坏羊水、转移瘤细胞细胞膜磷脂血管内皮损伤凝血酶原凝血酶内凝系统激活外凝系统激活纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶纤溶酶原ⅦaCa2+LPSTNFⅫaⅫFDP聚集血栓胶原KPK其它促凝物质HK弥散性血管内凝血DIC第22页影响弥散性血管内凝血
发生发展原因
单核吞噬细胞系统功效受损肝功效严重障碍血液高凝状态微循环障碍弥散性血管内凝血DIC第23页肝功效严重障碍合成抗凝物不足灭活凝血因子障碍肝细胞坏死释放TF病毒、药品损肝并激活凝血因子弥散性血管内凝血DIC第24页为何孕妇易并发DIC孕3周——妊娠末期血液高凝状态血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物质降低AT-3、t-PA、u-PA胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多弥散性血管内凝血DIC第25页为何酸中毒易引发DIC血液高凝状态损伤内皮,开启凝血凝血因子酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强弥散性血管内凝血DIC第26页分期和分型分期:1.高凝期:2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期分型:急性型慢性型亚急性型失代偿型代偿型过分代偿型弥散性血管内凝血DIC第27页弥散性血管内凝血功效代谢改变
出血:最初表现
器官功效障碍:
休克:DIC和休克可互为因果
贫血:即微血管病性溶血性贫血弥散性血管内凝血DIC第28页弥散性血管内凝血
出血原因
凝血物质被消耗而降低纤溶系统激活
FDP形成弥散性血管内凝血DIC第29页FDP抗凝作用X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合,抑制纤维蛋白多聚体形成Y、E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纤维蛋白单体聚合抑制血小板黏附和聚集弥散性血管内凝血DIC第30页
“3P”试验(鱼精蛋白副凝试验)检测X片断存在
D-二聚体检验凝血酶纤溶酶纤维蛋白原→纤维蛋白多聚体→D-二聚体
弥散性血管内凝血DIC第31页休克广泛微血栓形成血管床容量增加血容量降低心泵功效障碍弥散性血管内凝血DIC第32页微血管病性溶血性贫血
Microangiopathichemolyticanemia概念
出现红细胞碎片贫血机制纤维蛋白性微血栓网缺氧、酸中毒使红细胞变形能力
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