病理生理学案例版休克

病理生理学教研室blshl@休克shockChapter12病理生理学案例版休克第1页本章主要内容病因分类概述器官功效改变防治标准

发病机制

多器官衰竭

休克病理生理学案例版休克第2页纲领关键点1掌握休克概念、休克发病机制2熟悉MODS、休克病因分类3了解防治病理生理基础病理生理学案例版休克第3页主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检验：患者面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

案例病理生理学案例版休克第4页

案例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后连续输注5％葡萄糖溶液

。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤发绀、花斑。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。病理生理学案例版休克第5页思索题

1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？2.为何入院时血压基本正常？属于哪一期？3.为何手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？4.该患者为何神志含糊？属于休克哪一期？5.为何后期给缩血管药品血压不回升？6.上述治疗过程还有改进方面吗？病理生理学案例版休克第6页是晕过去吗？第一节概述Whatisshock？病理生理学案例版休克第7页

是血压下降？病理生理学案例版休克第8页休克研究发展史1731年－法国医生Dran首次使用方法语secousseuc描述因创伤引发临床危重状态，英国医生Clare译成英语shock。并将其应用于医学领域。1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量降低、神志冷淡。低血压。40年代－认为休克时血压下降是血管扩张造成急性循环衰竭，应使用血管收缩药品---“休克肾”60年代－观察到休克是血管痉挛造成微循环缺血、灌流障碍，应使用血管扩张药品---“休克肺”80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认为各种体液原因和休克因子起主要作用，应使用保护细胞药品

病理生理学案例版休克第9页面色苍白皮肤湿冷脉搏细速尿量降低神志冷淡休克综合症体征血压下降休克临床表现病理生理学案例版休克第10页conceptofshock休克是各种强烈致病原因引发急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及一些休克动因直接损伤细胞，造成主要器官功效和代谢发生严重障碍全身性病理过程。病理生理学案例版休克第11页第二节休克病因与分类病理生理学案例版休克第12页失血与失液：发病步骤：血容量降低>25%.烧伤：发病步骤：血浆丢失、疼痛、感染.创伤：发病步骤：失血、疼痛、组织损伤.感染(内毒素性、败血症性休克)：发病步骤：内毒素及各种炎症介质（如TNF等）有主要作用.过敏：发病步骤：抗原抗体反应、血管容积增大.心源性休克--心梗、心包填塞;发病步骤：心泵功效障碍，CO，Bp在早期即显著.

强烈神经刺激（神经源性）--猛烈疼痛、脊髓损伤;发病步骤：交感缩血管功效降低.

一、休克病因(Etiology)

(七)病理生理学案例版休克第13页过敏性休克

(AnaphylacticShock)

组胺等

血管扩张、通透性

外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp

变应原病理生理学案例版休克第14页二、分类(Classification)（一）按病因分类：7种（二）按起始步骤分类：3种（三）按血流动力学：2种病理生理学案例版休克第15页失血性失液性心源性创伤性

烧伤性

感染性

过敏性

神经源性（一）按病因分类病理生理学案例版休克第16页血容量充分心泵功效正常血管容量正常正常血液循环（二）按始动步骤分类病理生理学案例版休克第17页血容量低血容量性休克心泵功效障碍心源性休克血管容量血管源性休克休克共同发病步骤：有效循环血量、灌流量↓病理生理学案例版休克第18页低血容量性休克

失血失液烧伤血容量降低静脉回流不足心输出量降低血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流降低三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑病理生理学案例版休克第19页血管源性休克血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、血液淤滞→有效循环血量↓→休克感染性、过敏性、神经性休克病理生理学案例版休克第20页心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病，严重心律失常等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻病理生理学案例版休克第21页

血容量降低

血管床容积增加心泵功效障碍有效循环血量降低失血失液过敏强烈神经刺激感染心脏大血管异常创伤烧伤微循环障碍SHOCK病理生理学案例版休克第22页（三）按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型心输出量增高降低总外周阻力降低增高血压稍降低稍降低脉压差增大减小皮肤血管血管扩张血管收缩皮温温度高温度低暖休克冷休克病理生理学案例版休克第23页主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检验：患者面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？

案例病理生理学案例版休克第24页

案例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后连续输注5％葡萄糖溶液

。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤发绀、花斑。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。病理生理学案例版休克第25页第三节休克发病机制一、微循环障碍学说病理生理学案例版休克第26页微循环结构病理生理学案例版休克第27页微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉病理生理学案例版休克第28页一、正常微循环微循环：是指微A与微V之间微血管血液循环,是组织与血液物质交换最小功效单位。微循环组成1个功效单位：物质代谢交换2种调整：神经、体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉）分~(毛细血管前括约肌)病理生理学案例版休克第29页后微动脉分闸门后闸门↑↓三个闸门微循环组成:三条通路↑前闸门直捷通路动静脉短路(A-V短路)营养通路(真毛细血管通路)七个部分cap前阻力cap后阻力病理生理学案例版休克第30页微循环开放和关闭调整体液原因：

缩血管：儿茶酚胺，ADH，AngⅡ，ET，MDF等

扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等神经原因:

交感神经兴奋→关闭病理生理学案例版休克第31页Cap前括约肌与后微A收缩Cap灌流局部反馈调整真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑

病理生理学案例版休克第32页以失血性休克为例，按照休克发展过程分为三期：

休克代偿期

休克进展期

休克难治期病理生理学案例版休克第33页（一）休克代偿期（缺血性缺氧期、休克早期）病理生理学案例版休克第34页1.微循环改变病理生理学案例版休克第35页

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

血液经A-V短路和直捷通路快速流入微V微循环小血管连续收缩

开放毛细血管数降低特点：后微动脉灌流特点：少灌少流，灌少于流组织细胞缺血性缺氧病理生理学案例版休克第36页2.微循环缺血机制儿茶酚胺

AngⅡMDFETADH病理生理学案例版休克第37页

（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（α受体密度大）→毛细血管前阻力↑→微循环灌流↓.脑血管无显著改变（α受体密度小）.冠状动脉扩张（β受体密度大，腺苷↑)病理生理学案例版休克第38页失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋CA大量释放α受体兴奋微血管显著收缩β受体兴奋动-静脉短路开放vv1.儿茶酚胺作用病理生理学案例版休克第39页（2）其它血管活性物质作用AngⅡ：肾素－血管担心素系统释放，收缩血管，休克早期有代偿意义.血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用，在休克早期保钠保水，增加循环血量.内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用.血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集.心肌抑制因子（MDF）：起源于缺血、坏死胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管.病理生理学案例版休克第40页儿茶酚胺、内毒素RAAS兴奋AngII肾血流量TXA2血小板ET内皮细胞血管加压素stress垂体小血管收缩病理生理学案例版休克第41页

整体代偿意义：(1)血液重新分布，有利于心脑血供.①脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低.②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应.3.

微循环改变代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织缺血、缺氧.病理生理学案例版休克第42页（2）促回心血量增加，维持动脉血压①快速本身输血:肌性小静脉收缩、肝脾储血库紧缩、A-V短路开放增加回心血量.

休克时增加回心血量“第一道防线”②迟缓本身输液:毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织间液进入毛细血管.

休克时增加回心血量“第二道防线”③心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺作用。

④钠水潴留---循环血量增加:

由醛固酮和ADH增多而引发。

病理生理学案例版休克第43页

主要临床表现面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量降低神志清楚血压略降脉压减小病理生理学案例版休克第44页交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢湿冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑“本身输血”“本身输液”病理生理学案例版休克第45页尽早消除休克动因，补充血容量，预防向休克淤血性缺氧期发展。治疗标准：病理生理学案例版休克第46页主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检验：患者面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。2.为何入院时血压基本正常？属于哪一期？

案例病理生理学案例版休克第47页治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后连续输注5％葡萄糖溶液

。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤发绀、花斑。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

案例病理生理学案例版休克第48页

（二）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期）病理生理学案例版休克第49页1.微循环改变病理生理学案例版休克第50页

微动脉扩张，微静脉连续收缩毛细血管前阻力<后阻力开放毛细血管数目增多

灌流特点：多灌少流，灌大于流

组织细胞淤血性缺氧后微动脉特点：病理生理学案例版休克第51页微循环淤血机制酸中毒内源性阿片肽组胺，激肽舒血管物质↑内毒素血液流变学改变病理生理学案例版休克第52页2.微循环淤血机制(1)酸中毒：微循环缺血→缺氧→局部酸中毒→微动脉松弛，微静脉收缩→微循环灌大于流→微循环淤血→回心血量降低→血压下降

病理生理学案例版休克第53页微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期病理生理学案例版休克第54页长时间缺血、缺氧组织CO2、乳酸↑血[H+]↑平滑肌对儿茶酚胺反应性↓微A、后微A、cap前括约肌舒张微V、小V收缩cap前阻力＜后阻力微循环淤血病理生理学案例版休克第55页2.微循环淤血性缺氧机制（themechanismofmicrocirculatorystasis)组胺，激肽，局部扩血管物质堆积：腺苷;Ca2+内流↓血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体细胞外K+Ca2+通道抑制ATP分解腺苷病理生理学案例版休克第56页失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞NO、TNF-α等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑微循环淤血内毒素作用病理生理学案例版休克第57页包含内啡肽和脑啡肽等内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，含有降低血压、CO和心率等心血管效应。休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而经过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。用阿片肽受体阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克大鼠，能显著恢复血压和提升生存率。内源性阿片肽病理生理学案例版休克第58页休克时血液流变学改变红细胞聚集增多：血小板激活、粘附、聚集：

血液粘度↑:主要因为血流慢、比积高血小板激活物主要有CA、PAF、TXA2等白细胞塞粘着和嵌塞休克时血流迟缓，造成白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加组胺使cap透性↑

，血浆外渗，血粘度↑病理生理学案例版休克第59页6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加血液流变学改变：病理生理学案例版休克第60页白细胞附壁、滚动、嵌塞病理生理学案例版休克第61页

3.微循环改变后果（1）

“本身输液”、“本身输血”作用停顿流体静压升高毛细血管通透性增高血浆外渗，血液浓缩，血流淤滞静脉系统容量血管扩张“本身输血”作用停顿血管床容积增大回心血量降低“本身输液”作用停顿病理生理学案例版休克第62页回心血量心输出量自身输血停顿cap流体静压cap通透性血浆外渗血流阻力本身输液停顿

BP进行性

酸中毒等微循环血管床大量开放血液淤滞在cap组织器官灌注量，缺氧加重，功效障碍恶性循环（2）恶性循环形成病理生理学案例版休克第63页4.休克进展期主要表现TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage病理生理学案例版休克第64页微循环淤血心输出量↓回心血量↓BP进行性↓脑缺血神志冷淡发绀、花斑皮肤淤血肾血流量↓少尿、无尿冠脉充盈不足心搏无力心音低钝病理生理学案例版休克第65页微循环淤血心输出量↓回心血量↓BP进行性↓脑缺血神志冷淡发绀、花斑皮肤淤血肾血流量↓少尿、无尿冠脉充盈不足心搏无力心音低钝4.休克进展期主要表现花斑病理生理学案例版休克第66页主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检验：患者面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

案例病理生理学案例版休克第67页

案例治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后连续输注5％葡萄糖溶液

。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤发绀、花斑。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。病理生理学案例版休克第68页3.该患者为何手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？4.该患者为何神志含糊？属于休克哪一期？Questions病理生理学案例版休克第69页治疗标准:针对微循环淤滞，对症治疗a纠酸b扩容:“需多少，补多少”c疏通微循环病理生理学案例版休克第70页

（三）休克难治期（衰竭期、不可逆性期、休克晚期）病理生理学案例版休克第71页1.微循环改变病理生理学案例版休克第72页微循环血管麻痹扩张血细胞粘附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停顿

组织细胞无血供后微动脉特点：小A小V病理生理学案例版休克第73页血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理学案例版休克第74页（1）微血管反应性显著下降

严重缺氧酸中毒微血管平滑肌麻痹对任何血管活性药品均失去反应，加上微血管壁通透性升高，使血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流迟缓。（2）DIC发生激活凝血系统纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒

2.

微循环改变机制感染性休克—单核、内皮细胞创伤性休克—TF病理生理学案例版休克第75页循环衰竭：血压极度降低，甚至可为零，昏迷状态主要器官衰竭：微循环淤血不停加重，DIC发生，使全身微循环灌流量严重不足，细胞受损死亡。心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功效障碍或衰竭。肾功衰竭－无尿心功衰竭－心律紊乱、心音低弱呼吸衰竭－呼吸困难3.主要临床表现病理生理学案例版休克第76页4.

休克难治机制

(1)DIC形成：①微血管阻塞，血容量降低、器官栓塞衰竭②凝血与纤溶系统产物增加血管通透性，致血管舒缩功效紊乱③DIC时出血造成循环血量深入降低，加重循环障碍(2)全身失控炎症反应休克→肠道缺血缺氧→肠粘膜屏障破坏→细菌内毒素入血→炎症细胞释放炎症介质→引发全身炎症反应综合症(SIRS)→细胞损伤→多器官功效障碍病理生理学案例版休克第77页主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检验：患者面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

案例病理生理学案例版休克第78页

案例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后连续输注5％葡萄糖溶液

。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤发绀、花斑。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。5.为何后期给予缩血管药品血压不回升？病理生理学案例版休克第79页始动步骤低血容量血管扩张心泵功效障碍起始三步骤微循环缺血代偿性血压正常灌小于流微循环淤滞失代偿性低血压灌大于流微循环衰竭顽固性低血压血压为零不灌不流细胞损害器官衰竭MODS休克代偿期休克进展期休克难治期病理生理学案例版休克第80页全身炎症反应细胞机制微循环学说

交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引发细胞损害和器官功效障碍。

促炎和抗炎体液因子泛滥直接引发微循环障碍和细胞、组织器官损害。

致休克原因直接或间接作用于组织、细胞，引发一些细胞代谢和功效障碍，甚至结构破坏。休克发生机制病理生理学案例版休克第81页二、细胞机制

从微循环学说到细胞机制进展休克时细胞膜电位改变发生在血压降低之前细胞功效恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功效不一定恢复促细胞代谢药品含有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功效障碍基础病理生理学案例版休克第82页（一）细胞损伤改变最早易受损伤；膜离子泵功效障碍水肿,膜电位下降细胞自溶，消化基底膜激活激肽系统促进MDF生成功效损害：ATP合成降低形态改变：肿胀，嵴消失，崩解病理生理学案例版休克第83页（二）细胞损伤机制1．促炎细胞因子和炎症介质作用

内毒素可激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量促炎细胞因子和炎症介质，造成细胞损伤、死亡。2．氧自由基作用

内毒素可激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量氧自由基。病理生理学案例版休克第84页

抑制腺苷酸环化酶，cAMP生成↓→影响细胞代谢，造成细胞损伤，死亡。4．细胞凋亡

氧化应激、钙稳态失衡以及线粒体损伤，均可激活凋亡相关基因，造成细胞凋亡。

细胞凋亡既是细胞损伤一个表现，也是主要器官功效衰竭基础之一。糖酵解ATP钠泵功效细胞水肿高钾血症供氧不足糖酵解ATP钠泵功效细胞水肿高钾血症Ca2+超载供氧不足3．能量代谢障碍和环磷酸腺苷（cAMP）↓

病理生理学案例版休克第85页(补充)细胞坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死

2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集

3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡

4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集

5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离

6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体病理生理学案例版休克第86页

(补充)凋亡检测方法病理生理学案例版休克第87页三、全身炎症反应综合征

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）

1980’以前认为休克炎症反应是细菌感染所致。最终发觉休克患者并非必定存在细菌感染，其共同特征性改变是血浆中炎症介质增多。1991年，美国胸病医师学会（ACCP）和美国危重病医学会（SCCM）提出SIRS：机体失控自我连续放大和自我破坏炎症.炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引发SIRS.播散性炎症细胞活化

对休克时炎症认识病理生理学案例版休克第88页炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞病理生理学案例版休克第89页【定义】指因感染或非感染病因作用于机体而引发失控自我连续放大和自我破坏全身性炎症反应临床综合征。炎症反应失控表现为：

▲播散性炎症细胞活化

▲炎症介质泛滥到血浆,并经过级联放大反应引发全身性炎症全身炎症反应综合征（SIRS）

病理生理学案例版休克第90页美国胸科医师学会（ACCP），1991指标程度体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过分通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10%具备上述4项中2项即可判断为SIRSSIRS诊疗标准病理生理学案例版休克第91页1.严重感染：革兰氏阴性菌感染时由内毒素（少见外毒素）刺激炎症介质产生而引发2.非感染性打击无感染时由变性坏死组织细胞及其产物引发炎症介质释放引发全身炎症反应综合症原因病理生理学案例版休克第92页（一）炎细胞激活

炎症开启特征是播散性炎症细胞激活。炎细胞激活后共同改变为：

①细胞变形；

②细胞表面表示大量黏附分子或黏附分子激活。中性粒细胞和单核细胞在黏附分子介导下，历经沿血管内皮滚动-与内皮细胞黏附-穿出血管过程，向炎症部位浸润；③分泌大量炎症介质、促炎细胞因子、溶酶体酶等。炎细胞激活后产生各种促炎细胞因子可造成炎细胞深入激活，形成炎症瀑布，使炎症反应不停放大。SIRS发病机制病理生理学案例版休克第93页（二）促炎介质泛滥

氧自由基溶酶体酶花生四烯酸代谢产物（LTS、PGS等）炎症细胞激活后能产生大量促炎介质:

内皮细胞损害血管壁通透性增加微血栓形成---并可引发远隔器官损伤。作用病理生理学案例版休克第94页（三）抗炎介质产生失控

炎细胞代偿性产生抗炎介质，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和可溶性TNFα受体和内源性IL-1受体拮抗剂抗炎介质过多，抑制免疫反应，轻易招致感染病理生理学案例版休克第95页

(四）促炎-抗炎介质平衡失控病理生理学案例版休克第96页

第四节休克时细胞代谢障碍与器官功效改变病理生理学案例版休克第97页糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡

物质代谢改变一、细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧病理生理学案例版休克第98页原因改变后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑肝脏不能充分利用乳酸堆积代谢性酸中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒休克后期休克肾排酸障碍加重酸中毒

能量不足与水、电解质、酸碱紊乱病理生理学案例版休克第99页

(一)肾功效改变发生率：最早易受损害器官之一。有肾功效衰竭者多死亡，无肾功效衰竭即使有3个器官衰竭也有希望存活。主要表现：少尿、无尿，伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。肾血流灌注↓GFR↓少尿功效性肾衰早期二、器官功效改变病理生理学案例版休克第100页器质性肾衰（parenchymalrenalfailure)

连续肾缺血及微血栓形成少尿无尿急性肾小管坏死晚期病理生理学案例版休克第101页呼吸中枢兴奋呼吸加紧通气过分低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高深入发展发生率：83%~100%.主要表现：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssydromeARDS）。肺部病理改变：休克肺（有肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等.）(二)肺功效改变病理生理学案例版休克第102页(二)肺功效改变发生率：83%~100%。发生时间

：创伤、感染后24~72小时。主要表现：呼吸性碱中毒是其特征性血气表现，急性呼吸窘迫综合征*：进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg)等。肺部病理改变：肺泡内毛细血管DIC、肺水肿形成、肺泡微萎陷、肺泡内透明膜形成。病理生理学案例版休克第103页休克时ARDS发病机制①中性粒细胞激活：释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡-毛细血管膜通透性增高，发生肺水肿；②肺内DIC形成：微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等深入使肺血管通透性增高；病理生理学案例版休克第104页③血管活性物质作用：

儿茶酚胺使肺血管收缩，

5-羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。

5-羟色胺使终末气道收缩，造成肺不张；④肺泡表面活性物质降低：Ⅱ型肺泡上皮受损使表面活性物质生成降低，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质降低使肺泡易发生萎陷而造成肺不张。病理生理学案例版休克第105页肺易受累原因循环血液主要滤器，从全身组织流出代谢产物、活性物质及血中异物都要经过或被阻留在肺。血中活化中性粒细胞也都要流经肺小血管，可与内皮细胞粘附。肺富含巨噬细胞，SIRS时可被激活，产生促炎介质，引发炎症反应。病理生理学案例版休克第106页(三)心功效改变早期：除心源性休克外，无显著改变晚期：严重和连续时间较长休克，可出现功效障碍.其机制：冠脉血流量降低、代酸、高钾血症、MDF、心肌内DIC形成、内毒素作用→心功效衰竭病理生理学案例版休克第107页(四)脑功效改变

血液重新分布脑本身调整烦躁不安无功效障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功效损害深入发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期病理生理学案例版休克第108页(五)胃肠道功效改变

肠源性败血症屏障功效内毒素入血

胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

胃肠粘膜损伤病理生理学案例版休克第109页(六)肝功效改变早期：肝缺血→肝细胞受损→肝功效↓.晚期：肝功效障碍→毒物蓄积→内毒素休克和代谢障碍（代酸，低血糖，低蛋白血症）主要表现：黄疸和肝功效不全，肝性脑病发生率不高。病理生理学案例版休克第110页在严重创伤、感染和休克时，原无器官功效障碍患者同时或短时间内相继出现两个以上器官系统功效障碍为MODS.（七）多器官功效障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)病因：感染性病因：败血症和严重感染非感染性病因：大手术和严重创伤病理生理学案例版休克第111页1、MODS临床类型单相速发型（原发性）：

▲由明确损伤因子直接引发.▲器官损害同时或者相继.▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰.双相迟发型（继发性）：并非损伤直接引发，主要是机体异常反应结果。

▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期.▲其后1～3周又受到第二次打击发生MODS.▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰.病理生理学案例版休克第112