心衰和低钠血症专家讲座

心衰和低钠血症心力衰竭是因为心脏结构性或功效性疾病造成一个临床综合征，由各种原因初始心肌损害引发心室充盈和射血能力受损，最终表现为心室泵血功效低下。低钠血症是指血清钠<135mmol/L，仅反应钠在血浆中浓度降低，并不一定表示体内总钠量丢失，总体钠可正常或稍高。慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低钠血症是较常见一个。心衰和低钠血症专家讲座第1页1.病因

(1)丢失太多：长久大量使用利尿剂，发生电解质紊乱；加之出汗、恶心、呕吐、腹泻使血浆钠经肾脏、皮肤、消化道丢失。(2)吸收降低：心衰长久限盐，低盐饮食，加之胃肠道淤血，功效降低，钠吸收降低。(3)急性和慢性心衰时，心排血量降低，肾脏灌注不足引发肾素-血管担心素-醛固酮系统激活，血管担心素及醛固酮分泌增加造成钠水潴留，引发稀释性低钠血症。(4)低蛋白血症：心衰多合并低蛋白血症，使胶体渗透压下降，出现低钠血症。心衰和低钠血症专家讲座第2页(5)长久肝淤血，肝功损伤，对体内产生抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。(6)血管担心素Ⅱ及大量利尿剂刺激口渴中枢，饮用过多水，由此发生稀释性低钠血症。(7)心衰发生低钾血症，细胞内外钾钠交换增多，加重低钠血症。(8)医源性：使用大剂量利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱低盐饮食。心衰和低钠血症专家讲座第3页2.低钠血症与心衰预后(1)低钠血症危害低钠血症渗透压降低水分进入细胞及组织红细胞变形能力下降微循环淤血组织氧脑细胞脑水肿水中毒性脑病心肌细胞心肌应激性减弱肾血流量下降激活RASS系统稀释性低钠血症顽固性心衰水分进入细胞及组织间液有效循环血量下降低血压、休克电解质紊乱严重心律失常死亡心衰和低钠血症专家讲座第4页（2）预后当前认为低钠血症是心衰终末阶段特点之一，是影响患者心衰独立危险原因和预测因子。Panciroli提出治疗前低钠血症是心衰死亡主要预测指标；Lee分析30多例病历认为低钠血症是最有说服力死亡预测指标。心衰和低钠血症专家讲座第5页3.临床表现临床表现严重程度取决于血钠下降程度和速度血钠>130mmol/L临床症状不显著。血钠在125-130mmol/L表现为胃肠道症状，恶心、呕吐。血钠<125mmol/L易并发脑水肿，表现为神经系统症状头痛、嗜睡、昏迷、癫痫。血钠快速下降至125mmol/L或下降速度>0.5mmol/（L·h)时，可很快出现抽、昏迷、呼吸停顿、死亡。慢性低钠血症（>48h）因为脑细胞对渗透压适应，临床症状缺如或较轻。心衰和低钠血症专家讲座第6页4.治疗

1.区分真性低钠血症和稀释性低钠血症真性低钠血症稀释低钠血症常见大量利尿后心衰进行性加重病人类型低容量性高容量性尿可发生体位性低血压，尿少比重高；比重>1.030钠水潴留，水潴留多于钠，尿少比重低；比重<1.010治疗补充钠盐，降低利尿剂使用控制入水量，按利尿剂抵抗处理心衰和低钠血症专家讲座第7页2.治疗方案（1）轻度低钠血症

口服补钠（2）中度低钠血症静脉补钠为主，Na+<125mmol/L时按公式：补钠量=（目标值125mmol/L–实际血清钠浓度）×体重×0.6(女性0.5），在24-48h或更长时间使血钠正常。补充高渗钠时，血清钠以0.5-1mmol/L/h升高，第一天升高在12mmol/L内，当Na+>125mmol/L时，停顿补高渗钠改为等渗盐水，增加饮食含钠量。应限制液体量：水摄入量<前1天尿量＋不显性失水（指经过肺和皮肤蒸发水，普通成人男性约1200ml，女性1000ml）。心衰和低钠血症专家讲座第8页（3）利尿剂抵抗时静脉推注呋塞米40mg10-40mg/h静滴（max<600mg/d)or呋塞米短期联合小剂量多巴胺（<2ụg/kg·min)甘露醇100-250ml迟缓静滴（2-3h）血液透析滴注1/2时予西地兰20分钟后静推呋塞米输注白蛋白或血浆；托伐普坦选择性血管加压素V2受体拮抗剂心衰和低钠血症专家讲座第9页小结临床医生在治疗慢性心衰时应亲密注意患者电解质，除血