心脏瓣膜病第八课件

讲授目的及要求1.掌握二尖瓣狭窄和关闭不全的病理生理、临床表现及诊断方法。2.掌握主动脉瓣狭窄和关闭不全的病理生理、临床表现及诊断方法。3、熟悉：风湿性瓣膜病的治疗原则及手术适应症。4、了解：心脏瓣膜病的概念、发病趋势、检查和治疗方法进展。目前一页\总数八十九页\编于十九点心脏瓣膜瓣膜向心室或动脉方向开放单向阀门瓣膜的口径保持一定血量目前二页\总数八十九页\编于十九点目前三页\总数八十九页\编于十九点心脏为何会有瓣膜病?风湿性心脏病先天性畸形缺血性坏死：冠心病、心肌梗死退行性病变感染性心内膜炎：细菌、真菌粘液样变性创伤目前四页\总数八十九页\编于十九点心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。正常收缩正常舒张狭窄关闭不全目前五页\总数八十九页\编于十九点常见心脏瓣膜病二尖瓣狭窄：风湿、先天二尖瓣关闭不全：风湿、感染、缺血、退行性主动脉瓣狭窄：风湿、先天性、钙化主动脉瓣关闭不全：风湿、感染、退行性三尖瓣关闭不全：相对性、风湿性肺动脉瓣狭窄：先天性目前六页\总数八十九页\编于十九点目前七页\总数八十九页\编于十九点目前八页\总数八十九页\编于十九点目前九页\总数八十九页\编于十九点目前十页\总数八十九页\编于十九点目前十一页\总数八十九页\编于十九点目前十二页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄

(Mitralvalvestenosis)目前十三页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄病因和病理

二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热（90%）。

2／3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄。目前十四页\总数八十九页\编于十九点目前十五页\总数八十九页\编于十九点目前十六页\总数八十九页\编于十九点目前十七页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄病理生理

（PathophysiologyofMS）狭窄程度正常轻中重瓣口面积(cm2)4～6

2～1.51～1.5＜1.0目前十八页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄病理生理

（PathophysiologyofMS）左房压力三部曲肺循环压力右心室压力目前十九页\总数八十九页\编于十九点右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆MS主要累及左心房、右心室二尖瓣狭窄病理生理

（PathophysiologyofMS）目前二十页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄症状（SymptomsofMS）1、呼吸困难：

劳力性呼吸困难静息时呼吸困难阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿

瓣口面积＜1.5cm2始症状明显目前二十一页\总数八十九页\编于十九点2、咯血：

1）鲜血(支气管静脉破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色血(肺梗死伴咯血)3、咳嗽：支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增大压迫左主支气管4、声嘶：（少见）扩大左房压迫左喉返神经二尖瓣狭窄症状（SymptomsofMS）目前二十二页\总数八十九页\编于十九点无症状左房衰竭症状右心衰竭症状三部曲食欲不振腹胀恶心、呕吐二尖瓣狭窄症状（SymptomsofMS）目前二十三页\总数八十九页\编于十九点心脏外体征二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）目前二十四页\总数八十九页\编于十九点

心脏体征(典型和诊断价值)

①心尖搏动正常或不明显；②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）目前二十五页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteed杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时强。目前二十六页\总数八十九页\编于十九点

右心衰竭体征颈静脉征肝脏肿大下肢水肿二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）目前二十七页\总数八十九页\编于十九点X线检查左心房增大、右心室扩大、肺淤血主动脉结小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、间质性肺水肿（如KerfeyB线）和含铁血黄素沉着二尖瓣狭窄辅助检查肺动脉正常心影MS心影目前二十八页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄辅助检查心电图电轴右偏、右心室肥厚．重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”P波宽度＞0．125，伴切迹，pv1终末负性向量增大可表现为心房纤颤．心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整,右室肥厚，电轴右偏二尖瓣Ｐ波目前二十九页\总数八十九页\编于十九点目前三十页\总数八十九页\编于十九点目前三十一页\总数八十九页\编于十九点目前三十二页\总数八十九页\编于十九点目前三十三页\总数八十九页\编于十九点目前三十四页\总数八十九页\编于十九点目前三十五页\总数八十九页\编于十九点超声心动经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等方面提供信息。二尖瓣狭窄辅助检查目前三十六页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄辅助检查心导管检查如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积。目前三十七页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄的诊断及鉴别诊断诊断当心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟型胸件听诊杂音响度增加。鉴别诊断１相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、左血右分流先心、甲亢等）２Austin-Flint杂音－严重主闭３左房粘液瘤－杂音多随体位变动心尖部舒张期隆隆样杂音X线/心电图示左心房增大超声心动图特征目前三十八页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄并发症心房颤动：常见、相对早期发生急性肺水肿：重度MS的严重并发症充血性心力衰竭：发生率20%栓塞：常见并发症感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见目前三十九页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄治疗一、一般治疗①预防风湿热复发。②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期（6～12个月）复查；④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。目前四十页\总数八十九页\编于十九点目前四十一页\总数八十九页\编于十九点目前四十二页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄治疗三、介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。如肺动脉高压明显，即使症状不重，也应及早干预。（一）经皮球囊二尖瓣成形术为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。目前四十三页\总数八十九页\编于十九点目前四十四页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄治疗外科手术（二）闭式分离术（三）直视分离术（四）人工瓣膜置换术目前四十五页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄预后在末开展手术治疗的年代，本病10年存活率在无症状被确诊后的患者为84％，症状轻者为42％，中、重度者为15％。从发生症状到完全致残平均7.3年。手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率。目前四十六页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣关闭不全

(Mitralincompetence)目前四十七页\总数八十九页\编于十九点目前四十八页\总数八十九页\编于十九点目前四十九页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣关闭不全病理（PathologyofMI）分类－－急性、慢性瓣叶：风湿、粘液样变、心内膜炎等瓣环：退行性变、瓣环钙化等腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化乳头肌：缺血、坏死目前五十页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣狭窄

左房、左室容量负荷过重MI肺淤血、肺水肿二尖瓣关闭不全病理生理（PathophysiologyofMI）瓣叶穿孔如发生在感染性心内膜炎时、创伤损伤二尖瓣结构或人工瓣损坏等可发生急性目前五十一页\总数八十九页\编于十九点急性:血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿

慢性:持续前负荷↑→

Frank-Starling机制代偿→失代偿→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰

二尖瓣关闭不全病理生理（PathophysiologyofMI）目前五十二页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣关闭不全病理生理

（PathophysiologyofMI）二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末压不致明显上升，肺淤血也暂不会出现。持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压，持续肺动脉高压又必然导致右心衰竭。目前五十三页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣关闭不全症状急性：轻度--劳力性呼吸困难严重--急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无症状

心排量减少，出现乏力

严重 代偿期长，肺淤血症状晚目前五十四页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣关闭不全症状二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，或仅有不典型胸痛、心悸、乏力、头晕，体位性晕厥和焦虑等，可能与自主神经功能紊乱有关。严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。目前五十五页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣关闭不全体征心脏杂音:心尖部全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋下传导．典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导心尖搏动：增强，心界向左下扩大心音：可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音．

目前五十六页\总数八十九页\编于十九点目前五十七页\总数八十九页\编于十九点二尖瓣关闭不全辅助检查心影多正常明显肺水肿急性MR胸片胸正位示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主，心尖下沉．侧位示食道左心房段有明显压迹及后移。慢性重度反流常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或右前斜位可见。慢性MR胸片目前五十八页\总数八十九页\编于十九点心电图：急性者可正常或窦速，慢性者可有左心室肥厚和非特异性ST-T改变．房颤常见．超声心动图：M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。多普勒于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩大或钙化、赘生物、左室扩大和室壁矛盾运动等，有助于明确病因。轻－－局限于二尖瓣环附近中－－达到左房腔中部重－－达心房顶部，贯穿整个心房二尖瓣关闭不全辅助检查目前五十九页\总数八十九页\编于十九点目前六十页\总数八十九页\编于十九点目前六十一页\总数八十九页\编于十九点目前六十二页\总数八十九页\编于十九点目前六十三页\总数八十九页\编于十九点目前六十四页\总数八十九页\编于十九点目前六十五页\总数八十九页\编于十九点目前六十六页\总数八十九页\编于十九点目前六十七页\总数八十九页\编于十九点目前六十八页\总数八十九页\编于十九点目前六十九页\总数八十九页\编于十九点目前七十页\总数八十九页\编于十九点主动脉瓣关闭不全

(Aorticincompetence)目前七十一页\总数八十九页\编于十九点目前七十二页\总数八十九页\编于十九点主动脉瓣二尖瓣狭窄病理生理：

左心扩大与左心衰竭

AI

舒张期主动脉血液返流

相对性二尖瓣狭窄

脉压增大

主动脉瓣关闭不全病理生理目前七十三页\总数八十九页\编于十九点主动脉瓣关闭不全病理生理一、急性舒张期血流从主动脉反流入左心室，左心室同时接纳左心房充盈血流和从主动脉返回的血流，左心室容量负荷急剧增加。如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。目前七十四页\总数八十九页\编于十九点主动脉瓣关闭不全病理生理二、慢性左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加，使总的左心室心搏量增加；左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻。

目前七十五页\总数八十九页\编于十九点主动脉瓣关闭不全临床表现

Clinicalmanifestation

症状:

可多年无症状早期：心悸、心前区不适、头部强烈搏动感晚期始出现左心衰竭重者出现急性左心衰竭和低压。心绞痛较