(整理)呼吸衰竭

第十单元呼吸衰竭一、概念指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa0）<60mmHg，伴或不伴C0分压（PaC0）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量2 2 2别称原因别称原因I型呼衰缺氧性呼吸衰竭II型呼衰高碳酸性呼吸衰竭Pa02<60mmHPaC02降低或正常Pa02<60mmHPaC02>50mmHg肺换气障碍严重肺部感染性疾病肺泡通气不足（通气功能障碍）慢性阻塞性肺疾病（COPD）第一节急性呼吸衰竭一、病因：感染是最常见的诱因，而非病因。呼吸系统疾病：肺通气或（和）腔积液等。呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。二、临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。（一）呼吸困难：最早出现的症状。（频率、节律和幅度改变）（二）发绀：缺氧的典型表现。（三）精神神经症状：急性缺氧引起：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。合并急性二氧化碳潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。（四）循环系统表现：心率快、周围循环衰竭、血压下降、心律失常。（五）消化和泌尿系统表现：肝肾功能损害，上消化道出血。三、诊断呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。动脉血气分析：pH（7.35-7.45）可反映机体的代偿状况。当PaC02（35-45mmHg）、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaC02pH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。做题：①以病因推测：COPD—呼酸、呼酸合并代碱②PH：PH<7.35失代偿性酸中毒；PH>7.45失代偿性碱中毒；正常：代偿性。③PaO2、PaCO2肺功能检测：通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。胸部影像学检查。纤维支气管镜检查。四、治疗：保持呼吸道通畅是最基本、最重要的措施。的治疗措施。氧疗：III。呼吸兴奋剂的应用：主、通气量不足引起的呼吸衰竭。机械通气病因治疗第二节慢性呼吸衰竭一、病因COPD胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症。二、发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制①肺通气不足；②弥散障碍；③通气／血流比例失调；④肺内动-静脉解剖分流增加。（二）低氧血症对机体的影响①中枢神经系统：脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高，脑水肿、损伤、死亡。②循环系统：心率快，血压高，肺动脉血管收缩，肺动脉高压。③呼吸系统：缺氧对呼吸的影响远低于CO2潴留的影响。④酸碱平衡和电解质：代酸、高钾。（三）高碳酸血症（CO2潴留）对机体的影响：①中枢神经系统：先抑制后兴奋。②循环系统：同上。③呼吸系统：强有力的呼吸兴奋剂，通气增加。④酸碱平衡和电解质：呼酸、低氯。三、临床表现呼吸困难。精神神经症状。循环系统表现。四、血气分析的异常改变及临床意义PaC0pHpH<7.352 2五、诊断慢性呼吸衰竭的诊断主要依据血气分析。血气分析的异常改变及临床意义（一）动脉血氧分压（Pa02）：正常值：80～100mmHg，<60mmHg提示呼吸衰竭。（二）动脉血二氧化碳分压（PaC02）：正常值：35～45mmHg；呼吸性酸中毒时PaCO2升高，呼吸性碱中毒时降低；若PaC02>50mmHg提示呼吸衰竭。（三）血液酸碱度（pH）：正常值为7.35～7.45；pH升高提示碱中毒，pH降低提示酸中毒；但pH异常不能区别是由呼吸性抑或代谢性因素所致，需结合PaC02、HCO3-变化与临床其他资料综合分析。（四）碳酸氢盐（HCO3-）：正常值为22～27mmol／L；它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标；HC03-增高提示代谢性碱中毒，降低提示代谢性酸中毒。（五）剩余碱（BE）：正常值为±2.3mmol/L；将血液标本滴定至pH7.4时，消耗酸或碱的量，加酸为正值，加碱为负值。六、治疗（一）通畅气道、增加通气量：是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。支气管扩张剂。祛痰疗法：祛痰药物或使用雾化吸入。通畅。气管插管或气管切开：对病情严重者（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg），以及呼吸道有大量分泌物的患者，应考虑作气管插管或切开，建立人工气道，进行机械通气。（二）纠正缺氧：对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低流量低浓度吸氧（吸入氧流量1～3L/min，浓度25～33%）；吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L／min）。因为慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。（三）选用有