水电、酸碱平衡课件

概述（一）水在体内的含量与分布

第一页，共102页。第一页，共102页。概述（二）体液中电解质含量及渗透压

1、电解质：ECF主要为Na+、Cl-、HCO-3。

ICF主要是K+和有机磷酸盐。

2、血浆渗透压（msOm/L）：正常：280-310msOm/L血浆渗透压（msOm/L）=2（Na+K）+G+BUN

3、肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。肾排K：多进多排，少进少排，不进也排。第二页，共102页。第二页，共102页。概述（三）水的调节1、正常人每日水的排出和摄入量是平衡的。

摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000～1500尿1000～1500食物中水700粪150内生水300皮肤500呼吸道350总量2000～2500总量2000～2500第三页，共102页。第三页，共102页。水平衡的调节方式包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素：渗透压肾脏—血管紧张素—醛固酮:血容量第四页，共102页。第四页，共102页。水、钠代谢失常

第五页，共102页。第五页，共102页。1.掌握各型失水的病因、病理生理2.掌握各型失水的临床表现和诊断3.熟悉各型失水的治疗原则4.了解各型失水的治疗方法

教学要求：第六页，共102页。第六页，共102页。一、失水:1.定义：指体液丢失所造成体液容量不足。2.分类：高渗性失水：失水>失Na，血浆渗透压>320mOsm/L低渗性失水：失水<失Na,血浆渗透压<280mOsm/L等渗性失水：是临床上最常见的一种脱水。失水=失Na,血浆渗透压:280mOsm/L-320mOsm/L

第七页，共102页。第七页，共102页。高渗性失水的病因水摄入不足水丢失过多

①摄入水能力丧失或丧失淡水的供应②脑外伤、脑卒中致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感。①经肾丢失：尿崩症、酮症等②肾外丢失：高温、高热、不显性失水增加③水向细胞内转移：大量运动第八页，共102页。第八页，共102页。高渗性失水的临床表现轻度脱水中度脱水重度脱水失水量占体重2-3%占体重4-6%>体重7-14%口渴程度轻度明显极度皮肤干燥不明显干燥可有褶皱眼窝凹陷不明显轻度明显尿量略减少明显减少无尿神经系统不明显烦躁幻觉、昏迷第九页，共102页。第九页，共102页。低渗性失水的病因补水过多肾丢失高渗性或等渗性失水时，补充水分过多，不注意补电解质。

①过量使用排钠性利尿药②肾小管中存在大量不被吸收的溶质③失盐性肾病、急性肾衰竭多尿期④肾上腺皮质功能减退症

第十页，共102页。第十页，共102页。低渗性失水的临床表现轻度脱水中度脱水重度脱水失水量占体重2-3%占体重4-6%>体重7-14%血压轻度下降<100mmHg休克血压血钠130mmol/L120-130mmol/L110-120mmol/L眼窝凹陷不明显轻度明显尿量略减少明显减少无尿神经系统不明显烦躁幻觉、昏迷第十一页，共102页。第十一页，共102页。等渗性失水的病因消化道丢失皮肤丢失呕吐、腹泻、胃肠引流等致消化液丢失。

大面积烧伤、剥脱性皮炎组织间液胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸、腹水。

第十二页，共102页。第十二页，共102页。等渗性失水的机制及临床表现机理1、失Na与失水相等→细胞外液容量↓→循环血容量↓→肾血流量↓→少尿2、细胞内液↓→口渴临床表现尿少、口渴、血压下降，渗透压正常第十三页，共102页。第十三页，共102页。失水的诊断与鉴别诊断根据病史及实验室检查可明确失水的类型和程度1、高渗性失水：血钠＞145mmol/L、血渗透压＞310mOsm/L，中重度失水，尿少、尿比重↑、HB↑、代酸和氮质血症2、等渗性失水：血钠、血渗透压正常，尿少、尿钠少或正常3、低渗性失水：血钠＜130mmol/L，血渗透压＜280mOsm/L，尿少、尿比重↓、尿钠↓、HB↑、BUN↑第十四页，共102页。第十四页，共102页。失水的鉴别诊断

分类低渗等渗高渗

细胞外液量↓↓↓↓↓↓细胞内液量↑―↓血浆渗透压↓―↑血钠↓―↑血红蛋白↑↑↑↑↑↑尿量早期↑↓↓↓晚期↓↓↓↓↓↓口渴―轻度重度尿比重↓―↑尿钠↓↓↓↓↑循环衰竭重度中度后期出现粘膜干燥不干中度明显皮肤弹性极差中度尚可

第十五页，共102页。第十五页，共102页。失水的防治原则：1、严格注意每日出入量，监测电解质等指标2、积极治疗原发病3、避免不当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白营养4、根据失水的类型、程度和机体情况决定补液种类、途径和速度以缺什么补什么的原则第十六页，共102页。第十六页，共102页。失水的防治（一）补液总量：已丢失量＋生理需要量+继续丢失量

1.已丢失量⑴依据失水程度：⑵依据体重减少量：30-40ml/kg⑶依据血钠浓度：⑷依据血细胞比容：2.生理需要量正常成人，最低每日需1500ml3.继续丢失量：继续发生的病理丢失量第十七页，共102页。第十七页，共102页。失水的防治（二）补液种类1、高渗性失水补液中含钠液体约占1/3，补水为主、补钠为辅5%-10%葡萄糖、葡萄糖氯化钠，适当补钾及碱性液2、等渗性失水补液中含钠液体约占1/2，补充等渗溶液为主首选生理盐水，

0.9%氯化钠1000ml+5%葡萄糖500ml+5%碳酸氢钠100ml

更符合生理需要3、低渗性失水补液中含钠液体约占2/3，补充生理盐水必要时给3%高渗盐溶液0.9%氯化钠1000ml+10%葡萄糖250ml+5%碳酸氢钠100ml第十八页，共102页。第十八页，共102页。失水的防治（三）补液方法1、补液途径：尽量口服或鼻饲，中、重度失水需静脉补充2、补液速度：先快后慢（四）注意事项：⑴了解失水的病因、程度、类型⑵了解患者心、肺、肾功能，尤其老年人⑶记录出入量，监测体重、血压、脉搏、电解质、酸碱度；⑷需大量快速补液时，宜鼻饲；静脉补液时监测CVP；先快后慢⑸见尿补钾；第十九页，共102页。第十九页，共102页。钾代谢失常

第二十页，共102页。第二十页，共102页。钾代谢钾在人体的生理作用①维持细胞的正常代谢②维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡③维持细胞膜的应激性④维持心肌的正常功能第二十一页，共102页。第二十一页，共102页。钾代谢1体内钾分布在细胞内（主要在肌肉细胞）血钾3.5-5.5mmol/L3肾是排钾的主要器官，有较好的排钾功能，但无有效的保钾能力，不进也排。2影响钾离子细胞内外分布的因素主要是胰岛素、肾上腺素和血PH值第二十二页，共102页。第二十二页，共102页。低钾血症第二十三页，共102页。第二十三页，共102页。教学要求：

掌握低钾血症的病因及临床表现熟悉低钾血症的诊断和治疗原则了解补钾方法和预后了解低钾血症的病理生理第二十四页，共102页。第二十四页，共102页。钾缺乏和低钾血症定义：是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是机体总钾量丢失，称为钾缺乏症。体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血钾降低；钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。第二十五页，共102页。第二十五页，共102页。分类：缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症病因、分类和发病机制第二十六页，共102页。第二十六页，共102页。缺钾性低钾血症

摄入不足排出过多长期禁食、少食，每日钾入量＜3g，并持续2周以上。

①胃肠失钾：②肾失钾：③其他失钾：内分泌、补钠、抗生素特点：机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低。

第二十七页，共102页。第二十七页，共102页。转移性低钾血症特点：机体总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。

酸碱紊乱：代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期激素异常：胰岛素、肾上腺素周期性瘫痪：高钠饮食、高糖、运动等诱发大量细胞生成：大量输注低温冷存的红细胞：棉籽油、氯化钡中毒；阻断钾通道，钾外流减少低温疗法可使钾进入细胞内

第二十八页，共102页。第二十八页，共102页。稀释性低钾血症特点：机体总钾量和细胞内钾正常细胞外液水潴留时，血钾浓度相对较低见于水过多或水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾时。第二十九页，共102页。第二十九页，共102页。缺钾性低钾血症临床表现

1.循环系统：①心律失常（心动过速、房早、室早），心衰、甚至心跳骤停；②心电图：T波宽、低，U波，Q-T间期延长，ST段下移，甚至室颤、心脏骤停。

第三十页，共102页。第三十页，共102页。心电图表现第三十一页，共102页。第三十一页，共102页。缺钾性低钾血症临床表现2.肌肉症状：①骨骼肌：K＋＜3.0mmol/L时疲乏、软弱、肌肉疼痛；

K＋＜2.5mmol/L全身肌无力、软瘫，从下肢到上肢、呼吸肌麻痹；肌溶解（K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰）、坏死、萎缩和神经退变。②平滑肌（胃肠道、泌尿道）：恶心、呕吐、腹胀、麻痹性肠梗阻；尿潴留。迷；第三十二页，共102页。第三十二页，共102页。缺钾性低钾血症临床表现3.肾脏功能障碍：①肾小管变性坏死，尿浓缩功能下降，口渴多饮、夜尿增多，-失钾性肾病。②低钾血症时钠钾交换减少，钠氢交换增加，氢排出增多，引起代碱。4.中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝，嗜睡、昏迷第三十三页，共102页。第三十三页，共102页。低钾血症的临床表现（二）转移性低钾血症主要表现为发作性软瘫-周期性瘫痪。特点：突然起病、以下肢为主，1-2小时达高峰，持续数小时或数日

（三）稀释性低钾血症见于水过多或水中毒

第三十四页，共102页。第三十四页，共102页。低钾血症的诊断1.钾缺乏的临床表现缺乏特异性，①询问病史，了解失钾的病因（用药治疗情况、呕吐、腹泻等）；②体格检查：体位变化后血压变化和心率；③结合血清钾测定可作出诊断；2.心电图有助于诊断3.钾缺乏程度和临床危险性判断：一般血钾水平大致可反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度（血清钾＜3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上）。

第三十五页，共102页。第三十五页，共102页。低钾血症的防治治疗目的：防治致命性心脏和肌肉并发症，补充机体钾的储存，纠正低钾的病因补钾量：一般每日补钾不超过200mmol/L（相当于氯化钾15g）为宜。①轻度：血钾3.0~3.5mmol/L，补钾100mmol/L（相当于氯化钾8.0g）②中度：血钾2.5~3.0mmol/L，补钾300mmol/L（相当于氯化钾24.0g）③重度：血钾2.0~2.5mmol/L，补钾500mmol/L（相当于氯化钾40g）；

第三十六页，共102页。第三十六页，共102页。低钾血症的防治补钾种类①饮食补钾：肉、青菜、水果、豆类含钾量高，面食含钾量低②药物补钾：⑴氯化钾：含钾13-14mmol/g⑵枸橼酸钾：含钾9mmol/g，⑶醋酸钾：含钾10mmol/g⑷谷氨酸钾：含钾4.5mmol/g⑸L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/ml。第三十七页，共102页。第三十七页，共102页。低钾血症的防治

补钾方法⑴途径：轻者口服，首选氯化钾溶液或控释片，严重者静脉补钾。⑵速度：静脉补钾以20-40mmol/h为宜。⑶浓度：以含钾20-40mmol/L或氯化钾1.5-3.0g/L为宜。第三十八页，共102页。第三十八页，共102页。低钾血症的防治注意事项：见尿补钾。钾正常后，可将氯化钾加入5%-10%GS中病情严重又需限制液体量时可选择大静脉或中心静脉提高浓度达60mmol/L补钾补钾过程中应监测血钾，应防止发生一过性高钾血症难治性低钾血症，注意纠正碱中毒和低镁血症补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足搐搦，应补给钙剂不宜长期使用氯化钾肠溶片第三十九页，共102页。第三十九页，共102页。

高钾血症第四十页，共102页。第四十页，共102页。教学要求：1.掌握高钾血症病因及临床表现2.掌握高钾血症诊断及治疗原则3.熟悉保护心脏，降低血钾的治疗方法4.了解病理生理改变与预防第四十一页，共102页。第四十一页，共102页。高钾血症定义：是指血清钾浓度＞5.5mmol/L的一种病理生理状态。体内总钾量可增多（钾过多），正常或缺乏。第四十二页，共102页。第四十二页，共102页。病因、分类和发病机制钾过多性1.肾排钾↓：急、慢性肾衰，肾小球滤过率下降。2.摄钾↑：少尿基础上，食钾过多、服含钾丰富的药物、静脉补钾过多、输入大量库存血等转移性1.组织破坏：2.细胞膜转运障碍：3.高钾性周期性瘫痪4.药物的使用：琥珀胆碱、精氨酸浓缩性各种病因致有效循环血容量↓，血液浓缩而钾浓度相对升高，伴肾前性少尿及排钾↓。第四十三页，共102页。第四十三页，共102页。临床表现1.心血管损害为主要表现心肌收缩功能降低，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期，心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞，室颤及心跳停搏。血压早期升高，晚期降低；2.心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血钾＞6mmol/L时，T波高尖血钾7-9mmol/L时，PR间期延长，QRS变宽，窦缓，各种传导阻滞血钾＞9-10mmol/L时，QRS延长，T波高尖；心室颤动、蠕动。第四十四页，共102页。第四十四页，共102页。高钾血症心电图表现第四十五页，共102页。第四十五页，共102页。临床表现3.神经肌肉表现：皮肤苍白、湿冷，肢体麻木、酸痛；患者疲乏无力，动作迟钝，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失。甚至呼吸麻痹出现呼吸困难。第四十六页，共102页。第四十六页，共102页。高钾血症的诊断1.有导致高血钾和肾脏排钾减少的基础疾病，血清钾＞5.5mmol/L即可诊断。2.心电图可作为诊断、判定程度和观察疗效的重要指标。3.寻找和确定导致高钾血症的原发病。

第四十七页，共102页。第四十七页，共102页。高钾血症的防治对抗钾对心肌的抑制碳酸氢钠①碱血症促钾入细胞②钠抗钾对心肌抑制③增加钠含量，促钠-钾交换，尿钾排出；④Na+增加渗透压，扩容，稀释降低血钾⑤Na+抗迷走作用，提高心率。2.钙剂：快，首选3.G和INS：起效快4.选择性β2激动剂：第四十八页，共102页。第四十八页，共102页。高钾血症的防治促进排钾1.肾排钾：高钠饮食或静脉输入高钠溶液；排钾利尿剂.2.经肠道排钾：阳离子交换树脂在肠道交换，清除体内钾。3.透析疗法血透疗效最佳第四十九页，共102页。第四十九页，共102页。高钾血症的防治减少钾来源⑴停用经口、静脉的含钾食物、药物⑵供高糖、高脂饮食⑶清除体内积血或坏死组织⑷避免用库存血⑸控制感染，减少细胞分解第五十页，共102页。第五十页，共102页。酸碱平衡失常

第五十一页，共102页。第五十一页，共102页。教学要求：1.掌握各类酸碱平衡失常的基本概念2.熟悉各类酸碱平衡的病因和发病机理3.熟悉各类酸碱平衡的诊断和治疗原则4.了解相应的临床表现和防治方法第五十二页，共102页。第五十二页，共102页。符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%临床血气分析符号、名称和正常值第五十三页，共102页。第五十三页，共102页。酸碱度（pH）反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示正常值：7.35~7.45均值7.40

pH<7.35酸中毒（失代偿）

pH>7.45碱中毒（失代偿）极值PH<6.8pH>7.8第五十四页，共102页。第五十四页，共102页。酸碱度（pH）

1.

2.

3.HCO3及PCO2异常而PH正常肯定有复合酸碱失衡PH可以决定酸血症PH<7.35或碱血症>7.45但不能区别代谢性或呼吸性

PH局限性：PH正常不能排除无酸碱失衡可能出现以下情况：a正常b失衡但代偿c同时存在酸碱失衡相互抵消第五十五页，共102页。第五十五页，共102页。动脉血CO2分压（PaCO2）1、PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2张力，反映肺泡通气效果。2、正常值：35~45mmHg均值40mmHg

生理变异：妊娠、睡眠、激动病理变化：

1）PaCO2<35mmHg，提示肺泡过度换气

（原发性呼碱或继发性代偿性代酸）

2）PaCO2>45mmhg，提示肺泡通气不足

（原发性呼酸或继发性代偿性代碱）第五十六页，共102页。第五十六页，共102页。碳酸氢根（HCO3-）

HCO3-是反映代谢方面情况的指标，受呼吸、代谢两方面因素影响

1）实际碳酸氢根（AB）：正常为22-26mmol/L，受呼吸的影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。2）标准碳酸氢根（SB）：正常为22-26mmol/L，不受呼吸影响，是反映代谢性酸碱平衡的指标。3）正常人AB=SB，AB、SB均正常，酸碱平稳正常

AB、SB均<正常，代酸未代偿AB、SB均>正常，代碱未代偿

AB>SB：存在呼酸表示CO2潴留，

AB<SB：存在呼碱表示CO2排出增多SB↑可能是反映代碱或代偿后的呼碱。

两者差值反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响第五十七页，共102页。第五十七页，共102页。剩余碱（BE）指在标准条件下，将血液标本用酸碱滴定至pH7.4时所消耗的酸量（称BE）或碱量（称BD）。正常值0±3。

BE<-3mmol/L：代酸

BE>+3mmol/L：代碱第五十八页，共102页。第五十八页，共102页。缓冲碱（BB）指碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等血液中一切具有缓冲作用的全部碱量的总和。反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：45～55mmol/LBB不受呼吸因素的影响，反映代谢性酸碱平衡的指标。BB↓表示酸中毒，BB↑表示碱中毒第五十九页，共102页。第五十九页，共102页。CO2结合力（CO2-CP）是指血液中HCO-3和H2CO3中CO2含量的总和。正常值为22-29mmol/L，受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视

减少表示代酸或代偿后呼碱，增多表示代碱或代偿后呼酸。第六十页，共102页。第六十页，共102页。阴离子间隙（AG）AG系血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差，即剩余未测定阴离子。AG（mmol/L）=（Na++K+）－（HCO-3＋Cl-）

或简化为Na+－（HCO-3＋Cl-）。正常值为12-16mmol/L。AG最有意义之处，在于决定是否有代酸。不论PH正常与否，只要AG＞16mmol/L就可以诊断为代酸。＞16mmol/L表示有机酸增多的代酸，＜8mmol/L可能是低蛋白血症所致。第六十一页，共102页。第六十一页，共102页。酸碱平衡的调节第六十二页，共102页。第六十二页，共102页。酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血浆缓冲系统：（二）肺的调节作用

肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度

（三）肾脏的调节作用H+--Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化

第六十三页，共102页。第六十三页，共102页。LOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化第六十四页，共102页。第六十四页，共102页。代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱第六十五页，共102页。第六十五页，共102页。

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

第六十六页，共102页。第六十六页，共102页。代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低第六十七页，共102页。第六十七页，共102页。代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡第六十八页，共102页。第六十八页，共102页。动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或轻度↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查第六十九页，共102页。第六十九页，共102页。诊断与鉴别诊断1.原发病的表现为诊断提供重要线索2.诊断依赖实验室检查：HCO-3、AB、SB、BB减少，出现碱缺失（BD）。3.如除外呼吸的影响，CO2CP↓可作为判定程度的指标：轻度＞15mmol/L，

中度在15-8mmol/L之间，重度＜8mmol/L。4.若发生失代偿，pH＜7.35，H+＞45mmol/L。第七十页，共102页。第七十页，共102页。代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-

5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-

的正常值（mmol/L）

-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4根据BE负值决定：

每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生第七十一页，共102页。第七十一页，共102页。综合处理与注意事项1、病因治疗：如DKA重点是补液和胰岛素应用2、病情处理：急可静脉补碱，慢性可口服补碱3、其他脏器功能状况：少尿、心衰时注意补液量和补液速度4、纠正其他代谢紊乱：伴失水者可给1.5%碳酸氢钠，水过多时给5%碳酸氢钠5、预期目标：急重者迅速补碱，但速度不宜过快，一般目标为CO2CP为20mmol/L，pH为7.2为宜，过快可导致PaCO2↑，加重缺氧，加重心脏负荷等第七十二页，共102页。第七十二页，共102页。代谢性碱中毒定义与病因H+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒

H+向细胞内转移药物低血钾性碱中毒利尿剂定义：代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型第七十三页，共102页。第七十三页，共102页。代谢性碱中毒机体的代偿调节

体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿作用不大第七十四页，共102页。第七十四页，共102页。代谢性碱中毒临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐第七十五页，共102页。第七十五页，共102页。诊断与鉴别诊断1.积极寻找和区别导致H+增加或碱潴留的原因2.确诊依赖于实验室检查：HCO-3、AB、SB、BB、BE增加。3.如除外呼吸的影响，CO2CP↑有助于诊断；4.若发生失代偿，pH＞7.45，H+＜35nmol/L。第七十六页，共102页。第七十六页，共102页。代谢性碱中毒处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾其他药物：氯化铵、稀盐酸、精氨酸溶液、乙酰唑胺处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）第七十七页，共102页。第七十七页，共102页。呼吸性酸中毒定义与病因病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降第七十八页，共102页。第七十八页，共102页。病因与发病机制由于CO2积蓄、H2CO3增多，使血PH下降的一种酸碱平衡失调。（一）急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制②呼吸肌麻痹③急性气道阻塞④急性广泛性肺组织病变⑤急性胸膜病变⑥心力衰竭、胸部外伤（二）慢性呼吸性酸中毒①慢性弥漫性肺病变②慢性支气管病变③胸廓病变第七十九页，共102页。第七十九页，共102页。呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿）3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+H2OH2CO3H+血浆第八十页，共102页。第八十页，共102页。呼吸性酸中毒的代偿调节代偿作用很弱并缓慢，代偿能力有限：H2CO3+Na2HPO4——NaHCO3+NaH2PO4，NaH2PO2从尿中排出，H2CO3减少，而HCO3－增加。肾小管酶活性增高，H＋排出增多，重吸收HCO3－增加。第八十一页，共102页。第八十一页，共102页。持续性头痛呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234第八十二页，共102页。第八十二页，共102页。诊断与鉴别诊断1.急性呼吸性酸中毒常有明确的原发病，结合实验室检查可确诊。2.慢性呼吸性酸中毒常有慢性阻塞性肺疾病，诊断、区别类型、判定程度则需依赖实验室检查①PaCO2↑，AB＞SB②失代偿期则pH↓③常伴其他代谢紊乱：血钾↑，PaCO2↓④其他：红细胞增多⑤常有混合性酸碱平衡失常第八十三页，共102页。第八十三页，共102页。急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能第八十四页，共102页。第八十四页，共102页。防治（一）急性呼吸性酸中毒

1.主要是使CO2迅速排出和有效给氧

2.积极治疗原发病，保持呼吸道通畅。（二）慢性呼吸性酸中毒

1.强调病因治疗包括：控制感染、有效持久地改善肺的换气功能等，

2.一般不主张给碱性药。第八十五页，共102页。第八十五页，共102页。呼吸性碱中毒第八十六页，共102页。第八十六页，共102页。呼吸性碱中毒定义与病因定义：呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱第八十七页，共102页。第八十七页，共102页。病因与发病机制原发因素是过度换气，CO2排出速度超过产生速度，导致CO2减少，PaCO2下降。（一）中枢性换气过度1、非低氧因素所致：癔症、脑外伤、药物中毒、体温过高2、低氧因素所致：高空作业、阻塞性肺病、心衰（二）外周性换气过度1、呼吸机管理不当2、胸廓或腹部手术后3、胸外伤、肋骨骨折4、呼吸道阻塞突然解除第八十八页，共102页。第八十八页，共102页。呼吸性碱中毒的代偿调节机制1）PaCO2的下降会抑制呼吸中枢，呼吸变浅、慢，CO2排出减少，血H2CO3增多。此作用有限且持续时间短，否则导致辞机体缺氧。2）肾小管分泌H＋减少，HCO3－的排出增多，血中HCO3－降低，HCO3－/H2CO3比值接近正常，PH在正常范围。第八十九页，共102页。第八十九页，共102页。临床表现1.视碱中毒的程度和发病的缓急而定2.典型表现为换气过度，呼吸加快。3.轻者有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动4.重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐，胸闷、口干、腹胀等。

第九十页，共102页。第九十页，共102页。诊断与鉴别诊断各种原因所致呼碱的共同特点是换气过度。确诊依赖于实验室检查：①PaCO2

降低，除外代谢因素的CO2CP↓,AB＜SB；②失代偿期pH↑第九十一页，共102页。第九十一页，共102页。防治1.重点在预防，如解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。2.急危重患者在严格监护下，给予药物阻断自主呼吸，气管插管行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量。

第九十二页，共102页。第九十二页，共102页。混合型酸碱平衡紊乱二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动。三重性混合型酸碱平衡紊乱定义：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱第九十三页，共102页。第九十三页，共102页。水、电介质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项第九十四页，共102页。第九十四页，共102页。小结1.掌握体液的组成与分布，渗透压及生成，学习判断各型失水病因﹑临床表现及病理生理及各型失水的治疗与预防。2.掌握低钾血症定义和低钾血症病因、临床表现﹑低钾血症的诊断；熟悉补钾原则及补钾方法。3.掌握高钾血症的病因与临床表现﹑诊断,熟悉高钾血症的治疗原则；4.掌握代谢性