13-急性肾衰竭的诊断与治疗

13-急性肾衰竭的诊断与治疗第一页，共45页。内容简介急性肾损伤的诊断急性肾损伤的病因急性肾损伤的防治第二页，共45页。肾脏的结构肾单位肾小球（毛细血管球）肾小体肾小囊（内层、囊腔、外层）肾小管近曲小管髓袢远曲小管肾脏概要第三页，共45页。肾脏有着重要的生理功能产生尿液：泌尿排泄代谢废物、调节水、电解质酸碱平衡内分泌功能：促红素、活性维生素D、肾素、前列腺素及缓激肽第四页，共45页。GFR=∑SNGFR肾单位：200万，只有SNGFR严重下降和/或肾单位数目明显减少时，才会出现整体GFR下降。干扰因素：肌肉萎缩者：Scr↓营养不良或肝病：BUN↓

肌损伤：Scr↑上消化道出血：BUN↑蛋白分解状态：BUN↑无论急慢性，起病多相对隐匿，提高警惕，早期诊断，及时干预，改善预后！第五页，共45页。急性肾损伤（AKI）的定义急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI)是影响肾脏结构和功能的疾病状态之一，特征为肾功能的急性减退，涵盖急性肾衰竭（acutekidney

failure，ARF)。越来越多的证据提示急性的、相对轻度的肾功能受损，表现为尿量与血液生化指标的变化，常提示将产生严重的临床结果。第六页，共45页。近期或3个月内的基线Scr（最多一年内）可接受①7天内Scr升高超过基线倍②尿量＜0.5ml/(kg・h)，且持续6小时以上。若患者3个月内无Scr值参考①24小时内重复Scr值检测②若患者已进入恢复期，可将最低Scr值作为参考③48h内Scr升高超过μmol/L（0.3mg/dl）（2010年UKRenalAssociation第五次会议)(北京：人民卫生出版社，）AKI诊断标准—KDIGO标准第七页，共45页。突发肾功能减退（在48小时内）1、急性肾损伤1期（危险期）：μmol/L)或为基线值的倍；或者尿量＜，持续＞6小时。2、急性肾损伤2期（损伤期）：Scr升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜，持续＞12小时。3、急性肾损伤3期（衰竭期）：Scr升高至基线值的3倍或在Scr>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L)；或者尿量＜0.3ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》2009年中华肾脏病学会的诊断标准第八页，共45页。全国县级医院肾科核心能力建设与规范化

新型生物标记物有助于AKI的早期诊断表达于近曲小管上皮细胞，在正常肾组织表达甚微可能参与肾脏的损伤和修复过程对早期诊断、严重程度和预后评估有重要作用培训项目第九页，共45页。是急性? 慢性？原因和诱因？肾前? 肾后？肾实质？小球性？小管性？血管性？第十页，共45页。急、慢性的鉴别第十一页，共45页。存在引起急性肾衰竭的病因尿量显著减少和尿浓缩氮质血症：BUN/Scr（常大于10:1）B超提示双肾多弥漫性肿大或正常肾前性（缺血）处理不及时导致ATN！！！第十二页，共45页。肾前性及ATN的尿液诊断指标项目 肾前性 ATNFENa△<1>1尿钠（mmol/L）<10>20尿Cr/血Cr>40<20尿比重>1.018<1.012尿渗（mOsm/kg.H2O）>500<300血尿素氮/肌酐>10<10肾衰指数△△<1>1△FENa=尿钠/血钠÷尿Cr/血Cr△△肾衰指数=尿钠÷尿Cr/血Cr第十三页，共45页。肾后性者处理不及时导致梗阻性肾病，可进展到尿毒症。影象学检查可发现双侧肾盂扩张（急性梗阻者肾盂扩张不明显，难以发现）需注意肾小管内梗阻第十四页，共45页。肾性AKI：小球、小管、肾间质？

还是肾血管性肾小球性：急性或急进性肾炎综合症。病理为严重的毛细血管内增生，或者严重的新月体性肾炎。ATN和急性间质性肾炎往往有明确的诱因。当肾实质性AKI的病因诊断困难时，如无禁忌证应尽早行肾活检协助诊断。早期明确诊断，及时有效治疗是改善预后的关键！第十五页，共45页。内容简介急性肾损伤的诊断急性肾损伤的病因急性肾损伤的防治第十六页，共45页。急性肾损伤的病因包括肾前性、肾实质性和肾后性。狭义的AKI指的是急性肾小管坏死（ATN)。AcuteTubularNecrosis第十七页，共45页。肾前性由于各种原因导致肾血流量减少引起肾小球滤过率下降，肾功能不全但不伴肾组织学损伤。主要见于绝对或相对细胞外或血管内容量不足。例如：容量（出血、胃肠道、肾脏、第三间隙），低心输出量、血管扩张和休克等。第十八页，共45页。全身性灌流血压不足:心源性休克,脓毒症性休克、严重心律失常

整体体液容积不足：大量失血,脱水状态

有效循环血量不足：肝硬化,肾病综合症

肾脏本身血流控制失调：ACEI/ARB,NSAIDs/COXIIinhibitor肾前性肾脏的血液灌流不足第十九页，共45页。肾实质性肾实质本身受到伤害肾小管性：急性肾小管坏死（ATN）肾小球性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、LN等免疫性损伤间质性：急性间质性肾炎，过敏反应所引发或伴随着ATN肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿；肾脏微血管病如HUS慢性肾衰竭急性加重第二十页，共45页。急性肾小管坏死（ATN）第二十一页，共45页。肾后性尿液流动受到阻塞泌尿道管腔内的机械性梗阻：前列腺、输尿管、肾小管内泌尿道解剖学上或功能上的异常泌尿道外部器官或组织的受压第二十二页，共45页。内容简介急性肾损伤的诊断急性肾损伤的病因急性肾损伤的防治第二十三页，共45页。早期诊断、明确病因、及时治疗肾前性：强调有效血容量（相对及绝对）心脏泵血功能（收缩力及节律）纠正休克（收缩压及容量血管）早期纠正避免ATN发生肾后性：强调解除梗阻，减轻静水压，恢复有效滤过压。前列腺、结石、腹膜后纤维及肿瘤压迫；注意肾内梗阻第二十四页，共45页。肾性AKI慢性肾衰竭急性加重：寻找及控制诱发加重因素，努力恢复GFR 至加重前状态肾小球性：急性肾小球肾炎：对症治疗为主。控制容量及高血压、稳定内环境急进性肾小球肾炎、LN等免疫性损伤：强化免疫治疗、血浆置换、免疫吸附间质性：急性过敏性间质性肾炎，祛除病因，抗过敏及激素治疗肾血管性：抗炎、抗免疫、血液净化，HUS考虑血浆置换小管性：急性肾小管坏死（ATN）第二十五页，共45页。急性肾小管坏死（ATN）ATN的预防最为重要第二十六页，共45页。ATN的临床表现起始期 急性期 恢复期第二十七页，共45页。提高警惕、及时发现病因及诱发因素的治疗ATN起始期的治疗细胞因子、靶向修复第二十八页，共45页。ATN的临床表现起始期 急性期 恢复期第二十九页，共45页。消化系统症状呼吸系统症状循环系统症状神经系统症状血液系统症状感染和多脏器功能衰竭ATN急性期的系统损害第三十页，共45页。水、钠潴留代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症高磷血症低钙血症ATN的水、电解质、酸碱平衡紊乱第三十一页，共45页。ATN急性期的治疗第三十二页，共45页。ATN急性期的治疗高钾血症的治疗第三十三页，共45页。ATN急性期的治疗纠正酸中毒第三十四页，共45页。ATN急性期的治疗处理并发症第三十五页，共45页。由于腹部手术、高代谢、高分解及蓄积已久的高容量,血液透析对妊娠后ARF病人有更好疗效第三十六页，共45页。肾脏替代治疗对于严重的AKI，肾脏替代治疗仍是首选治疗方案。开始替代治疗的时机不应只看血肌酐，应根据整体情 况分析判断。其模式主要有IHD、CRRT、PD。高生物相容性性透析膜的存活率优于生物相容性差的透析膜（A级）。CRRT越来越受到广泛的关注，但就生存率而言，目前尚无足够资料提示IHD和CRRT哪种治疗模式效果更佳o 危重AKI或者血液动力学不稳定的患者应首选CRRT， 而无并发症的AKI可选择IHD。第三十七页，共45页。ATN的临床表现起始期 急性期 恢复期第三十八页，共45页。ATN的临床表现起始期 急性期 恢复期第三十九页，共45页。ATN的临床表现起始期 急性期 恢复期第四十页，共45页。出现大量利尿后：脱水！电解质紊乱！氮质血症更严重，治疗同少尿期；加强抗感染和支持治疗；避免二次伤害！多尿一周后BUN及肌酐可逐渐降至正常，逐渐减少透析次数至停透。营养支持治疗：补充足够的能量、蛋白质和维生素;促肝细胞生长素可促进坏死肾小管的修复ATN恢复期的治疗第四十一页，共45页。研究显示，患者出院后，其肾功能仍存在不同程度的损伤，快速进展为CKD、ESRD，甚至死亡的风险度比未发生AKI 患者明显增高。老年、CKD、ICU重症患者及糖尿病是AKI易于进展至ESRD的高危因素。Schmitt的17项老年AKI临床研究发现，31.3%的老年AKI患者（>65岁）无法恢复正常肾功能。USRDS2009年资料显示，糖尿病患者发生AKI后，其进展至ESRD的风险为普通人群的倍。AKI预后:不容乐观第四十二页，共45页。Prescott等将809例AKI患者分为基础肾功能正常组与CKD组，随访3个月后发现，前者有13%在AKI后进展至ESRD，CKD组则有53%在AKI后进展至ESRD。针对ICU中重症患者AKI的BEST研究中发现，在发生AKI的1738例患者中有1260例需要肾脏替代治疗，死亡率为60.3%，生存者出院时仍需