上海交大外科学05-休克

上海交大外科学05-休克第一页，共39页。西方医学暴力打击（violentimpactorblow）1743生理不稳定性（physiologicinstability）1815东方医学厥脱，内闭外脱I.历史回顾休克最早的文字记载：第二页，共39页。休克最早的诠释西方医学ThomasLatta,1831霍乱患者补液后→情况改善低血容量东方医学邪毒内陷气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱第三页，共39页。随着生理学的兴起19世纪末心血管生理的兴起,Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少→心输出量（CO，CardiacOutput）减少第四页，共39页。随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说,Cannon&Bayliss氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素→血管舒缩功能失调→静脉血淤滞→低血压第五页，共39页。随着危重医学时代的到来Wigger,1940s，广泛生理学研究概念的整和氧输送受限氧债组织受损/坏死不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿第六页，共39页。肺和肾的损害ARDS（急性呼吸窘迫综合征）肺动脉置管,1970非心源性

非容量过负荷ARF（急性肾功能衰竭）积极主动的复苏发生率↓ATN（急性肾小管坏死）发生:低灌注ARDS发生:细胞膜功能和血管通透性受损低血容量/毒素/细胞因子低氧症ARDS第七页，共39页。由于不失当的组织灌注而引起的综合征

无法满足代谢的需要导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤可以是局限的，也可以是全身性的从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤II.休克的定义

第八页，共39页。

A.组织低灌注所致细胞缺氧

B.低血压

C.酸中毒

D.心功能不全

E.以上都不对休克的根本问题是:第九页，共39页。组织灌注减少休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗定义第十页，共39页。组织低灌注组织缺氧无氧代谢,酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODS定义第十一页，共39页。O2债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?运送–氧摄取=低氧血症引发MODSO2供给高于正常水平预防MODS的发生发展提供治疗的时机提供病情缓和的时间Oxygenconsumption(vO)2Oxygendelivery(DO2)O2Debt定义第十二页，共39页。循环重分布概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺,血管紧张素II,血管加压素,内皮素,TXA2

结果细胞和器官功能紊乱→MODS肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位→SIRS→MODS定义第十三页，共39页。毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态,血黏度增加毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织毛细血管床外部阻塞局部组织炎症,水肿,出血,ACS血管壁通透性受损微循环水平的变化定义第十四页，共39页。低血容量性休克出血-体液丢失-心原性休克内原性-外原性压迫-阻塞-III.休克的分型外伤消化道出血动脉瘤破裂烧伤肠梗阻心肌梗塞心肌病瓣膜疾病心率失常心肌无力张力性气胸心包填塞过度正压通气肺栓塞外科休克1第十五页，共39页。神经源性休克e.g.血管源性休克SIRS,中毒性

感染性尽管血容量正常创伤性

过敏性或类过敏性肾上腺功能减退脊柱损伤严重颅脑损伤脊麻外科休克2第十六页，共39页。各型休克的共同特点是：A.血压下降

B.中心静脉压下降

C.脉压缩小

D.尿量减少

E.有效循环血量锐减第十七页，共39页。继发性脏器功能受损

微循环改变

代谢改变IV.休克的病理生理分期第十八页，共39页。

微循环分期微循环收缩期

微循环扩张期

微循环衰竭期

第十九页，共39页。后微A微V前括约肌A－V吻合支微动脉微静脉加重过程——只出不进/只过不进只进不出/进多出少微循环结构第二十页，共39页。

代谢改变能量代谢异常无氧糖酵解，产能减少代谢性酸中毒引起微血管扩张，等生物膜屏障功能受损累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜第二十一页，共39页。

继发性脏器功能受损心肾肺脑胃肠道肝第二十二页，共39页。临床分期休克代偿期紧张,不安,焦虑,皮温低,苍白,烦渴,心动过速,气短BP正常或升高,脉搏无力,尿量正常或减少失血量<20%，<800ml第二十三页，共39页。休克抑制期晕厥,淡漠,精神混乱,昏迷紫绀,呼吸困难四肢湿冷,脉搏细速少尿,无尿BP下降失血量>20%，>800ml第二十四页，共39页。关于休克代偿期微循环改变，

下列那一项是错误的：

A.动静脉短路开放

B.直捷通道开放

C.微动脉收缩

D.微静脉收缩

E.毛细血管内血液淤积第二十五页，共39页。V.诊断及患者监测病因常规检测意识状态皮温血压,脉率尿量(30ml/hr)特殊检测CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常规/动脉血压/电解质PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸浓度动脉血气分析DIC:PLT/FDP第二十六页，共39页。VI.MeasurementofShock一般紧急处理Urgentmeasurement补充血容量Resuscitation积极处理原发病Treatincitingcauseofshock纠正酸碱平衡失调Controlelectrolytes,andacidbasederangement血管活性药物的应用Inotropicagent治疗DIC，改善微循环TreatDIC,improvemicrocirculation皮质类固醇和其它药物的应用Corticosteroids心理支持与呵护第二十七页，共39页。PCWPCVP<15,扩容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14尿量恢复正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCPi.容量复苏液体复苏终点第二十八页，共39页。优化氧运输保持SaO2>90%

优化心脏指数

优化血红蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量评估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧输送达到目标未达到目标治疗休克诱因控制SIRS营养支持血管活性药物应用β受体激动剂达到目标未达到目标考虑应用扩血管药,α受体激动剂休克病人的初步复苏PCWP<15,扩容<18,合理容量;>18利尿第二十九页，共39页。

A.心功能不全B.血容量不足C.血容量过多D.血管张力升高E.以上都不是休克病人经补液后，血压仍低。5~10min内经静脉注入等渗盐水250ml，如血压上升，而中心静脉压不变，提示：第三十页，共39页。休克MODS功能障碍死亡?时机&策略!!!努力&效果ii.目前休克的处理第三十一页，共39页。预防,早期发现,

休克MODS早期治疗和特殊治疗感染创伤烧伤SAPSIRS代谢紊乱低氧乏氧代谢休克复苏失败痊愈MODS好转MODS第二次打击心源性、神经源性因素低血容量血管源性原发的继发的（感染）(24h)死亡第三十二页，共39页。1.低血容量性休克症状脉搏减弱心动过速和低血压尿量减少失去正常皮肤的饱满感意识改变–进展性恐惧,焦虑,迟钝CVP下降治疗复苏&控制休克诱因分类第三十三页，共39页。2.创伤性休克类型低血容量起病的血管源性休克特征–液体替代疗法难以纠正大量液体丢失,大量体液滞留炎性介质的激活SIRS的发展严重的软组织损伤机制微血管通透性增加,过多液体需求通常需要机械通气,肺动脉导管检测心血管支持手术治疗分类第三十四页，共39页。3.感染性休克类型血管源性休克,液体置换疗法无法纠正定义尽管血容量正常，仍有脓毒血症也有低灌注表现乳酸性酸中毒,少尿,急性意识状态改变机制细胞因子扩张血管,增加微循环通透性,大量液体需求分类第三十五页，共39页。感染性休克的治疗复苏控制感染纠正电解质、酸碱平衡失调血管活性药物糖皮质激素营养支持,处理DIC,脏器功能支持分类第三十六页，共39页。4.过敏性休克机制炎性介质C3a,C5a,组胺,Kinnins,前列腺素症状血管扩张,毛细血管通透性增加支气管痉挛,气道水肿,循环崩解治疗缩血管氨茶碱糖皮质激素抗组胺药ImmunologicallyMediated:byIgEanti