细菌内毒素定量检测的临床意义

细菌内毒素定量检测的临床意义细菌内毒素的本质细菌内毒素衣原体细胞壁外膜中的一种脂多糖（Lipoplydscharide,LPS）成分，它往往在细菌生长时释放或细菌死亡时裂解出来。细菌内毒素在机体内反应及临床表现微量的细菌内毒素进入机体后即可引起机体内发热、血管扩张、血管通透性增加、中性粒细胞增多、补体激活、机体血压下降等一系列病理、生理反应，严重时可导致弥漫性血管内凝血（DIC）死亡。细菌内毒素(内毒素)作为革蓝氏阴性菌细胞壁最外层中的脂多糖(SIRS)和多多脏器功能紊乱综合症细菌内毒素水平检测在临床上应用病感染的一个重要参数，通过内毒素水平的定量快速检测可以预示：(1(2)感染危险的患者(如外科术后和器官移植后免疫抑制期以及多处创伤后)以及评价严重炎性疾病临床进程及预后，如腹膜炎、脓毒症、SIRSMODS。体液内毒素水平测定的临床意义素水平的检测应是一系列的。其主要意义表现为：度的升高可能是细菌重复感染或脓毒症，而在严重的病毒性疾病中，内毒素水平也不会升高。CRP(C血小板积压白细胞介素6、体温、白细胞计数、红细胞沉降率更好的工具。MODS，治疗后，内毒素水平可在几天内恢复到正常参考范围内，可作为一种预后的MODS良的反映指标。内毒素连续检测对治疗效果的判定应用内毒素血症多随病情恶化而加重，随病情缓解而减轻。因此，内毒素可以作为一个衡量病情和判断预后的一个参考指标，内毒素的定量检测，使得内毒素成为指导临床治疗、判断疗效和筛选恰当药物的非常实用的指标。内毒素血症的临床检测研究内毒素血症1．能力；2．胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3．道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4．某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。5放，导致微循环扩张，静脉回流血量减少，血压下降，组织灌流不足，缺氧及酸多器官功能衰竭，弥漫性血管内凝血等，病死率极高，因此，内毒素血症必须引起临床医生的高度关注。10pg/ml37%-64%58%-100%（85%80%21%2Nachum1286显著性和非显著性菌尿症的能力为93%，国内报道尿路感染时，尿液内毒素浓5ng/ml84%2.3%。采用抗菌药物治疗感染疾病时，切相关。寻找能拮抗内毒素或使之灭活的药物和治疗措施已成为当务之急。内毒素血症---发热病人败血症的早期预测－6－8内毒素是革兰氏阴性菌败血症的主要致病因素。用鲎实验法测定病人血中内毒素，可以预测发烧病人败血症发生率。Sander47336（32％）454266％简便，对指导临床用药具有重要意义。过去的临床工作中，找不到一个可靠的指标准确地预测病人将要发生败血症。Sander96％4％48％，99％3险性。过去认为，菌血症就等于败血症，而败血症血培养的预测值仅为15％，因此用鲎试验检测内毒素的方法对发烧病人是否发展成败血症的预测是一个非常有用的方法。内毒素血症－免疫低下儿童发热的一个重要原因在着许多问题，能作出正常诊断的只占病例的40％～60％，因此，临床医生往往不得不根据经验应用抗生素治疗，其疗效不甚理想。AadHess3611（35.5％）的血中内毒素内毒素血症的诊断标准23～64pg/ml之间。25例内毒素<10pg/ml的病人没有一例血培养阳性，没有一例死亡。在115（45.5%）,而活下来的人，随着血中内毒素含量的下降，逐渐好转至痊愈。AadHarris烧伤内毒素血症烧伤可由热水、蒸气、火焰、电流、激光、放射线、酸、碱、磷等各种因子除此以外，应激还可以肠粘膜屏障功能及免疫功能受损，大量内毒素通过肠肿瘤坏死因子、白细胞介质-1、白细胞介质-8-6机体的病理反应，使临床症状更加严重。3-67-1224ALT、LDH3－612224肝损害的主要因素之一。Winchnrch3953～42920％～75％17（58.6％71%。在烧伤的合并症中，如休克、脓毒症、肝损害，尤其是革兰氏阴性杆菌败血症的发生、发展中，如前所述，在某种程度上，内毒素起着“拨机”的作用，因此烧伤早期控制内毒素血症有着十分重要的意义。这一点已经引起了临床医师的高度重视。内毒素与肝脏疾病肝外组织的损伤。⑴肝炎：许世清等人研究表明，肝炎病人也常并发内毒素血症。甲肝的内毒素血症58%，平均内毒素浓度为54.71pg/ml。在肝发病后第13579%37.8%17.1%，平均值为65.5pg/ml37.7pg/ml26.8pg/ml。到第五周时几乎均恢复正常。其发病率和内毒素水平均随着病程的延长而下降，两者与病程均有非常显著的意义（p<0.01。乙肝的内51.9%，随着病情的缓解内毒素水平逐渐下降。慢性活动性乙肝时出现内毒素53.7%，80%患者持续存在内毒素血症。丙型肝炎中的慢性活动内毒素血症与肝炎病情程度有密切关系。重型病毒重性肝炎内毒素血症的发92.8%，这些病人较易并发弥漫性血管内凝血死亡率高。根据综合文献报道，肝炎病人发生内毒素血症可能有下几点原因：小叶的完整性，即可出现持续存在的内毒素血症。②除上述病理变化以外，肠粘膜的充血，血管通透性增加使得内毒素的吸收脏的损伤。肝炎的辅助治疗提供了理论基础。⑵肝硬化：IgM80%-90%，故血中内毒素的升高反过来加重了对肝功能和结构损伤。故肝硬变时高内毒素水平可造成肝功能的进一步损害。内毒素与胆道感染粘膜层下的解剖特点可造成胆汁中内毒素经胆小管——静脉返流途径回流到门433例临死前内毒素水平分别高达150.7ng/L、232.0ng/L251.0ng/L714.28±5.84ng/L故胆道引流术后加强监测血浆内毒素水平变化有助于客观评价手术疗效。血浆内毒素对纤维蛋白水平具有重要影响，在内毒素刺激下，肝脏过氧化物（LPO）含量增高，并致肝脏超氧化物歧化酶活性降低，以致氧自由基清5，35从机体的感染和抗感染两方面的状况监测病程。床问题的定量实验室指标及其实用价值值得进一步探讨。内毒素与肺炎肺炎是肺实质的炎症，可由多种病原体引起，如细菌、病菌、真菌、寄生虫250，12.55老年或机体免疫力低下者（用免疫抑制剂、器官移植、肿瘤、糖尿病、嗜酒、艾滋病或久病体衰者）伴发肺炎时，病死率尤高。肺炎按照病因分类可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎及其他病原体（立克次体、体原体等）所致肺炎。在上述众多病因中，细菌性80%为肺炎球菌；近二三十年来，由于抗生素广泛使用，致病菌发生很大变化，但仍40%肺炎克雷白干菌。在非细菌感染中，病毒性、支原体肺炎很常见，后者约占成人20%50%，近年来肺真菌病发生率亦逐渐上升，如白色念珠菌、曲菌等。在医院内感染所致细菌性肺炎中，肺炎球菌约占30%，金黄色葡萄球菌约占10%（肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等）50%G的金黄色葡萄球菌、真菌和病毒。一些以往较少报道的病原体（如军团菌、卡氏肺孢子虫、衣原体等（如留置各种导管、辅助呼吸、雾化吸入等的污染）和抗生素的不恰当使用，以致病（30%-40%产生上述结果的原因在于医务工作者忽略了在肺炎发生发展过程中起重要–1–6、白细胞介素–8等炎症因子，激发炎症瀑布效应，加重原有的临床症103例肺炎住院患者全部进行了血中内毒素含量测定，其结果是患者100%存在内毒内毒素与革兰氏阴性球菌脑膜炎文献报道，鲎试验对革兰氏阴性菌感染的脑膜炎诊断是敏感的，而且一般假阴性结果不超过1%。Terg等人的初步筛查表明，脑脊液内毒素水平>1200pg/ml，则与革兰氏阴性菌脑膜炎患儿的休克发生和死亡有密切的联系。30%Terg等在对1503>150pg/ml，就很容易出现但内毒素肯定是一个十分重要因子。毒素<321pg/ml，则不伴死亡。内毒素与急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是指胰腺极其周围组织被胰腺分已有急性胰腺炎伴发内毒素血症的临床报道。Lieger65.5%发生内毒素血症，9例死亡病人均有内毒素血症，且持续至死亡。雷文章于肠道，支持急性胰腺炎伴发肠源性内毒素血症的学说。要意义。内毒素与口腔疾病由于根尖周组织主要是成纤维细胞，当内毒素通过根尖孔侵入根尖周时，对DNA合成和分裂，对于炎症的转归和愈合具有促进作用。骨吸收是牙周病和尖周病的主要组织损伤，严重的骨吸收导致牙齿的丧失，T、B淋巴细胞介导的内源性调节因子而导致骨吸收。最近研究发现，白细胞介素–1干扰素在牙槽骨吸收中起着一定的调节作用。内毒素与慢性肾衰肾脏病最后均可导致慢性肾功能不全（ChronicRenalFculureCRF）作用。肠源性内毒素血症，慢性肾功能不全患者体内各种代谢产物潴留─如尿中内毒素水平升高；慢性肾功能不全患者肝脏损害加速内毒素血症的形成，慢性肾功能不全患者多数都有不同程度的肝损害，肾脏病程越长，肝脏损害越重，肝受损害，内毒素与慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）6%素，多为病毒感染和细菌感染。病毒感染后，机体免疫能力下降，可继发细菌感但老年患者，则均多见于革兰氏阴性杆菌感染。2230P<0.01常伴发内毒素血症。在慢性阻塞性肺疾病患者中，由于长期严重的缺氧及二氧化碳潴留，胃肠粘内毒素的生物学作用十分广泛，它可引起多种组织器官不同的病理损害，因内毒素与中耳炎中耳炎一般是流感嗜血杆菌和卡他性摩拉克氏杆菌引起的，而渗出性中耳Bernstern767%的培养阴性的中耳渗液中有内毒素，且粘液性中耳渗液比浆液性中耳渗液中内毒素阳性率高。许多实验表明，在受到内毒素攻击的实验动物都可见中耳粘膜下结缔组织实验性内毒素引起中耳炎的主要原因。Nonomura等最近基于组织学观察提出出了血清漏出外，内毒素还破坏了正常的粘膜纤毛转运系统。有报道表明，在中耳炎发作后，感音神经性聋及鼓膜分离的发生率很高。细菌抗原或毒素能否穿过圆窗膜而损伤内耳尚无定论。林基祯等的动物实验表86素的存在是中耳积液发生或使积液迁延不愈的重要原因之一。细菌性痢疾与内毒素血症细菌性痢疾（bacillarydysentery）是痢疾杆菌引起的一种常见肠道传20～39志贺氏菌除内毒素外，还可产生外毒素。菌痢患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌从粪便中排出后，可直接或间接（通过苍蝇等）污染食物、饮水、食具、日常生活用具和手等，再经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起菌的暴发流行。痢疾杆菌经口进入消化道后，当儿童全身及局部抵抗力降低时，如一些慢10～20酸中毒和电解质紊乱、血压下降，甚至发生休克。中毒型菌痢大多发生于儿童，其发病机制尚未查明，可能因患者为特异体质，故对细菌内毒素呈强烈过敏反应。内毒素与皮肤软组织感染由于在感染、创伤等应激状态下，内毒素入血液可引起相应的临床症状。可作为临床治疗和预后的指导依据。朱子诚等对47，血浆内毒素即有增高（与对照组比较P<0.001，但在重症感染时，由于大量繁殖致IgGIgA低值，血中内毒素的峰值和持续时间较长，预后较差。在死亡病例中，血浆内毒素均随病情加重而呈进行上升，其余病人的内毒素峰值均在治疗10天后下降。他们认为，血中内毒素水平动态监测，可作为治疗和预后判断的客观指标。小儿急性器官功能衰竭与内毒素血症multipleorganfailure,MOF，是儿科危重症领域面临的挑战。全身炎症反应综合征（systemicinflammationresponsesyndrome,SIRS）不是新发现的一种疾病，它是在临床研究中对多系统器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure,SIRS2SIRSMODSMODSMODSSIRSMODS；年龄＜1岁；营养不良；肠道缺血性坏死；肿瘤；糖皮质激素大量长期应用；重大外科手术、意外事故