肺功能血气分析临床应用演示文稿

肺功能血气分析临床应用演示文稿目前一页\总数八十页\编于十六点优选肺功能血气分析临床应用目前二页\总数八十页\编于十六点会诊后转入我科，经呼吸机辅助通气，2天死亡目前三页\总数八十页\编于十六点

一、重要血气分析参数1、pH值：7.35~7.45。动脉比静脉低0.03~0.05pH值>7.45为碱血症,pH值<7.35为酸血症。2、[H+]:35~45nmol/L。pH=log1/[H+]pH每变化0.01单位近似于[H+]反向变化1nmol/L3、PaCO2:

35~45mmHg(4.67~6kPa)

平均40mmHg(5.33kPa)目前四页\总数八十页\编于十六点4、HCO2-:

22~27mmol。平均24mmol/L。

正常AB=

SB，AB>

SB：呼酸，

AB<

SB：呼碱，AB>

SB代碱并呼酸，

AB

<

SB代酸并呼碱。

5、PaO2:氧分压:预计值：102-0.33年龄10目前五页\总数八十页\编于十六点

常规最低：

80~100mmHg,轻度低氧：<80mmHg中度低氧：<60mmHg

重度低氧：<40mmHg6、碱剩余(bufferexcessBE）:

3mmol/L.(ABE,SBE)目前六页\总数八十页\编于十六点

PO2(mmHg)SaturationofHb(%)102030405060708090100

13.535577583.5

8992.794.596.597.5TheOxygen-HemoglobinSaturationCurveP50:代表HB与O2的亲和力,

正常值（26.6mmHg,）目前七页\总数八十页\编于十六点TheEffectsofpH,T,2-3DPGonOxygendissociationcurve不利于解离！不利于结合！目前八页\总数八十页\编于十六点7、缓冲碱：(bufferbaseBB)

血浆BB:41mmol/L血液BB:45mmol/L8、总CO2量(TCO2)正常值:

24+1.2=25.2mmol/L9、CO2结合力：(CO2–CP)

血浆化学结合与物理溶解的CO2总量。10、SO2(血氧饱和度）：正常95~99%=氧合Hb/全部Hb100%目前九页\总数八十页\编于十六点11、肺泡-动脉血氧分压差:P(A-a)DO2年轻人8mmHg吸空气：<10mmHg(1.33kPa)60岁24mmHg吸纯氧：<

60mmHg

(8kPa)12、氧合指数：=PaO2/FiO2

(通气/灌流指数）

正常值：400~500mmHg(53.13~66.67kPa)13、阴离子间隙（AG):

正常值0~12mmol/LAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO2-])14、肺内分流：Qs/Qt正常<3%，ARDS10%.目前十页\总数八十页\编于十六点氧合指数(Oxygenationindex，OI)OI=PaO2/FiO2正常值：430~560mmHg。≤300提示肺的弥散功能受损，病人存在急性肺损伤（ALI）≤200提示发生ARDS目前十一页\总数八十页\编于十六点呼吸指数（Respiratoryindex）P(A-a)O2/PaO2正常值<0.15，参考范围为0.1~0.37肺氧合能力指标呼吸指数>1，表明氧合功能明显减退，>2常需机械通气目前十二页\总数八十页\编于十六点阴离子间隙（AG）AG

=

Na+-（HCO3-+Cl-）也有认为正常值8～16mmol升高时高AG酸中毒。目前十三页\总数八十页\编于十六点例：PH

7.4

PaCO2

40

mmHg

HCO3-

24

mmol/L；CL-92

mmol/L

Na+

140

mmol/L单纯看PH

7.4、PaCO2

40、HCO3-

24“完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为24mmol，≥16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒目前十四页\总数八十页\编于十六点潜在HCO3-排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-

；用公式表示：潜在HCO3-=

实测HCO3-+△AG其作用揭示被高AG代酸掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在目前十五页\总数八十页\编于十六点例：pH

7.4

PaCO2

40

mmHg

HCO3-

24

mmol/L

92

CL-

Na+

140潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG

=24+△AG=32

mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，高AG代酸并代碱目前十六页\总数八十页\编于十六点酸碱失衡判断法（三步）是否存在酸碱失衡：指标是否正常？

何种酸碱失衡？原发紊乱是什么？单纯或混合性酸碱失衡？代偿？失代偿？目前十七页\总数八十页\编于十六点第一步是否存在酸碱失衡pH值：PCO2HCO2-目前十八页\总数八十页\编于十六点第一步是否存在酸碱失衡

PH

正常不正常存在失代偿性酸碱失衡

PCO2、HCO3是否正常

正常不正常

无酸碱失衡存在有代偿性酸碱失衡

目前十九页\总数八十页\编于十六点第二步：何种酸碱失衡（1）

PH不正常（存在有失代偿性酸碱失衡）

PH↓PH↑

失代偿性酸中毒失代偿性碱中毒根据PCO2、HCO3决定呼吸或代谢因素为原发性因素

与PH改变一致者为原发性酸碱失衡改变大者为原发性酸碱失衡结合临床目前二十页\总数八十页\编于十六点第二步：何种酸碱失衡（2）

pH正常PCO2、HCO3不正常存在有代偿性酸碱失衡

PCO2改变HCO3改变PCO2、HCO3

两者都有改变呼吸性酸碱失衡代谢性酸碱失衡与PH改变一致者为原发性酸碱失衡改变大者为原发性酸碱失衡结合临床PH＜7.40为酸中毒,PH＞7.40为碱中毒.目前二十一页\总数八十页\编于十六点第二步：何种酸碱失衡（3）

PH

正常不正常→存在有失代偿性酸碱失衡

PCO2、HCO3是否正常

PH↑PH↓

正常不正常失代偿性碱中毒失代偿性酸中毒

无酸碱失衡存在有代偿性酸碱失衡根据PCO2、HCO3决定呼吸

PCO2改变HCO3改变PCO2、HCO3

或代谢因素为原发性因素两者都有改变呼吸性酸碱失衡代谢性酸碱失衡与PH改变一致者为原发性酸碱失衡改变大者为原发性酸碱失衡结合临床目前二十二页\总数八十页\编于十六点常见的酸碱失衡类型呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒三重酸碱失衡（呼酸型和呼碱性）目前二十三页\总数八十页\编于十六点第三步：混合性酸碱失衡：

代偿公式的应用

原发紊乱原发化学改变代偿反应性质预计代偿公式代偿时间代偿极限代酸HCO2↓PaCO2↓⊿PaCO2=1.5×HCO3+8±212~24h10mmHg代碱HCO2↑PaCO2↑⊿PaCO2=0.9×⊿HCO3±5

12~24h55mmHg呼酸PaCO2↑HCO3↑急性代偿引起HCO3升高3~4mmol/L几分钟30mmol/L慢性⊿HCO3=0.38×⊿PaCO2±3.783~5d42~45mmol/L呼碱PaCO2↓HCO3↓急性⊿HCO3=0.2×⊿PaCO2±2.5几分钟18mmol/L慢性⊿HCO3=0.49×⊿PaCO2±1.723~5d12~15mmol/L目前二十四页\总数八十页\编于十六点酸碱平衡判断：

二大规律

三大推论目前二十五页\总数八十页\编于十六点第一大规律：

HCO3-

、PaCO2

同向代偿第二大规律：原发失衡的变化>代偿变化目前二十六页\总数八十页\编于十六点推论1：HCO3-/

PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/

PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定pH偏向目前二十七页\总数八十页\编于十六点三重酸碱失衡

（Tripleacid-basedisorders,TABD）新型混合型酸碱失衡，系指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒，多见于呼衰终末期目前二十八页\总数八十页\编于十六点呼酸型TABD呼碱型TABD

第三军医大学新桥医院资料为肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TABD发生率4.84%、呼碱型TABD发生率2.10%其中代酸性酸中毒一定是高AG代酸性酸中毒理论上，有高Cl-性代谢性酸中毒的TABD肯定存在，但缺乏有效的诊断手段。临床上只能对并有高AG代酸的TABD作出诊断目前二十九页\总数八十页\编于十六点TABD的判断同步监测动脉血气和血电解质，联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-AG=Na+－(Cl-+HCO3-)潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG目前三十页\总数八十页\编于十六点其判断步骤可分为以下三步：首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围。计算AG，判断是否并发高AG代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸。应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得HCO3-代偿范围相比。虽然在临床往往存在两种情况：

①不使用潜在HCO3-，仅使用实测HCO3-

即可检出TABD中代碱存在；②必须使用潜在HCO3-才能检出TABD中代碱存在。但为了避免漏检TABD，我们主张常规地使用潜在HCO3-。目前三十一页\总数八十页\编于十六点临床注意点

呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高，但病死率极高。从第三军医大学新桥医院资料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸碱失衡，占23.93%。第三军医大学新桥医院另一组资料表明：呼酸型TABD病死率为57.4%，呼碱型TABD病死率为78.9%。对降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意义甚大。目前三十二页\总数八十页\编于十六点脑脊液酸碱失衡

脑脊液（CSF）是一种低蛋白离子溶液，CSFPCO2和主要离子浓度的变化在CSF酸碱调节中起决定性作用。目前三十三页\总数八十页\编于十六点脑脊液酸碱变化两个突出特点：

PaCO2升高——CSFPCO2升高，但CSFPCO2>PaCO2，始终保持PaCO2的梯度；②CSFpH的变化始终小于动脉血。在正常人中CSFpH<pHa，

CSFPCO2>PaCO2，CSFpH的变化被维持在一个很窄的范围内，△CSF[HCO3-]>△CSF[HCO3-]a。目前三十四页\总数八十页\编于十六点

文献报道，当PaCO2

在50~80mmHg时，CSFpH变化在7.32~7.22范围之内，此时CSF[HCO3-]大约为30~35mmol/L。CO2迅速弥散进入CSF，引起CSFPCO2升高，继之引起CSF[HCO3-]升高，其变化规律为：急性呼酸CSFPCO2每升高10mmHg(1.333kPa)，CSF[HCO3-]大约升高2mmol/L；慢性呼酸时CSFPCO2每升高10mmHg（1.333kPa），CSF[HCO3-]大约升高2.7mmol/L。目前三十五页\总数八十页\编于十六点呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化

PaCO2下降

呼碱

CSF[HCO3-]下降

CSFPCO2下降目前三十六页\总数八十页\编于十六点文献报道，CSFPCO2每下降10mmHg(1.333kPa)，CSF[HCO3-]约下降2mmol/L，CSF[Na+]也有所下降，而CSF[Cl-]和乳酸均有升高目前三十七页\总数八十页\编于十六点CO2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化

呼吸性酸中毒治疗后因CO2排出过快，可引起CO2排出后碱中毒，且CSF碱中毒较血液碱中毒更为明显，时间维持更长目前三十八页\总数八十页\编于十六点

血液HCO3-/H2CO3>20/1，而CSF[HCO3-]/H2CO3>14.8/1。血液和CSF同时发生CO2排出后碱中毒。但CSF调节所需时间更长，约为48~72小时。临床上常出现血液pH纠正正常后，碱中毒的神经精神症状尚维持48小时左右目前三十九页\总数八十页\编于十六点二、重要的肺功能即呼吸机参数1、潮气量(tidalvolume,VT):

正常值:400~500mL或者5~15mL/kg平静状态下:膈肌75%,肋间肌25%2、补吸气量（inspiratoryreservevolume，IRV）

男性：2100ml女性：1400ml。

深吸气量：VT+IRV目前四十页\总数八十页\编于十六点目前四十一页\总数八十页\编于十六点3、补呼气量（expiratoryreservevolume，ERV）

男性：900ml女性：560ml4、肺活量（Vitalcapacity，VC）:

男性：3470ml女性：2400ml2310体表面积2400体表面积5、功能残气量（functionalresidualcapacity，FRC）：男性：2330ml女性：1580ml

残气量：男性：1530ml女性：1030ml目前四十二页\总数八十页\编于十六点6、呼吸频率：（respiratoryrate，R）正常值12~16次/分>20次/分：呼吸增快<10次/分：呼吸减慢7、峰流速(PeakFlow)：

每分钟所能输送的最大气流速度（L/min）8、吸呼比：吸气时间:呼吸时间正常值：1:1.5~2.59、气道压力：常规<20cmH2O为最佳，不得超过40cmH2O。目前四十三页\总数八十页\编于十六点10、支持压力：常规在25cmH2O以下。最佳压力为保持理想的氧饱和度或氧分压状态下的最低支持压力。一般20cmH2O以下即可做到。最高60cmH2O。11、平台时间（Plateautime):也称屏气时间，即在呼吸机送气结束后，将阀门关闭的时间。便于气体交换，原则上不大于0.2s。一般设置0.1s。12、触发流量（Triggerflow):触发灵敏度：目前四十四页\总数八十页\编于十六点13、氧浓度：常规50%以下是安全的，40%时往往不需再下调。100%通气最短8小时出现氧中毒，80%最短12小时出现氧中毒，60%最短24小时出现氧中毒。14、呼气末正压（PEEP):

多数主张10~15cmH2O。最低PEEP水平时在保持60%吸入氧浓度前提下，是动脉氧分压60mmHg。有人测试：5cmH2O使正常人FRC升高500mL,13cmH2O使FRC升高1180mL。目前四十五页\总数八十页\编于十六点15、叹息（sigh):

一般每50~100次呼吸周期中有1~3次相当于1.5~2倍潮气量的深呼吸，乡当于正常人的叹气，也即呼吸补偿，可是闭合的肺泡膨胀扩张。目前四十六页\总数八十页\编于十六点例：患者持续呼吸机支持不能撤机，pH

7.35

,

PaCO2

86

mmHg

,

PaO2

168mmHg这样的血气结果反应是么问题？

如何处理？目前四十七页\总数八十页\编于十六点例如：pH

7.4

,

PaCO2

28

mmHg

,

PaO2

48mmHg有何意义？如何处理？目前四十八页\总数八十页\编于十六点例如：pH

7.36

,

PaCO2

48mmHg

,

PaO2

52mmHg有何意义？如何处理？目前四十九页\总数八十页\编于十六点三、常用的呼吸机分类（一）按应用类型分类：1、控制通气（controlmechanicalventilation,CMV)2、辅助通气：（assistantmechanicalventilation,AMV)（二）按通气途径分类：1、胸内或气道内加压：2、胸外型负压呼吸机）：胸甲、胸衣。目前五十页\总数八十页\编于十六点（三）按呼吸机切换方式分类：1、定容型:(pressurecontrol)2、定压型：(volumecontrol)3、定时型:(timecontrol)4、混合型：多功能呼吸机（versatileventilator)(四)按通气频率：1、常规频率：R<60次/分2、高频通气：R>60次/分目前五十一页\总数八十页\编于十六点（1）高频正压通气：R60~100次/分Highfrequencypositivepressureventilation,HFPPV（2）高频喷射通气：100~200次/分Highfrequencyjetventilation,HFJV（3）高频振荡通气：200~900次/分Highfrequencyoscillatoryventilation,HFOV目前五十二页\总数八十页\编于十六点（五）同步与否：1、同步型：2、非同步：（六）按对象分类：1、婴儿型：2、小儿型：3、成人型：（七）按工作原理分类：1、简易型：2、膜肺：静脉-动脉，静脉-静脉目前五十三页\总数八十页\编于十六点四、呼吸机通气模式及功能1、间歇正压通气（intermittentpositivepressureventilation,IPPV):吸气相为正压，呼气相为0压力。2、间歇正负压通气（intermittentpositivenegativepressureventilation,IPNPV):吸气相为正压，呼气相为负压。减少了心脏影响，易致医源性肺不张。3、持续气道正压通气（continuouspositive目前五十四页\总数八十页\编于十六点Airwaypressureventilation,CPAP):

在患者有自主呼吸的状况下，整个呼吸过程均施加以一定程度的正压，可解决自主呼吸状态下的呼气末正压。4、间歇指令通气（intermittentmandatoryventilation,IMV)、间歇同步指令通气(synchronizedintermittentmandatoryventilation,SIMV):分为指令期和自主呼吸期。一般IMV/SIMV+PSV联合以防止呼吸机疲劳。脱机前的呼吸机锻炼。目前五十五页\总数八十页\编于十六点5、指令每分钟通气（mandatoryminuteventilation,MMV):智能化计算每分钟通气量，实施最低通气量控制，如果实际最低通气量不足设置水平，呼吸即将实施控制呼吸，实际在IMV及SIMV时加了一个保险。6~12L/min。6、压力支持通气（pressuresupportventilation,PSV):无创通气主要模式，20世纪80年代备受关注模式。一般与SIMV一起用。7、容量支持通气(volumesupportventilation,VSV)：原理同PSV。目前五十六页\总数八十页\编于十六点8、压力调节容量控制(pressureregulationvolumecontrol,PRVC):压力与容量双重控制。Servo300呼吸机专有功能。优点：在保证通气状况下，尽力降低气道压力。9、双向或双水平正压通气（bi-levelpositivepressure,Bi-PAP):10、反比通气（inverserateventilation,IRV):吸气时间：呼气时间>1：1.5~2.5目前五十七页\总数八十页\编于十六点五、呼吸机的临床应用（一）呼吸机使用适应症：1、心肺复苏：2、各种原因的呼吸抑制：3、肺、胸膜疾病：ARDS、肺水肿4、胸部外伤：肺挫伤、血气胸、连枷胸。5、配合氧疗雾化。6、循环、肺水肿（二）应用指征：1、R<10次/分2、PaO2

<60mmHg目前五十八页\总数八十页\编于十六点3、R>28~35次/分4、慢性呼吸衰竭5、肺部感染6、胸部手术：单肺通气7、心脏手术后肺不张等。（三）禁忌症：1、低容量休克2、严重肺大泡3、未经引流的气胸4、大咯血5、心肌梗塞（相对）6、支气管胸膜瘘（四）呼吸机功能：1、替代呼吸2、改善通气与换气3、降低呼吸耗功，减轻呼吸机疲劳目前五十九页\总数八十页\编于十六点4、纠正异常呼吸动作：如连枷胸反常呼吸。（五）呼吸机连接方式1、接口或口管：2、面罩：3、喉罩：4、气管插管：经口：72h，最长1周。经鼻：有报道放置半年。5、气管切开：根据需要确定使用时间。目前六十页\总数八十页\编于十六点六、参数调整：（一）低氧1、上提FiO2.2、增加呼吸频率3、增加潮气量4、必要时增加PEEP5、注意循环状况，避免假像。（二）高CO2

1、增加R、潮气量。2、清除呼吸道分泌物。目前六十一页\总数八十页\编于十六点3、运用支气管扩张剂。4、减少人机对抗。5、缩短吸气时间、延长呼气时间。6、特别注意呼吸机连接，避免无效腔增大形成内部循环。（三）报警参数调整

1、容量报警：检查管道密封情况，气囊、管道破裂、湿化瓶有无漏气等。

2、压力报警：（1）低压：管道密封、有无自主呼吸等。目前六十二页\总数八十页\编于十六点（2）高压：呼吸道是否通畅，如管道折叠、痰液阻塞、接水瓶是否积水等。3、FiO2报警:供氧是否达到要求，机器是否故障，下调报警下限等。（四）人机不协调：1、原因：患者不适应、缺氧未纠正、急性左心衰、中枢性呼吸过快、分泌物阻塞、体位不当、目前六十三页\总数八十页\编于十六点患者精神因素、代酸、发热、肌肉痉挛等。呼吸机同步性能差、触发灵敏度设高、同期不足为纠正等。2、解决方法：对因处理，解除故障，减小人机对抗，必要时药物取出患者自主呼吸。药物：安定，吗啡，冬眠合剂，芬太尼，亚冬眠合剂，肌松剂等。目前六十四页\总数八十页\编于十六点七、呼吸机撤离（一）撤机条件：1、导致呼吸衰竭的原因解除。2、通气与氧合（换气）功能恢复正常。3、咳嗽与主动排痰功能一定程度恢复。咳嗽反射、呼吸肌力、气道畅通。（二）标准：

1、通气功能：潮气量>5~8ml/kg目前六十五页\总数八十页\编于十六点VC（肺活量）>10~15ml/kgFEV1.0

>10ml/kg

最大吸气负压>-20cmH2OMV(分钟通气量）>10L(静态）动态>2倍静态>20L2、换气功能：

FiO2<40%时PaO2>60mmHg，FiO2100%

PaO2>300mmHgD(A-a)O2<300~350mmHg，SaO2>85%,分流<15%，目前六十六页\总数八十页\编于十六点3、病人观察：（1）脱机后患者各项指标满意，但呼吸较为费力，应该慎重。（2）虽然各种指标勉强达标，但病人呼吸轻松、自如、安静，同样可考虑撤机。（三）撤机方法：1、直接撤机：PEEP,PSV去除，FiO2<40%时SaO2>90%PaO2

>60mmHg,不关机解离观察半小时，2h最好4~6h拔管。必要时带管观察数天。目前六