自主神经系统药理学概论

优选自主神经系统药理学概论目前一页\总数三十一页\编于二十二点5.1传出神经系统的分类2Onanatomy传出神经运动神经motornervous(脊髓前角。特点：无神经节)

自主神经autonomicnervous交感神经sympatheticnervous（胸、腰髓的侧角。特点：节前纤维短，节后长)副交感神经parasympatheticnervous（脑神经3、7、9（头颈部）、10（胸、腹腔脏器），骶神经（盆腔脏器）特点：节后短，节后纤维在脏器的壁内)目前二页\总数三十一页\编于二十二点交替兴奋相对优势瞳孔、平滑肌、血管腺体、窦房结副交感神经占优势交感神经占优势心率瞳孔平滑肌括约肌交感快大松弛收缩副交感慢小收缩松弛交感应激运动副交感非应激非运动交感和副交感神经支配的相互关系双重支配目前三页\总数三十一页\编于二十二点4交感－对“应激”反应,特点是强、快、广。1.心血管系统：心脏兴奋－心率

、收缩力

、传导、心输出量

；血管－心脏、骨骼肌血流

，肺和脑血流－，皮肤、内脏、粘膜

（由于1和2的比例不同造成血液再分布）

。2.呼吸：支气管扩张，肺通气量（因：中枢兴奋呼吸次数增加）。3.代谢：糖元分解，脂肪分解，ATP消耗

4.瞳孔：散大5.汗腺和立毛肌：冷汗、起鸡皮疙瘩。副交感－“应激”前后，消化吸收

脂肪合成、糖元合成，储备和补充。自主神经的主要效应目前四页\总数三十一页\编于二十二点1904192019261946ThomasRentonElliott,发现刺激交感神经的反应与注射肾上腺素作用类似德国科学家Loewi，用离体双蛙心灌流实验证明，用电刺激迷走神经时，迷走神经释放了一种能抑制心脏的物质。Loewi证明迷走神经释放的是乙酰胆碱瑞典科学家冯.阿勒尔，证明交感神经释放的是去甲肾上腺素，而不是肾上腺素化学传递学说的发展问题：传出神经系统的信号传递是依赖化学物质还是通过电的传递？目前五页\总数三十一页\编于二十二点化学传递学说的发展61921年，德国科学家Loewi，用离体双蛙心灌流实验证明，用电刺激迷走神经时，迷走神经释放了一种能抑制心脏的物质。1926年，证明迷走神经释放的是乙酰胆碱神经冲动的传递是一种突触传递,依靠化学传递物,即递质(Transmitter)传递。目前六页\总数三十一页\编于二十二点7胆碱能神经（cholinergicnerve）：－乙酰胆碱（Acetylcholine,Ach）2.去甲肾上腺素能神经（Noradrenergicnerve）：－去甲肾上腺素（Noradrenaline,NA）

OntransmittersNoradrenergicnerve绝大部分交感神经节后纤维运动神经，全部节前纤维，全部副交感神经节后纤维，小部分交感神经节后纤维（支配汗腺、骨骼肌血管扩张、立毛肌）Cholinergicnerve目前七页\总数三十一页\编于二十二点8自主神经传出神经系统骨骼肌血管目前八页\总数三十一页\编于二十二点5.2递质和冲动传导突触（synapse）:自主神经末梢在神经节与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成。9目前九页\总数三十一页\编于二十二点胆碱能神经传递1.合成

胆碱＋乙酰辅酶A

Ach＋辅酶A

（胆碱乙酰化酶）2.贮存囊泡（Ach+ATP+Pg）3.释放冲动－末梢去极化－Ca＋＋内流－囊泡前移与前膜融合－开口释放（量子释放＝1000－50000Ach/囊泡）4.受体结合

胆碱受体（N或M）－受体后机制－效应。5.消除被AchE水解胆碱＋乙酸10目前十页\总数三十一页\编于二十二点去甲肾上腺素能神经1.合成酪氨酸

多巴

多巴胺（进入囊泡)

2.储存囊泡内（NA+ATP+嗜铬蛋白）3.释放（同Ach）4.受体结合

肾上腺素受体（α或β）－受体后机制－效应5.消除11摄取1（uptake1）摄取2（uptake2）扩散→血液NA（酪氨酸羟化酶）目前十一页\总数三十一页\编于二十二点12受体命名根据选择性结合的递质命名胆碱受体cholinergicreceptor肾上腺素受体adrenergicreceptor5.3受体（receptors）目前十二页\总数三十一页\编于二十二点胆碱受体及效应

M胆碱受体－毒蕈碱(muscarine)受体－M样作用

M1－CNS、胃壁细胞、神经节

M2－心肌、脑、神经节、平滑肌

M3－平滑肌、腺体、血管内皮、神经节

N胆碱受体－烟碱(nicotine)受体－N样作用

N1－神经节

N2－运动终板13目前十三页\总数三十一页\编于二十二点肾上腺素受体及效应-α受体14α1－血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、肝

α2－突触前膜、脂肪细胞等分布效应α1：散瞳、血管收缩、肝糖元分解α2：抑制NA释放目前十四页\总数三十一页\编于二十二点肾上腺素受体及效应-受体15

1－心脏

2－支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉）

3－脂肪分布效应1：心脏兴奋2：血管扩张，支气管扩张，糖元分解

3：脂肪分解目前十五页\总数三十一页\编于二十二点16骨骼肌血管N2MN1N1N1MαβN1目前十六页\总数三十一页\编于二十二点自身受体与异身受体自身受体：递质释放入间隙，直接作用于本突触前膜受体，调节本递质释放。

17(＋)β2-Rα2-R(－)自身受体如：间隙中NA浓度低，激动β2-R，促进NA释放—正反馈。间隙中NA浓度高，激动α2-R，降低NA释放—负反馈；目前十七页\总数三十一页\编于二十二点18NA-NAch-Nα-R(－)M-R(－)异身受体异身受体：位于突触前膜，受其他递质激动，调节本神经纤维的递质释放。

如：交感神经释放NA，作用于副交感神经突触前膜上的α受体，抑制Ach的释放；副交感神经释放Ach，作用于交感神经突触前膜上的M受体，抑制NA的释放；目前十八页\总数三十一页\编于二十二点5.4受体－效应器偶联受体：受体

Gs（兴奋性鸟苷酸结合蛋白）AC（腺苷酸环化酶）cAMPPKA（蛋白激酶A）蛋白磷酸化效应192受体Gi（抑制性鸟苷酸结合蛋白）1、M1、M3

受体Gp（鸟苷酸调节蛋白）PLC（phospholipaseC，磷脂酶C）使PIP2（二磷酸磷脂酰肌醇）分解成IP3（三磷酸肌醇）内质网Ca＋＋释放效应；

DAG（二酰基甘油）

PKC蛋白磷酸化效应目前十九页\总数三十一页\编于二十二点20Gp目前二十页\总数三十一页\编于二十二点21N2、1受体：Na＋和K＋通道蛋白目前二十一页\总数三十一页\编于二十二点22M2受体：通过Gp蛋白与K＋通道耦联目前二十二页\总数三十一页\编于二十二点NANC（非肾上腺素非胆碱）递质包括：ATP5-HT多巴胺-肾肠系膜血管GABANO23目前二十三页\总数三十一页\编于二十二点24IntegrationofCardiovascularFunction目前二十四页\总数三十一页\编于二十二点5.5传出神经系统药物的作用1、直接作用于受体直接激动受体－拟似药直接拮抗受体－拮抗药2、影响递质影响合成、储存、释放、重摄取、代谢25目前二十五页\总数三十一页\编于二十二点Onsynthesis──卡比多巴，抑制DA合成（抗帕金森药）Ondeposit──利血平，耗竭囊泡内NA（降压药）Onrelease──胍乙啶，抑制NA释放（降压药）Onreuptake——三环抗抑郁药，抑制NA、5-HT重摄取Onelimination──新斯的明，抑制AchE（重症肌无力）Agonists──拟胆碱药和拟肾上腺素药Antagonists──抗胆碱药和抗肾上腺素药26目前二十六页\总数三十一页\编于二十二点27EndofChap.5

目前二十七页\总数三十一页\编于二十二点节前交感神经

起源T1-L3SpinalCord节前副交感神经

起源BrainstemS2-S4SpinalCord28节后交感神经:起源交感链腹腔内神经节节后副交感神经:

起源

脑神经节效应器神经节目前二十八页\总数三十一页\编于二十二点M样作用1、缩瞳，睫状肌收缩（缩瞳、眼痛、视力模糊）2、腺体分泌

（流泪、流涎、盗汗）3、平滑肌收缩（恶心呕吐、腹痛腹泻、尿失禁、呼吸困难、肺水肿）4、心血管心脏血管扩张（心率

、血压

、心音

）5、中枢神经系统先兴奋，后抑制29目前二十九页\总数三十一页\编于二十二点N样作用1