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消化系统疾病制作人刘绍晨第一页，共五十七页。

消化腺：消化系统包括消化管：消化系统的功能等

炎症消化系统常见疾病包括肿瘤第二页，共五十七页。消化系统疾病的教学内容教学总时数：8学时。胃炎1学时慢性消化性溃疡1学时病毒性肝炎2学时肝硬化2学时消化系统的恶性肿瘤2学时重点讲授内容：慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化。难点：慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。第三页，共五十七页。慢性胃炎（一）慢性浅表性胃炎（二）慢性萎缩性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎（四）慢性疣状胃炎急性胃炎急性刺激性胃炎急性出血性胃炎急性腐蚀性胃炎急性感染性胃炎第四页，共五十七页。1.

急性刺激性胃炎

病因：多暴饮暴食病变：胃粘膜充血、水肿、粘液分泌升高、有时糜烂。2.急性出血性胃炎

病因：服用非固醇类抗炎药（水杨酸制剂）过量饮酒病变：胃粘膜多发性糜烂、伴出血——急性糜烂性胃炎，胃底、体多见

3.急性腐蚀性胃炎病因：吞服强酸、强碱病变：胃壁坏死、软化、溶解广泛坏死→穿孔

4.急性感染性胃炎病因：化脓菌感染（葡萄球菌、链球菌等）或胃外伤感染病变：急性蜂窝织性炎症第五页，共五十七页。㈠慢性浅表性胃炎病因及发病机制1、病理变化：部位：胃窦部多见胃镜：胃黏膜充血、水肿、呈深红色，表面有灰白色或灰黄色粘液性渗出物，有时见点状出血、糜烂。光镜：炎性病变限于胃粘膜上1／3；浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞；粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血2、结局：多数---可治愈；少数→慢性萎缩性胃炎第六页，共五十七页。第七页，共五十七页。㈡慢性萎缩性胃炎由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为A、B两型。A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变有关。A、B型胃炎的区别第八页，共五十七页。病理变化胃镜：1.胃黏膜变薄，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状2.橘红色消失—>灰色或灰绿色，黏膜下小血管清晰可见3.与周围黏膜界限清楚（比正常的低、薄，反光性较强）部位：

胃窦部最多见第九页，共五十七页。光镜：1.腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。2.上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。3.粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润第十页，共五十七页。肠上皮化生：多见于胃窦部，腺上皮细胞为杯状细胞、肠吸收细胞和潘氏（Paneth)细胞所取代。假幽门腺化生：多见于胃体和胃底部，腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。第十一页，共五十七页。第十二页，共五十七页。第十三页，共五十七页。杯状细胞慢性萎缩性胃炎第十四页，共五十七页。慢性萎缩性胃炎第十五页，共五十七页。慢性萎缩性胃炎肠上皮化生第十六页，共五十七页。临床病理联系胃腺上皮萎缩食欲下降上腹不适消化不良壁、主细胞减少或消失胃酸及胃蛋白酶分泌较少第十七页，共五十七页。㈢慢性肥厚性胃炎病理变化：大体：1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状;2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起;3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。第十八页，共五十七页。光镜1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例正常;2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。第十九页，共五十七页。临床病理联系腺体增生，壁细胞↑胃酸↑，患者出现胃区疼痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。第二十页，共五十七页。二、消化性溃疡溃疡病多发生在胃及十二指肠，又称胃、十二指肠溃疡。临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、嗳气等。第二十一页，共五十七页。㈠病理变化特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。大体：1.好发部位：

a.胃小弯近幽门处

b.十二指肠球部前壁和后壁2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状第二十二页，共五十七页。

3.大小：直径0.5∽2cm4.深度：较深5.底部:比较平坦，非活动期坏死、出血较轻。6.龛影:钡餐透视发现胃壁缺损。第二十三页，共五十七页。慢性溃疡好发部位示意图第二十四页，共五十七页。第二十五页，共五十七页。第二十六页，共五十七页。17十二指肠溃疡：溃疡较小较深fromPATHOLOGY,p701EmanuelRubin,M.D.etal第二十七页，共五十七页。光镜：溃疡底部分四层结构①渗出层少量炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素）②坏死层无结构的坏死组织③肉芽组织层纤维母细胞、毛细血管④瘢痕层大量胶原纤维、少数纤维细胞其他改变1、瘢痕层内增殖性小动脉内膜炎、血栓；2、溃疡边缘黏膜肌层与固有肌层粘连或愈着；3、溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂，有时断端呈小球状增生。第二十八页，共五十七页。慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织第二十九页，共五十七页。胃溃疡底部第三十页，共五十七页。胃溃疡底部：渗出层，坏死层第三十一页，共五十七页。胃溃疡底部：肉芽层第三十二页，共五十七页。胃溃疡底部：疤痕层第三十三页，共五十七页。㈡结局及并发症1.愈合：2.幽门狭窄十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡①瘢痕收缩②幽门炎性水肿、痉挛3.出血:溃疡病最常见的并发症4.穿孔：①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。5.癌变第三十四页，共五十七页。第三十五页，共五十七页。第三十六页，共五十七页。胃溃疡恶变第三十七页，共五十七页。㈢临床与病理联系1.规律性上腹痛(本病特点)①溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性↑；②胃肌痉挛；③胃酸作用刺激病灶；④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。

2.胃酸分泌增高:返酸、嗳气

第三十八页，共五十七页。㈣病因与发病机理:1、胃液消化作用2、神经内分泌功能失调3、H.P.的感染4、其它因素溃疡病的病因复杂，病理机制不十分明确第三十九页，共五十七页。1、胃液消化作用正常生理状态下黏膜上皮屏障黏液－碳酸氢盐屏障丰富的黏膜血流病理状态下胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶胃黏膜的屏障功能减弱（重要基础）药物作用破坏胃黏膜屏障胆汁反流、饮酒破坏黏膜上皮的脂蛋白第四十页，共五十七页。2、神经内分泌功能失调迷走神经抑制胃蠕动减缓胃内食物滞留胃窦的胃泌素兴奋胃泌素增多胃酸增多胃溃疡形成

迷走神经兴奋胃液分泌增多十二指肠受损

十二指肠溃疡形成交感神经兴奋性↑→胃、十二指肠平滑肌和血管痉挛→胃黏膜缺血→抗消化能力↓第四十一页，共五十七页。

3、幽门螺旋杆菌与胃溃疡形成关系

幽门螺旋杆菌对胃黏膜主要靶点：黏膜的上皮细胞固有膜的血管内皮细胞蛋白酶——裂解胃黏膜糖蛋白磷酸脂酶——破坏上皮细胞脂质膜

HP

白细胞三烯——利于胃酸直接接触胃粘膜血小板激活因子——毛细血管血栓形成趋化炎细胞的因子——加重炎症损伤—利于胃酸进入尿素酶——趋化游离氨生成趋化中性粒细胞一氯化氨释放髓过氧化物酶次氯酸

—分泌损伤胃黏膜第四十二页，共五十七页。腺体腔及上皮细胞内见幽门螺旋杆菌（甲基蓝染色）第四十三页，共五十七页。4、其它因素长期应用非固醇类药物吸烟长期精神紧张有家族性多发趋势血型第四十四页，共五十七页。三、阑尾炎多见人群：青年人临床症状：转移性右下腹痛+麦氏点压痛病因机制：细菌感染+阑尾腔阻塞病理变化和类型急性阑尾炎慢性阑尾炎第四十五页，共五十七页。

急性阑尾炎

单纯性蜂窝织炎性坏疽性病变阑尾黏膜可至全层及波及阑尾范围或黏膜下层阑尾外周全层肉眼浆膜面轻度水显著水肿暗红、黑色、肿、充血，充血明显淤血肿胀镜下黏膜上皮有缺炎性病变呈扇形全层均可见大量损中性粒细胞,蔓延直达肌层及坏死组织黏膜及浸润黏膜下各浆膜层、各层有黏膜下层缺损甚层有炎性水肿大量中性粒细胞至穿孔、形成周浸润围脓肿

第四十六页，共五十七页。急性阑尾炎（表面充血有脓性渗出物）（亮点光泽处为脂肪反光点）第四十七页，共五十七页。急性阑尾炎脓性渗出物第四十八页，共五十七页。第四十九页，共五十七页。急性阑尾炎脓肿形成第五十页，共五十七页。

结局和并发症：

1、外科治疗，预后良好2、并发症：急性腹膜炎阑尾周围脓肿阑尾囊肿肝脓肿3、慢性阑尾炎（也可开始即为慢性）病变：慢性炎性细胞浸润不同程度的纤维化第五十一页，共五十七页。慢性萎缩性胃炎胃镜检查有三个特点，即_____、_____、_____。

胃溃疡底部大致有四层结构组成，即，_____,______,_____,和_____。

胃溃疡病的结局与并合症包括_____、_____、_____、_____、_____。

慢性浅表性胃炎肉眼所见主要是：A胃黏膜薄而平滑B胃黏膜皱襞变平或消失C透过胃黏膜可见黏膜下血管影D胃黏膜失去正常光泽E以上都不是胃溃疡病的病变部位最常见于：A胃大弯B胃小弯近贲门处C胃前壁D胃小弯近幽门处E胃后壁胃溃疡最常见的并发症是A出血B幽门梗阻C穿孔D粘连E癌变第五十二页，共五十七页。十二指肠溃疡病最好发于A．十二指肠各段B．十二指肠降部C．十二指肠球部D．十二指肠降部和球部E．十二指肠下段后壁第