口腔生物学题型归纳

口腔生物学题型归纳【名词解释】1牙菌斑（dentalplaque）：未矿化的细菌沉积物，是细菌和基质（唾液糖蛋白、细菌细胞外多糖）粘附于牙面或修复体上形成的生态系统，细菌在其中生长、繁殖和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在条件适当时可致牙体牙髓病和牙周病。2生物膜（biofilm）：各种细菌嵌于来自其自身和/或外界环境的胞外基质内，而在固相界面上结成的有着三维立体结构的微生态环境。3生态学（ecology）：研究生物体与其环境的相互依赖和相互制约的科学称为生态学。4生态系（ecosystem）：生物之间、生物与其环境之间的空间构成称为生态系，包括生命因子（细菌、真菌、病毒、原虫等）和无生命因子（微生物与其宿主的代谢产物和细胞裂解物、微环境的温度、生物化学与生物物理学特征、营养、水分）。5口腔生态系（oralecosystem）：口腔微生物之间、口腔微生物与其环境之间的空间构成称为口腔生态系。口腔生态系由两大部分组成，即生态区（口腔组织器官：包括齿、舌、颊、腭、牙、牙龈、牙槽骨、龈沟及唾液等多个小生态区）和口腔中的各种微生物群。6口腔生态区（oralecotope）：生态区是生态系统的空间层次，是生物体生存的环境区。口腔生态区包括齿、舌、颊、腭、牙龈、牙槽骨、龈沟及唾液等多个小生态区。对不同个体而言，口腔生态区还包括修复体（活动或固定义齿、种植义齿）及矫治器等。7牙生态区（dentalecotope）：每颗牙齿都是由牙冠和牙根组成的。牙冠暴露在口腔中，牙根则包埋在牙槽骨中。牙冠表面不同的几个面，构成环境不同的小生态区。小生态区又分为不同的生境、生态点和生态位。8口腔正常微生物（oralnormalmicroflora）：与人类在共同进化过程中，经过自然选择，与宿主口腔形成密切共生关系的、在正常生理状况下不致病而且有益的口腔常驻微生物。9演替（succession）：在宿主的一定发育阶段及生态区内，在外环境的改变下，特定生态区内定植微生物数量和种类变化的过程称为微生物的演替。包括生理性演替、病理性演替。10共聚桥（coaggregationbridge）：不能直接发生共聚的两种细菌通过第三种细菌的桥接作用发生共聚集的现象。在口腔中，由G-的无芽胞厌氧杆菌作为凝集桥，介导无凝集作用的G+无芽胞厌氧杆菌和血链球菌凝集，从而有益于口腔细菌的凝集。11拮抗作用（antagonisticinteraction）：口腔生境中一种细菌产生的物质对其他菌种产生的约束和抑制作用。12细菌素（bacteriocin）：细菌所产生的能够影响其他细菌生长的蛋白质（肽类）毒素，包括血链素、变链素、黑色素菌素等。13种(species)：细菌分类的基本单位。生物学性状基本相同的细菌群体构成一个菌种。14菌株(strain)：从自然界中分离得到的任何一种微生物的纯培养物都可以称为微生物的一个菌株；对不同来源的同一种细菌称为该菌的不同菌株。同一种细菌可有许多菌株，其主要性状应该完全相同，次要性状可稍有差异，通常用地名或动物名的缩写加编号作菌株名。15标准菌株(typeculturestrain)：亦称模式菌株，是具有某种细菌典型特征的菌株。16培养物(culture)：一定时间、一定空间内微生物的细胞群或生长物。17型(form/type)：常指亚种以下的细分。当同种或同亚种不同菌株之间性状差异，不足以分为新的亚种时，可以细分为不同的型。如不同的血清型、噬菌型等。18细菌鉴定：借助于现有的细菌分类系统，通过特征测定，确定未知的、新发现的或未明确分类地位的细菌所应归属分类群的过程。19牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）：牙面上或牙周袋内的多种菌丛构成的生态系，对氧不同敏感性的细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中形成复杂结构，细菌在内生长、发育和衰亡。细菌在其中的代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡。20龈上菌斑（supragingivalplaque）：位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。这种菌斑的结构比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量增多。21栅栏状结构(palisadestructure)：在牙菌斑的中间层，平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状，好似栅栏，称为栅栏状结构。栅栏状结构是牙菌斑的基本结构，是成熟牙菌斑的形态结构特征。功能是为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道。22谷穗状结构(corncob)：位于牙菌斑表层，以丝状菌（如颊纤毛菌）为中心、周围有许多革兰氏阳性球菌粘附在其表面。23瓶刷样结构(bristlebrush)：位于牙菌斑表层，以“谷穗”为中心、周围有长杆菌粘附的结构。24细胞内多糖（intracellularpolysaccharides,IPS）：存在于细菌体内，作为一种储能形式，当外源性糖提供不足时，为菌斑细菌的新陈代谢提供能源。主要为糖原和支链淀粉。25细胞外多糖（extracellularpolysaccharides,EPS）：存在于细菌体外，主要有葡聚糖、果聚糖和少量的杂聚糖，细胞外多糖分为水溶性和水不溶性两种。26黏附素（adhesin）：细菌表面的蛋白样成分，以立体化学的特异方式结合到组织表面的受体上。27集聚（aggregation）：一种细菌黏附于另一种细菌的表面称之为集聚。细菌间通过自身合成的细胞外聚合物而相互粘附；不同种细菌可直接粘附在一起；细菌与宿主的聚合物相互作用，使细菌容易聚集在菌斑中。28龋病（dentalcaries）：细菌代谢产酸导致牙无机物脱矿、有机物分解、牙硬组织进行性破坏的慢性感染性疾病，表现为牙体硬组织色、形、质的改变。29牙周病（periodontaldisease）：发生在牙的支持组织的疾病，分为牙龈病、牙周炎。主要临床症状是牙龈出血、溢脓、牙齿松动、牙槽骨吸收以及牙周袋形成，该病是造成成年人失牙的主要原因之一。30蜂窝织炎（cellulitis）：蜂窝织炎是指由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或腐生性细菌引起的皮肤和皮下组织广泛性、弥漫性、化脓性炎症。蜂窝织炎是龋病的并发症。31牙髓和根尖周病：发生在牙髓组织和根尖周膜及牙槽骨的疾病的总称，牙髓和根尖周病与龋病一道被称为牙体牙髓病。32逆行性牙髓炎（retrogradepulpitis）：深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。33引菌作用（anachoresis）：暂时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增殖。34牙周致病菌：口腔正常菌群中仅少数与牙周病的发生、发展密切相关，在各型牙周病的病损区常分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。35牙龈素（gingipains）：P.g分泌的一种毒性因子，为半胱氨酸蛋白酶，它是存在于P.g的外膜、膜泡或胞外的一组蛋白酶，与粘附有关的蛋白区域或功能区有多样性。与牙周病关系密切的牙龈素有Rgp和Kgp，Rgp以RgpA和RgpB两种形式存在。36原发性感染性口炎：致病微生物直接侵袭口腔黏膜组织而发生的炎性疾病，如球菌性口炎、疱疹性龈口炎等。37继发性感染性口炎：致病微生物引发的全身性病理反应在口腔黏膜上的表现，如白喉、艾滋病等。38细胞病变效应（cytopathiceffect，CPE)：多数杀细胞病毒在体外细胞培养中，可改变细内膜炎或败血症】。30变异链球菌是主要致龋菌，致病性包括【强粘附力，产酸耐酸，葡萄糖基转移酶(GTF)】；主要定植在人口腔的【非脱落表面】（牙面、义齿表面），是龋病的主要病原菌，可导致【菌血症、心内膜炎】等继发性感染。31【微小消化链球菌】属于【条件致病菌】，常参与口腔内的混合菌感染；牙周炎的主要龈沟菌群成员之一，是【破坏性牙周炎】的主要可疑病原菌之一。32放线菌属的形态特点是【G+杆菌】，是邻面牙菌斑的主要成分，与【根面龋】有关。33韦荣菌属的形态特点是【G-球菌】。【小韦荣菌】缺乏【葡糖激酶和果糖激酶】，不能带些【碳水化合物和多元醇】，可利用乳酸产生【乙酸和丙酸】，被认为是牙菌斑中的有益菌。34中间普雷沃菌主要定植于【龈沟】，可能是【妊娠期牙龈炎】的主要病原菌。35【梭杆菌属】是早期和晚期牙面黏附菌的重要桥梁。36产黑色素革兰阴性厌氧杆菌群菌落为【黑】色，有【恶臭】味，代谢酸为【丁酸或乙酸】，发酵碳水化合物及产生靛基质试验，代表菌种：【牙龈卟啉单胞菌、中间普雷沃菌】。37螺旋体的形态特点是【G-螺旋形细菌】，呈【反射性】方式快速运动；严格厌氧。38密螺旋体属与牙周炎和种植体周炎关系密切，是【坏死性溃疡性牙龈炎】的致病菌。39口腔最常见的真菌是【白假丝酵母菌】，它的特殊结构有【芽生孢子和假菌丝】；主要定植于【口腔黏膜、矫治器和义齿基托】。40科玛嘉显色培养基：白假丝酵母菌呈【翠绿】色；热带假丝酵母菌呈【铁蓝】色；克柔氏假丝酵母菌呈【粉红】色；光滑假丝酵母菌呈【紫】色，其他假丝酵母菌呈【白】色。41【支原体】是原核生物中最小的一类，主要定植于【黏膜表面】，是【急性呼吸道感染】的病原体之一。42原虫主要定植于【龈沟】，属于【非自养生物】。牙龈阿米巴主要以【滋养体】形式存在，口腔毛滴虫以【梨形滋养体】形式存在。43列举与龋病相关的细菌：【变异链球菌、黏性放线菌、干酪乳杆菌】。44列举牙周致病菌：【牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌、栖牙密螺旋体、伴放线菌聚集杆菌、具核梭杆菌微小消化链球菌、（短真杆菌、缠结真杆菌）】。45列举牙菌斑中的有益菌：【缓症链球菌、血链球菌、小韦荣菌】。46牙菌斑以【龈缘】为界分为龈上菌斑、龈下菌斑，龈下菌斑分为【附着菌斑、非附着菌斑】。47龈下菌斑位于龈缘以下，分布在【龈沟或牙周袋内】，以【兼性、专性厌氧】菌为主，优势菌为【G-厌氧菌和能动菌】，代谢底物为【血清蛋白、氨基酸、糖】，宿主对应的防卫机制是【血清Ig】。48附着龈下菌斑由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于【牙根面和牙石】，优势菌为【G+球菌及杆菌、丝状菌】，还可见少量G+短杆菌和螺旋体,与【牙石和根面龋】形成有关。49非附着龈下菌斑位于【附着龈下菌斑与龈沟上皮和袋内上皮之间】，以【G-可动菌】为主，优势菌为【G-厌氧菌、能动菌、螺旋体】，与【牙周破坏】关系密切。50致龋菌斑多位于【牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘】，主要的致病产物是【有机酸】；致牙周病菌斑位于【龈缘和牙周袋内】，含更多的【专性厌氧菌】，主要致病产物是【破坏性酶和毒素】。51致牙周病菌斑的【能动菌、螺旋体】较多，非致牙周病菌斑的球菌较多。52水占菌斑体积的30%-50%，重量的【80%】，其中【50%】在菌细胞内，【30%】在菌斑基质中。基质中的水大约25%呈游离状态，剩余部分与蛋白质结合呈结合态。53蛋白质占牙菌斑干重【40%-50%】，主要来自【宿主唾液和龈沟液】，少量来自细菌。细菌蛋白则包括【细菌本身以及细菌产生的酶】，以及免疫球蛋白和少量的氨基酸。54糖占牙菌斑干重的【13%-18%】，来源于【食物和细菌】，包括【低分子可溶性糖（致龋性大）】，如单糖、双糖、低聚糖和多糖。55细胞内多糖主要为【糖原和支链淀粉】，功能是【作为储能形式】；细胞外多糖主要为【葡聚糖、果聚糖、杂聚糖】，可以分为【水溶性和水不溶性】两种。水溶性细胞外多糖的功能是【作为储能形式】，【水不溶性细胞外多糖】作为菌斑基质的主要成分，构成菌斑的基本骨架。55脂质占菌斑干重【10%-14%】，多位于【菌斑基质中】，主要有【磷脂、糖脂和中性脂】，作用是【对菌斑的矿化和细菌对牙面的粘附有影响】。56无机物占菌斑干重的【5%-10%】，主要有钙、磷、镁、钠、钾及少量的铜、铁等。菌斑具有集中【钙、磷、氟】的能力。57牙菌斑生物膜形成和发育要经过四个阶段，即【获得性膜的形成、细菌的黏附和集聚、生物膜的成熟、生物膜的分散】。58细菌的黏附可通过【钙桥作用、氢键作用、疏水作用、受体-黏附素作用】。59唾液酸蛋白的受体是【粘蛋白】，I型菌毛的受体是【富脯蛋白、富酪蛋白】，II型菌毛的受体是【半乳糖残基、链球菌】，半乳糖蛋白的受体是【半乳糖残基】。60生物膜分散的核心分子是【环二鸟苷酸(c-di-GMP)】。61生物膜的分散形式有【主动分散和被动分散】。主动分散在【外来刺激】下进行，细菌具有【独特的生物学特性】；被动分散菌细胞无生物学特性改变。62当牙菌斑处于饥饿状态时，菌斑内尿素酶能够将唾液中尿素分解为【氨、二氧化碳】，使牙菌斑pH【上升】。同时，菌斑中细菌可以利用【氨基酸】，使菌斑pH下降/上升。63细菌的【产碱代谢】是龋病发生的保护性因素。口腔主要的产碱细菌包括【格式链球菌、唾液链球菌、血链球菌、内氏放线菌】。64口腔细菌最主要的两条产碱代谢通路是【尿素酶、精氨酸脱亚胺酶】，对维持口腔微生态平衡具有重要意义。65当菌斑pH下降到临界时(低于【pH5.5】)，羟磷灰石就会转化为钙/磷比值【低】的盐；当牙菌斑pH上升时，牙菌斑的钙/磷比值将【增高】。66【牙菌斑】是龋病、牙周病的始动因子。67致龋菌斑的致病性有：【产酸性和耐酸性、合成细胞内外多糖、对牙面的粘附能力】。变异链球菌的致龋性有：【产酸性和耐酸性、合成细胞内外多糖、对牙面的粘附能力、环境刺激应答】。68致牙周病菌斑的致病性有：【牙菌斑代谢产物的直接破坏作用、牙菌斑引起的免疫病理损害】。69牙周病免疫反应的类型是以【细胞免疫】为主，【体液免疫】参与，【补体系统】加入反应两个方面。70龋病病因的内源性理论有【体液学说、活体学说】。体液学说认为龋病是由于【辛辣和腐蚀性液体】的内部作用而发生,中医认为龋病是由于【阴阳五行失调】所致。活体学说认为龋病是由【牙内部】发生的。71龋病的外源性理论有【化学(酸)学说、寄生腐败学说】。72化学细菌学说的局限性在于【未阐明牙面微生物的存在形式、不能解释龋发生的特异性部位和个体差异、未确定致龋的病原菌】。73蛋白溶解学说认为先有【有机物的分解】后有【无机物的脱矿】。74龋病的四联因素是【细菌、食物、宿主、时间】。75细菌致龋的必要条件：【牙面附着、产酸、耐酸、毒力调控相关因子】。76致龋食物有【碳水化合物】；抗龋食物有【含氮化合物】。77龋病发生是【口腔生态失调】的结果。78变异链球菌不被【杆菌肽】抑制，选择培养基是【MSB/MSSB】。变异链球菌为【α】溶血。79变链菌的细胞壁成分为【多糖、肽聚糖、甘油磷壁酸、表面蛋白】。决定菌株抗原性（血清型）的是【多糖】。决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附的是【GTF、FTF】。80变链球菌族是一族(组)【异源性】细菌，有【8】种血清型(a-h)和【7】种遗传型。81【转录因子和双组份系统】在变异链球菌【对外界环境胁迫的应答】（如氧化胁迫和酸胁迫等）以及【重要生理功能的调节】（如产酸、合成多糖、粘附和形成生物膜的能力等）过程中发挥了重要的作用。82变异链球菌的基因组编码约【2000】个基因。其中包括【100】多个转录因子，【14】对双组份系统，1个未配对的应答调节蛋白和1个类真核丝/苏氨酸蛋白激酶。83口腔乳杆菌的【耐酸性】强，所以该菌的选择性培养基是【Rogosa培养基】，此培养基的pH为【4.7-4.8】。84纯发酵型乳杆菌只产生【乳酸】；异发酵型乳杆菌产生【乳酸、乙醇、CO2、其他酸】等。干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌合成【细胞外多糖】，而且【干酪乳杆菌】还可以合成细胞内多糖。85乳杆菌可按代谢方式分为【专性纯发酵乳杆菌、兼性杂发酵乳杆菌、专性杂发酵乳杆菌】。干酪乳杆菌属于【兼性杂发酵乳杆菌】。86粘性放线菌有【I型和II型】菌毛，内氏放线菌有【II型】菌毛。87培养基中加入【血清】可明显促进放线菌生长。【BHI】是培养放线菌的常用培养基。粘性放线菌、内氏放线菌补充【CO2】可明显促进生长。88牙龈卟啉单胞菌有【菌毛】，可以牢固粘附于口腔组织和牙菌斑G+菌上，正常定植于【龈沟】，需要【氯化血红素】等特殊生长因子。89【中间普雷沃菌】是晚期牙髓炎和尖周炎的常见病原菌。90具核梭杆菌主要定植于【牙菌斑和龈沟】。【福赛斯坦纳菌】与具核梭杆菌的混合培养可产生“卫星现象”，具核梭杆菌提供该菌生长要求的【N－乙酰胞壁酸】。91【放线菌属】与瘘管长期不愈合有关。（【粪肠球菌、放线菌、微小消化链球菌】与难治性根尖周病变和瘘道不易愈合有关。）92【消化链球菌属】产生大量硫化氢，与根管恶臭有关。（【产黑色素的革兰阴性厌氧杆菌、福赛斯坦纳菌、具核梭杆菌、微小消化链球菌、优杆菌】在急性根尖周炎和非开放性牙髓多见,与根尖部黑色分泌物、疼痛、肿胀、恶臭和瘘管形成有关。）93健康牙髓可通过【固有和适应性】免疫防御微生物入侵。94根管系统细菌库把坏死牙髓组织分解利用后，【根尖区】成为厌氧菌的主要分布区。【根尖孔外组织液】成为细菌主要营养来源，但宿主的防御因子却不能有效到达和发挥作用。随着时间推移，根管细菌逐渐以【厌氧菌】为主。95定植根管细菌通过对根管系统【呼吸（氧）和营养】的影响，呈现【共生和拮抗】效应。96牙周致病菌的致病机制为【毒性因子、细菌之间的协同作用、诱发宿主免疫反应】。97【IL-1、IL-6】对炎症细胞有趋化作用；【IL-1】可剌激破骨细胞的形成。【TNF-α】是LPS引起感染性休克的关键细胞因子。【TNF和IL-1】协同作用引起血管扩张和白细胞介导的组织坏死。98代谢产物对宿主的损伤作用体现为【直接毒害细胞致组织损伤、诱发机体免疫反应间接损伤组织】。99细菌致病的协同作用体现为：【干扰宿主的防御能力、相互提供必要的生长物质、改善局部环境、相互增强毒力诱发宿主的免疫炎性反应】。100牙髓根尖周病是以【厌氧菌】为主的口腔常驻菌群引起的【内源性混合感染】。101开放牙髓与根管细菌与【牙本质深龋】细菌相似，感染根管和根尖周组织炎症细菌与【深牙周袋】相似。102急性根尖周炎主要感染细菌为【产黑色素厌氧杆菌和具核梭杆菌】。103【中间普雷沃菌、微小消化链球菌和放线菌】的联合存在与根尖骨质破坏有关。104主要由链球菌和乳杆菌引起的【可逆性牙髓炎】的症状是【冷刺激痛】。105主要由【专性厌氧菌】引起的不可逆性化脓性牙髓炎的症状是【自发痛和热刺激痛】。106以专性厌氧的【普雷沃菌】为主引起的感染症状是腐败臭和显著出血。107根尖周病有叩击痛时，急性期以【专性厌氧菌】为主，慢性期以【兼性厌氧菌】为主。108根管内有渗出物，根管内细菌以【专性厌氧菌】为主。109牙周病发展：健康牙龈——【牙龈病】——【牙周袋】——牙周病。龈牙结合上皮破坏使【牙周袋】形成，牙槽骨吸收。110【牙菌斑细菌及其产物】是引发牙周病的始动因子。111牙周生态系由【牙周组织、龈沟及微生物、龈上及龈下菌斑、牙周袋微生物】组成。112【龈沟】菌群是健康口腔种类最多的，以【兼性厌氧和专性厌氧】菌为主。113【龈上菌斑】是龈炎的始动因子，【龈下菌斑】与牙周炎相关。114牙周袋微生物＞【400】种，菌群繁多的原因是【有氧到无氧各种氧浓度环境、口腔合适的温度35~37℃、营养、合适的湿度】。115龈上菌斑由【微生物、基质】组成，微生物以【需氧/兼性厌氧菌】为主，是【龈炎】的始动因子。116牙周病活动期，【非附着菌斑】增加，牙周破坏进展迅速。117牙周生态系的影响因素包括【宿主因素、微生物因素】。宿主因素包括【宿主的抗力和保护因素、潜在的危险因素】。微生物因素包括【侵袭力、微生物的相互作用】。118不同类型的牙周病由【特异性】细菌所致。成人牙周炎由【牙龈卟啉单胞】菌引起；青少年牙周炎由【伴放线菌聚集杆】菌引起；妊娠性龈炎的主要优势菌是【中间普雷沃】菌，因为妊娠期孕激素增多，利用孕激素来满足其对【VitK】的需要。119SocranskySS等将病原菌归属于六个组：【红、橙、黄、绿、紫、蓝】菌群复合体，【红】色与牙周炎关系最密切，包括【牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌、栖牙密螺旋体】。120牙龈卟啉单胞菌的主要代谢酸为【丁酸】。121牙龈卟啉单胞菌的毒性因子有【菌毛蛋白（fimA）、蛋白酶（牙龈素、胶原酶等）、LPS、荚膜】等。122菌毛主要亚单位是【菌毛素】，它的编码基因是【FimA】，以【单拷贝】存在于染色体上。123【菌毛】是P.g造成牙周组织侵袭性破坏的基础，它的功能是【介导P.g在口腔定植粘附、诱导内皮表达粘附分子和炎性细胞因子、促进破骨细胞的分化成熟】。124福赛斯坦纳菌生长要求【N-乙酰胞壁酸】，它的毒性因子是【表面蛋白S-Layer、表面蛋白BspA、内毒素及多种酶类】。125栖牙密螺旋体的致病性为【致病性酶和侵袭性酶、机械性传入、抑制成纤维细胞和免疫细胞】。126伴放线菌聚集杆菌分为【5】个血清型，【b】型为侵袭性牙周炎龈下菌斑最常见血清型，毒力最强。我国以【c】型为主。127伴放线菌聚集杆菌与【局限性侵袭性牙周炎】关系密切。128伴放线菌聚集杆菌的毒力因子：【白细胞毒素LTX，细胞致死膨胀毒素CDT，胶原酶、LPS、上皮细胞毒素，成纤维细胞抑制因子、骨吸收诱导因子，诱导巨噬细胞产生细胞因子】。129具核梭杆菌的致病性在于【广泛的共聚力、产生N-乙酰胞壁酸】。130急性坏死性溃疡性龈炎（ANUG）的主要致病菌为【密螺旋体、梭杆菌】，症状为【广泛的龈乳头溃疡和坏死、自发出血和疼痛】。131快速进展型牙周炎（RPP）的病理特征为【深牙周袋】，【非附着】菌斑数量增加，【可动菌和螺旋体】数量增加。主要病原菌是【栖牙密螺旋体、牙龈卟啉单胞菌、福赛坦纳菌】。132局限型青少年牙周炎（LJP）的病理特征为【明显的牙槽骨吸收和附着丧失】，【非附着】菌斑增加。优势病原菌为【伴放线菌聚集杆菌】。133顽固性牙周炎的主要病原菌为：【福赛斯坦纳菌、牙龈卟啉单胞菌、栖牙密螺旋体】、微小消化链球菌、胆怯艰难杆菌和具核梭杆菌。134口颊坏疽/走马疳诱因是【全身衰弱或极度营养不良】，优势菌是【梭状杆菌、奋森氏螺旋体】，病理特点是【湿性坏疽】，发病极快，一般在【24】小时内即可破坏龈的全层，暴露骨面，继而牙齿脱落，牙槽骨或颌骨坏死。135人体病毒组约有【1500】种基因型，人体大概有【3×10-12】病毒，【90】%病毒未知，【8】%以噬菌体形式存在，另有【2】%是真核细胞病毒。唾液病毒组主要以【噬菌体】的方式存在。136绝大部分的人类口腔病毒噬菌体具有【溶原性作用】，可以帮助塑造人口腔的微生物多样性。【唾液】病毒可能作为口腔环境的病原基因功能库。137疱疹病毒【6、7】型的唾液检出率超过90%，【单纯疱疹病毒1型】是唇疱疹的主要病原体。138疱疹病毒科是一群中等大小、【有】包膜的病毒，其核酸为【双链线状DNA】。现已发现【110】种以上，已发现的人类疱疹病毒有【8】种。139HHV的致病机制是产生【细胞病变效应（CPE）】,在【核内】形成嗜酸性包涵体。HHV可编码多种参与核酸代谢的酶，如【胸苷激酶、DNA多聚酶】，是抗病毒化学药物的靶点。140HHV的重要特征是形成【潜伏】感染。141病毒在细胞内增殖的指标：【细胞团缩、裂解、肿胀、变圆，细胞融合或聚集成葡萄串样】等。142宿主细胞感染后可以形成【显性】感染、【潜伏】感染、【整合】感染、【先天性】感染。143单纯疱疹病毒引起单纯疱疹，临床特征是【出现簇集性小水疱】，有自限性，易复发。【30％－90％】人群有抗体。【人】是天然宿主，【口腔、皮肤、眼、会阴部及中枢神经系统】易受累。144HSV含【11】种包膜糖蛋白，【gB、gC、gD、gH】与病毒的吸附与穿入有关，其中【gD】诱导产生中和抗体的作用最强。145gC是【HSV-1型】特异性抗原，gG是【HSV-2型】特异性抗原。146gC与【C3b】结合、gE/gI复合物与【IgGFc】结合，与HSV的【免疫逃避】机制有关。147HSV-1形成的痘斑【小】，主要导致【腰以上的皮肤黏膜】损害；HSV-2形成的痘斑【大】，主要导致【腰以下的皮肤黏膜】损害。148HSV的传染源是【病人及带毒者】，传播途径有【飞沫、接触、母婴】传播，母婴传播可致【先天性畸形】，靶细胞是【来自外胚叶的组织（神经系统、皮肤、粘膜等）】。149原发性单纯疱疹病毒感染以【疱疹性龈口炎】最常见，复发性单纯疱疹病毒感染以【复发性唇疱疹】最常见。150HSV-1潜伏在【三叉神经节、颈上神经节】，HSV-2潜伏在【骶神经节】。151HSV检查手段有：【形态学检查、免疫学检测、病毒的分离、分子生物学检查】。152疱疹的抗病毒治疗药物为【阿昔洛韦】。153带状疱疹的临床特征是【单侧带状群集分布的水疱、神经痛】。25％～50％的50岁以上患者患有【带状疱疹后遗神经痛】。154孕妇首次感染VZV可致【胎儿畸形、流产或死产】。155VZV通过【直接接触传染】途径传播，特别是【吸入】传染。156患水痘后可获持久免疫力，但抗体不能清除【神经节】中的病毒。157VZV的潜伏部位：【脊髓后根神经节、颅神经的感觉神经节、三叉神经节】。158带状疱疹复发诱因为【各种导致机体免疫力低下的因素】，复发部位在【感觉神经支配的胸、腹或脸部皮肤】。159VZV仅在【人胚成纤维】细胞中增殖，仅有【猴】的动物模型。160EB病毒的核酸为【双链DNA】。EBV基因组有【80】多个开放读码框架（ORF）。161EB病毒潜伏感染时表达【EBV核抗原EBNA、潜伏膜蛋白LMP】，增殖时表达【EBV早期Ag(EA)、EBV衣壳Ag(VCA)、EBV包膜Ag(MA)】。162B细胞和鼻咽部上皮细胞表面的【C3d补体受体/CD23/CR2】可以与EB病毒糖蛋白【gp350/gp220】结合，诱发EBV感染。163EBV感染上皮细胞，表现为【增殖性】感染；EBV感染B细胞时，由于T细胞的作用，可表现为【潜伏】感染，亦可刺激B细胞【增生/永生化】。164口腔黏膜毛状白斑的病原体是【EBV】。165EBV引起的疾病有【Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴增生性疾病、传染性单核细胞增多症】。166HSV免疫学检测可检查【抗原、抗体】，抗原检测可通过【免疫荧光技术、免疫酶技术】。EBV免疫学检测可检查【抗原】。167HSV分子生物学检查方法有【核酸杂交、酶切图谱、PCR】，EBV的分子生物学检查方法有【原位核酸杂交、PCR】。168HIV属于【反转录】病毒科的【慢】病毒亚科。169HIV为【球】形，【有】包膜，表面糖蛋白刺突由【gp120和gp41三聚体】构成；包膜内有【p17】组成的内膜，衣壳由【p24】组成，核心为【单链RNA二聚体、反转录酶、整合酶】等；复制通过【DNA中间体】,能整合于宿主细胞的染色体。170HIV基因组全长【9200】bp，有【3】个结构基因和【6】个调节基因，结构基因有【gag，pol，env】。171HIV的感染过程分为【急性感染期、无症状感染期、AIDS相关综合征、典型AIDS】。急性感染期持续【1-2周】，症状为【发热】。无症状感染期持续【2-10年】，【CD4+T】细胞计数逐渐下降，同时具有【传染性】。172HIV载量明显升高的表现为【HIV相关症状、各种机会性感染、肿瘤】。173在艾滋病发病前【1-4年】内，大多数艾滋病患者都会单独出现口腔症状。174AIDS的口腔症状有【白色念珠菌病、毛状白斑、卡波西肉瘤、HIV相关性牙周病】。175“鹅口疮”表现为在【硬腭、软腭、腭垂、咽部】有【白】色膜状物，【可】除去。176毛状白斑表现为在【两侧舌缘】有【白、灰】色斑块，【不能】除去。177卡波西肉瘤表现为在【上腭、牙龈】单个或多个【红、淡蓝、紫】色斑块或肿块。178毛状白斑与【EB病毒】感染有关，是患者【全身免疫严重抑制】的征象之一。179HIV相关性牙周病有【坏死性牙周炎、牙龈线形红斑、急性坏死性溃疡性牙龈炎】。180牙龈线形红斑与【念珠菌】感染有关。181HIV合并机会感染的病原体有【HCMV（人巨细胞病毒）、鸟型结核杆菌、白假丝酵母菌、卡氏肺孢菌】。182HIV患者并发的肿瘤有【Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤、肛门癌、宫颈癌】。183HPV具有宿主和组织特异性，只能感染【人的皮肤和黏膜上皮细胞】，导致不同程度的【增生】性病变。184HPV为【球】形，【无】包膜。核酸为【双股环状DNA】，衣壳由【72】个壳微粒组成【20面体】立体对称。185HPV引起的良性损害有【鳞状细胞乳头状瘤、局灶性上皮增生、尖锐湿疣和寻常疣】，癌前病变有【口腔黏膜白斑】，恶性损害有【口腔黏膜鳞状细胞癌】。186手足口病为【丙】类传染病，病原体为【柯萨奇病毒、肠道病毒71型】，我国【CoxA16】最多见，以【EV71】引起重症比例最大。病原体通过【消化道】入血。187手足口病的特征为【口腔粘膜、手足远端等部位出现疱疹或破溃后形成溃疡】。188手足口病的合并症有【心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎、迟缓性麻痹】。无合并症患儿一般【5-7天】自愈。189柯萨奇病毒、肠道病毒71型可引起【手-足-口病、疱疹性咽喉炎】。190柯萨奇病毒、肠道病毒71型属【小RNA】病毒科、【人肠道】病毒属。呈【球】形，【无】包膜，【正20面体】对称，核酸为【一条单股正链RNA】。191手足口病的传染源为【现症感染者、隐性感染者】，传播途径为【粪-口途径、接触传染】，易感人群为【5岁以下儿童】，特别是【3】岁及以下儿童，好发于【4-9】月份，好发地点为【幼儿园、托儿所和家庭】。192手足口病的皮疹好发部位为【手、足、口、臀】。193EV71疱疹的特点为【小、厚、硬】。194手足口病患者死于【神经源性肺水肿，脑干脑炎、脑疝，循环功能衰竭】。195手足口病患者重症前兆【持续昏睡、频繁呕吐、抽搐】。196手足口病的诊断标准为【分离出病毒、血清IgM抗体检测阳性、IgG抗体由阴性转为阳性或4倍以上增高、肠道病毒特异性核酸检测阳性】。197手足口病的药物治疗采用【利巴韦林】，一般不用【抗生素】，禁用【糖皮质激素】。198假丝酵母菌属属于【真菌】门，【半知菌】亚门，【隐球酵母菌】科。该属中有【7】种假丝酵母菌对人类具有致病作用，均为【条件致病菌】,所致疾病统称为【念珠菌病】。199念珠菌病的病原体为：【白、热带、近平滑、光滑、克鲁斯、吉利蒙、都柏林】假丝酵母菌。200科玛嘉鉴定培养基上绿色的为【白假丝酵母菌】，蓝色的为【热带】假丝酵母菌，紫色的为【近平滑】假丝酵母菌，粉红色的为【克柔】假丝酵母菌。201假丝酵母菌菌体为【圆或卵圆】形，【出芽】方式繁殖，结构为【真核细胞型】，特殊结构为【芽生孢子、假菌丝】，在玉米粉培养基上可长出【厚膜孢子】。常用【沙保】培养基，产生【类酵母】型菌落，通过【生物学特性、分子水平】分型。202假丝酵母菌的毒力因素有【黏附性、疏水性、二态性和芽管形成、转化现象、侵袭性酶】、其他因素。203假丝酵母菌的黏附素介导该菌与【其它细胞、惰性聚合物、蛋白】的联结。疏水性可【促进黏附】。204假丝酵母菌的二态性包括【芽生孢子相、菌丝相】。菌丝相的作用是【促进黏附、侵袭，获取营养、增强抗吞噬力】，芽生孢子相在【无症状寄居及传播】中起作用。205假丝酵母菌分泌【蛋白】酶，水解【肽】键，与组织侵入有关；分泌【磷脂】酶，水解【磷脂酯】键，与【穿入、损伤和溶解宿主细胞】有关。206假丝酵母菌【芽管】形成增加对上皮的附着。207念珠菌病发生的宿主局部易感因素有【黏膜屏障的破坏、唾液、共生菌丛、营养因素】，全身易感因素有【生理、激素、营养、防御】状况。208【铁质、维生素】缺乏，【甲状、甲状旁、肾上】腺功能减退者易患念珠菌病。209导致念珠菌病的医源性因素有【义齿不适、广谱抗生素的长期应用、肾上腺皮质激素、放疗及化疗应用】等。210假丝酵母菌可导致【皮肤粘膜、内脏、中枢神经】感染。皮肤粘膜感染表现为【急性假膜】型和【慢性红斑】型念珠菌性口炎。内脏感染累及【肺、支气管、肠、膀胱、肾】。211与假丝酵母菌感染有关的口腔黏膜损害分为【原发性、继发性口腔假丝酵母菌损害】。212【流行病学资料、动物实验】证明白假丝酵母菌与口腔上皮癌变有关。213随假丝酵母菌增多而增多的细菌有【消极类杆菌、梭杆菌、黄杆菌】，随假丝酵母菌增多而减少的细菌有【拟杆菌】。214高假丝酵母菌载荷的生态系形成以【糖分解和产酸菌-链球菌】为主导的微生物组成。215【戈登、口腔、血】链球菌与白假丝酵母菌具有高度的亲和力。216戈登链球菌能与白假丝酵母菌【共凝集、促进生物膜形成、促进白假丝酵母菌菌丝相转化、为其提供碳源等代谢产物、促进其他细菌和真菌的积聚】等，最终导致这种细菌-真菌感染经久难治。217【乳杆】菌能拮抗白假丝酵母菌生长。乳杆菌通过【竞争黏附位点、分泌生物表面活性剂、释放H2O2、乳酸或脂肪酸、产生的细菌素样物质】等减少白假丝酵母菌对上皮细胞黏附。218假丝酵母菌的检查方法有【涂片法、分离培养及鉴定、组织切片法、分子生物学方法、免疫学检查】。219芽管形成试验：将假丝酵母菌接种于【0.5～1ml血清】中，【37】℃孵育【2～4h】观察有无芽管和芽生孢子形成。【白假丝酵母菌】可形成芽管，其他假丝酵母菌不形成芽管。220厚膜孢子形成试验：将假丝酵母菌接种于【1%吐温-80玉米粉】培养基，【25】℃孵育【1-2d】后，白假丝酵母菌在菌丝顶端、侧缘或中间形成厚膜孢子。221细菌引起的口腔损害为【球菌性口炎（假膜性口炎）】。222与口腔黏膜疾病相关的螺旋体有【梅毒、樊尚疏】螺旋体。223先天性梅毒的症状为【新月形切牙、桑椹样磨牙】，后天性梅毒的症状为【口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或树胶肿】。224【牙源性感染】是口腔颌面部独有的感染。225颌面部感染的常见类型有【第三磨牙冠周炎，颌面部间隙感染，颌骨骨髓炎，面颈部淋巴结炎，面部疖痈】。226颌面部特异病原菌感染有【破伤风、颌面骨结核、颌面部放线菌病、颌面部梅毒】等。227颌面部间隙感染均为【继发性】感染，最常见的为【牙源性】感染；其次是【腺源性】感染。病原菌以【溶血性链球菌】为主；其次为【金黄色葡萄球菌】。常为【混合性】细菌感染。228口腔颌面部感染可按【感染发生部位、引起感染的微生物、感染途径】分类。229口腔颌面部感染根据感染途径分为【牙源性、非牙源性颌面部感染】。230最常见牙源性颌面部感染是【第三磨牙冠周炎，翼下颌间隙感染，颌下间隙感染】。231第三磨牙冠周炎向磨牙后区扩散，形成【骨膜下脓肿】；循下颌骨外斜线向前，第一磨牙颊侧形成脓肿或破溃成瘘。从下颌支外侧-【咬肌】间隙；下颌支内侧-【翼颌】间隙；向内下——【下颌下、舌下】间隙；向内上——【咽旁、扁桃体周围】脓肿；向上——【颞下】间隙。232下颌第三磨牙冠周炎急性期治疗以【消炎、镇痛、建立引流及对症处理】为主，慢性期以【去除病因、防止复发】为主。智齿冠周炎的治疗以【局部处理】为重点。233无芽胞厌氧菌的毒力因子有【胞外特殊结构、毒素和侵袭性酶、与需氧菌和兼性厌氧菌协同致病】。234无芽孢厌氧菌对抗生素的敏感性不同，对【氨基糖苷类】耐药，对【硝基咪唑类】敏感。235牙源性颌面部感染的优势菌是【无芽孢厌氧菌】，包括【G+、G-】的球菌和杆菌。非牙源性颌面部感染的优势菌是【厌氧芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、白假丝酵母菌】等。厌氧芽胞杆菌为为【G+】粗大【杆】菌，最常见的是【破伤风梭菌、产气荚膜梭菌】。236非牙源性颌面部感染分为【腺源性、损伤性、血源性、医源性、特异性】颌面部感染。237破伤风梭菌的致病物质为【破伤风痉挛毒素】。破伤风的症状为【牙关紧闭、苦笑面容、角弓反张】。238产气荚膜梭菌的芽胞位于【次极端】，呈【椭圆】形。生化特性为【汹涌发酵】实验。239产气荚膜梭菌A型毒素致【气性坏疽、食物中毒】，C型毒素致【坏死性肠炎】。240SPA可与【IgG1、IgG2和IgG4的Fc段】发生特异性结合，结合后的复合物具有【抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板】等多种生物学活性。241LTA能与细胞表面的【纤连蛋白】结合，从而【介导黏附】。242葡萄球菌的致病物质有【凝固酶、溶细胞毒素、肠毒素、剥脱毒素、毒性休克综合征毒素1（TSST-1）、酶类】。243溶细胞毒素有【葡萄球菌溶素、杀白细胞素】。244链球菌的抗原有【蛋白质抗原、多糖抗原、核蛋白抗原】。蛋白质抗原具有【型】特异性，【M蛋白】与致病性有关。多糖抗原又称【C】抗原，系【群】特异性抗原。核蛋白抗原【无】特异性。245链球菌的致病物质有【LTA、M蛋白、毒素、酶】等。M蛋白具有【抗吞噬】作用。毒素包括【链球菌溶血素、致热外毒素】，酶包括【透明质酸酶、链激酶、链道酶】。246铜绿假单胞菌常见于【术后伤口感染】。247结核分枝杆菌培养专性需氧，常用【罗氏】培养基，导致【颌下、颏下及颌面部骨结核】。248【腮腺炎、风疹】病毒可导致非牙源性颌面部感染。【问答题】1简述Koch法则。 ①必须从病灶位分离到同一种病原体； ②该病原体能在体外培养并传代； ③培养出的病原体能使易感动物发病，并从发病的动物继续分离培养出该病原体。2口腔生态区特点有哪些？ ①温度：口腔生态区温度的恒定（36℃~37℃）来源于全身体温的调节，有利于绝大多数细菌的生长繁殖。由于从口腔摄入食品的温度可变动在60℃（-5~55℃）左右，因此细菌必须适应60℃的温差才能在口腔长期生存。 ②滞留区：滞留区多，包括龈沟、牙邻面间隙、牙合面的窝沟、义齿卡环和基托与牙面或牙龈、颊黏附的接触区等。口腔卫生措施不易到达，Eh较低。 ③氧化还原电势Eh：差异和变化大，是口腔微生物种类复杂、数量多的重要原因之一。 ④pH：氢离子浓度反映为pH值，口腔唾液pH5.6~7.6。影响口腔局部pH的因素：外源性（食物、药物）、细菌代谢、唾液缓冲。 ⑤营养源：口腔生态区中有着丰富的营养物质，包括宿主进食、唾液、龈沟液、脱落的上皮细胞以及细菌产生的生长因子等，为口腔微生物的生长繁殖提供了基本的营养源。（氯化血红素hemin→牙龈卟啉单胞菌生长） ⑥脱离力：Ⅰ.组织表面上皮细胞的代谢、死亡脱落；Ⅱ.食物咀嚼、吞咽、刷牙、含漱；Ⅲ.唾液、龈沟液的流动洗刷；Ⅳ.是影响口腔生态环境微生物定植数量的重要因素之一。3简述口腔微生物在各阶段演替的特点。 演替是在特定环境和时间内微生物数量和种类的变化。 剖腹生产的新生儿口腔中无菌，经产道生产的新生儿口腔检出的细菌为其母亲阴道正常细菌。出生后通过近亲传播获菌。 ①乳牙萌出前（5个月内）：数量少，种类简单。定植于黏膜；主要是需氧菌和兼性厌氧菌。新生儿口腔以唾液链球菌和缓症链球菌为主，3个月后口腔内有产黑色素普氏菌等厌氧菌，韦荣球菌是最早定植在口腔的厌氧菌。 ②乳牙列形成时期（5-32个月）：牙齿的出现，口腔滞留区增多，增加了细菌定植的环境，口腔细菌的数量和种类增加，利于各种细菌，包括厌氧菌的生长。G+杆菌和G+丝状菌增多，血链球菌、变异链球菌定植，是龋病发生的第一个高峰期。 ③恒牙列形成时期：口腔解剖结构相对恒定，微生物群也达到演替峰顶，是微生物数量最多、种类最复杂的时期。专性厌氧菌增加明显，G-厌氧菌的数量到成年达高峰。4简述口腔微生物的相互关系。 ①相互集聚与黏附。共聚桥：不能直接发生共聚的两种细菌通过第三种细菌的桥接作用发生共聚集的现象。 ②相互营养与生长。如血链球菌为变异链球菌提供PABA（对氨基苯乙酸）作为生长因子。 ③相互竞争与拮抗。竞争包括竞争排斥和竞争共处。拮抗作用是口腔生境中一种细菌产生的物质对其他菌种产生的约束和抑制作用，如血链球菌、轻链球菌产生过氧化氢抑制厌氧菌，被认为是牙周有益菌；血链球菌产生血链素抑制其他细菌生长。 ④相互信息交流与遗传多样性。包括化学信息（物质、能量）交流、遗传信息（基因流）交流。密度感应系统对耐药质粒的传递很重要。5影响口腔生态系的主要因素有哪些？ ①宿主因素：口腔特殊的解剖结构和生理特点；唾液、牙冠表面的沟裂、邻面、龈沟、舌背面等滞留区、牙列状况等。 ②微生物因素：微生物的种类和数量；口腔正常微生物群间的相互作用是口腔微生物定植、种类、数量和分布的重要影响因素。 ③环境因素：微生物生长的环境因子或生态因子，如温度、pH、Eh、营养物或生长因子等。6简述牙菌斑生物膜的意义。 ①节制细菌代谢活性和保护菌丛抵抗口腔苛刻环境，使细菌在不适合的条件中仍能存留。 ②膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞免受氧化损伤。 ③膜内的多聚物基质起约束网络作用，摄取和收藏食物，控制基质成分的移动速度。 ④浓缩从环境中来的营养物质和其它元素，保留一些细胞内遗漏出来的溶解物质（如eDNA）。 ⑤细菌耐药性。7简述致龋性菌斑的主要生物学特征。 ①利用蔗糖的速度快，乳酸产生速度快； ②产生多糖的速度快，接触蔗糖15分钟内20%以上转化为细胞内多糖； ③变链球菌的数量多，而非致龋性菌斑中血链球菌的数量多； ④与产碱代谢相关酶（尿素酶、精氨酸脱亚胺酶）的活性较非致龋菌斑低。8请描述牙菌斑的基本结构。 ①基底层：牙菌斑紧靠牙面的获得性膜，无细菌的均质性结构，HE染色呈红色，厚度一般在1-10μm。 ②中间层：牙菌斑的主体部分，由粘附在获得性膜上的丝状菌彼此平行排列，且与牙面垂直构成，丝状菌之间有大量球菌、杆菌分布或互相粘附。有时平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状，好似栅栏，称为栅栏状结构。栅栏状结构是牙菌斑的基本结构，也为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道。 ③表层：菌斑的表层结构比较疏松，细菌组成复杂，变动较大，球菌和丝状菌互相交织，短杆菌穿插其间。“谷穗状”结构，以丝状菌为中心，周围有许多革兰氏阳性球菌粘附在其表面。以“谷穗”为中心，周围有长杆菌粘附的“瓶刷样”结构。9牙菌斑的组成特点是什么？ ①细菌的种类繁多。 ②不同年龄阶段微生物种类差异较大，组成呈动态变化。 ③致病性菌斑与非致病性菌斑的细菌种类差异不大，功能差异较大。10获得性膜的生物学作用有哪些？ ①确定首先定植在牙面的细菌种类； ②细菌代谢的营养来源； ③保护釉质表面； ④牙面上的离子保护库。11细菌与龋病发生的关系是什么？ ①不同细菌具有不同的致龋力。变异链球菌是人类主要致龋菌。 ②引起不同部位龋的细菌种类不同。放线菌与根面龋的发生密切相关，乳杆菌在牙本质龋的发生中发挥作用。 ③所有能致龋的细菌均能产酸,但并非所有产酸菌都能致龋。12致龋菌有哪些生物学特性？ ①牙面附着：GTF，FTF，GBP等 ②产酸：LDH，Enolase等 ③耐酸：F-ATPase，AgDS等 ④毒力调控相关因子：QS，TCSs13为什么说变异链球菌是主要致龋菌？ ①可发酵蔗糖等多重碳水化合物产生乳酸，其产酸力、速度、耐酸性均强于其他口腔链球菌，可以在pH低至4.2的环境中生存。 ②合成细胞外多糖，促进细菌的黏附和集聚，并且具有选择性地黏附于光滑面的能力。EPS的形成还促进了菌斑量的增加。 ③合成细胞内多糖，作为能源物质储存于细菌内。 ④在病变的进展期菌斑中存在大量变异链球菌。 ⑤发生龋的部位在龋发生前有大量变异链球菌存在。 ⑥在实验龋动物模型上，变异链球菌具有很高的致龋性。 ⑦在动物模型中针对变异链球菌的免疫可减少龋的发生。 变异链球菌是主要的致龋菌，但不是唯一的或不可缺少的致龋菌。变链和龋活跃性的关系不是恒定的。（参考资料：《口腔组织病理学》第7版P161）14牙髓和根尖周细菌感染的主要途径有哪些？ ①经牙体感染：龋病、外伤性牙折、牙隐裂、楔状缺损、磨损及发育畸形等，导致牙本质小管暴露或直接导致牙髓暴露。 ②经牙周感染(逆行性感染)：深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。 ③经血源感染(引菌作用)：因拔牙、洁治、根管治疗等可引起暂时性菌血症，细菌通过血流进入创伤的牙髓或根尖周周围组织，继而引发牙髓感染。15简述牙髓及根尖周感染的细菌学特点。 ①口腔常驻菌群引起的内源性感染为主，正常菌群的易位是重要启动因子。 ②厌氧菌为优势病原菌，G-专性厌氧菌占90%。 ③混合菌感染。 ④细菌类型与感染途径和病灶位有关。 ⑤临床症状与细菌种类有密切相关。16牙龈卟啉单胞菌导致牙周炎的机制有哪些？ ①产生附着和凝集因子：P.g能附着于颊粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他细菌的表面； ②抑制白细胞趋化因子在宿主细胞的表达：阻