冠状动脉粥样硬化性疾病

第一章循环系统疾病第二节冠状动脉粥样硬化性疾病案例

患者，男性，75岁，小学文化，退休。因“反复胸痛10余天”入院，10余天前反复出现胸痛，开始均在活动后出现，位于胸骨下段后部，为压迫性疼痛，休息数分钟后可缓解。近一周来患者症状加重，休息时亦有症状，胸痛持续时间延长，性质加剧，向左肩部放射，伴出汗、气促。近2天来患者感恶心，偶有呃逆。急诊心电图示：急性下壁心肌梗死，ST-T改变。有高血压病史，最高血压达180/100mmHg。（其他信息详见教材）问题1血脂检查包括哪些项目？其代表的临床意义是什么？检查项目正常值临床意义总胆固醇（TC）3.36～5.78mmol／L（1300～2000mg／L）TC升高可见于高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、糖尿病等。TC降低可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养不良等。甘油三酯（TG）<1.70mmol/L(<1500mg/L)，男性0.45～1.81mmol/L(400～1600mg/L)，女性TG升高可见于家族性高TG血症、家族性混合性高脂血症、冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、胆道梗塞、糖原累积症、妊娠、口服避孕药、酗酒、急性胰腺炎等。检查项目正常值临床意义低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）<3.12mmol/L（1200mg/L）LDL－C升高可见于家族性高胆固醇血症、家族性apoB缺陷症、混合性高脂血症、糖尿病、甲状腺机能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、妊娠。LDL－C降低可见于家族性无β和低β－脂蛋白血症、营养不良、甲状腺机能亢进、消化吸收不良、肝硬化、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤、apoB合成减少等。问题1血脂检查包括哪些项目？其代表的临床意义是什么？检查项目正常值临床意义高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）0.91～2.19mmol/L(350～840mg/L)，一般要求>450mg/L为正常,<350mg/L为异常。主要功能是将胆固醇从周围组织细胞转运到肝脏，代谢及排泄过多的胆固醇，以维持血浆正常胆固醇水平。载脂蛋白A1（ApoA1）1100～1600mg／L高密度脂蛋白ApoA下降和ApoB增高在心脑血管病的危险因素，还见于高脂蛋白血症和其他异常脂蛋白血症。载脂蛋白B（ApoB）690～990mg／L问题1血脂检查包括哪些项目？其代表的临床意义是什么？问题2冠状动脉是怎样走行、分支分布的？患者可采用冠脉造影术进一步检查，冠脉造影术时导管所经过的血管路径有哪些？

营养心壁的动脉为左、右冠状动脉，分别起自主动脉升部，行于心外膜深面。右冠状动脉沿冠状沟向右行，至心的下面转入后室间沟，主要分布于右心房、右心室、室间隔后1/3部、部分左心室后壁。左冠状动脉短而粗，分为沿前室间沟下行的前室间支和沿冠状沟向左行至心下面的旋支，主要分布于左心房、左心室、室间隔前2/3部、右心室前面（图2-1）。

（图2-1）

心的外形与血管（前面）（图2-2）

全身动脉

股动脉是冠脉造影术最常选用的入路，所经过的血管路径为：股动脉→髂内动脉→髂总动脉→腹主动脉→胸主动脉→主动脉弓→升主动脉→冠状动脉（图2-2）。问题3患者入院后为什么立即给予氯吡格雷（波立维）、阿托伐他汀钙（立普妥）、肠溶阿司匹林治疗？

患者属于冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血性疾病，预防和阻止血栓进一步扩大，抗血小板和降血脂是常用的手段。

1.氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，抑制血小板聚集。

2.阿司匹林通过抑制血小板的环氧酶的活性，抑制血栓烷A2的合成，抑制血小板聚集，预防血栓形成。

3.阿托伐他汀是HMG-CoA还原酶（胆固醇合成的限速酶）的选择性、竞争性抑制剂，能抑制胆固醇的合成，从而降低血浆中胆固醇和脂蛋白水平，并通过增加细胞表明的肝脏LDL受体，以增强LDL的摄取和代谢。问题4该患者为什么要给予吗啡治疗，其依据是什么？

当心肌梗死（AMI）患者出现焦虑、恐惧、胸痛、呼吸困难等症状时，应立即皮下注射或静脉注射吗啡。吗啡属于阿片受体激动剂，具有镇痛、镇静、扩张外周血管及呼吸抑制作用：①吗啡能缓解心肌缺血引起的剧烈胸痛并能安定情绪，克服焦虑；

②能通过扩张外周血管减少回心血量，减轻心脏负担，降低心肌耗氧量；③能使急促的呼吸转为更有效的深慢呼吸，改善呼吸困难。问题5请说出心电图各部分与心电活动的关系？为什么心梗时会表现为ST段抬高？（一）心电图各部分与心电活动的关系（图2-3）1.P波代表心房激动，前半部代表右心房激动，后半部代表左心房激动。2.PR间期：兴奋从窦房结传到心室所用的时间，又称PR段。3.QRS波群：兴奋经希氏束、左右束支到左右心室形成的电位变化。QRS波群代表了心室的除极。4.ST段：是指心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。5.T波：代表了心室的复极的电位变化。6.QT间期：代表了心室从除极到复极的时间。（二）正常情况下各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差，因此ST段处于等电位线上；当某部位的心肌出现缺血或坏死，该部分心肌细胞与其他正常心肌细胞的电活动不一致，心室在除极完毕后仍存在电位差，心电图上表现为ST段抬高。（图2-3）

正常人心电模式图问题6该患者如采用上肢静脉留置针输液，请问上肢浅静脉包括哪些？其解剖位置如何？

上肢浅静脉包括头静脉、贵要静脉和肘正中静脉。（1）头静脉起自手背静脉网的桡侧部，到桡腕关节上方转到前臂屈侧，沿前臂桡侧及肱二头肌外侧沟上升，经三角肌与胸大肌之间，穿深筋膜注入腋静脉或锁骨下静脉。（2）贵要静脉起自手背静脉网的尺侧部，逐渐从手背转到前臂的屈侧，沿前臂尺侧及肱二头肌内侧沟上升，到臂的中部，穿深筋膜注入肱静脉或腋静脉。（3）肘正中静脉位于肘窝部的皮下，一般有一条，自头静脉向内上方连到贵要静脉，但该静脉变异较多。临床上常在肘窝部的皮下浅静脉进行输液、抽血或注射药物等。问题7该患者入院后为什么要立即予以溶栓药治疗？常用的溶栓药有哪些？

药物溶栓是指用溶栓药溶解动脉中新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。诊断后应当尽早用药(就诊至溶栓开始时间<30min)。在发病3h内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当。溶栓必须在发病6小时之内进行，因为心肌缺血超过6小时已经发生缺血坏死。第一代药物有链激酶和尿激酶；第二代有重组型及组织型纤维蛋白溶酶原激活剂和单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂及重组型尿激酶原；第三代有对甲氧苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶活化剂复合物(APSAC)和LY210825。问题8下壁梗死与冠状动脉的哪几枝堵塞有关？

心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致（图2-5）。急性下壁心肌梗死常由冠状动脉后降支闭塞性病变引起，冠状动脉后降支既可能是右优势型的右冠状动脉（RCA）发出，也可能是左优势型的左回旋支（LCX）发出。（图2-5）心的外形与血管（后面）问题9对于冠心病患者，为什么要宣教低脂饮食？

冠心病的基础病变大多为动脉粥样硬化，内皮损伤或血清胆固醇水平过高导致大量以LDL为主的脂质颗粒沉积于动脉内皮下形成动脉粥样硬化。冠心病患者多伴有高脂血症及肥胖症。因此，患者要控制脂类的摄入，总的原则是低脂饮食，使脂肪比例只占总热量的15-25%，其中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值控制在1-1.5，胆固醇控制在每日300g以内。动物脂肪主要含不饱和脂肪酸，摄入过多可使总胆固醇升高，要予以限制。豆油、菜籽油、芝麻油、花生油及鱼油等富含不饱和脂肪酸，长期摄入可降低胆固醇及甘油三酯水平，有保护心脏和预防动脉粥样硬化的作用，可作为烹调食物的主要用油。问题10高血压为什么可加重冠心病？

高血压可促使冠状动脉粥样硬化提早发生，加重病变程度。（1）血压持续升高产生的机械压力可使血管内皮受损，促进脂质沉积。（2）高血压促使血管中膜纤维化，使LDL的运出受阻。（3）高血压常伴有血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、内皮素、血栓素等血管活性物质增多，它们共同作用，促使冠状动脉内膜损伤、血管壁增生肥厚、脂质沉积。（4）长期血压升高可致左心室肥厚和心肌纤维化，使冠状动脉血流供应发生障碍，降低冠状动脉储备能力。问题11什么是心包填塞？产生了哪些血流动力学异常？