病生水电解质代谢紊乱

（优选）病生水电解质代谢紊乱目前一页\总数一百三十二页\编于二十一点第一节正常水、钠代谢目前二页\总数一百三十二页\编于二十一点一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质目前三页\总数一百三十二页\编于二十一点Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％目前四页\总数一百三十二页\编于二十一点二、电解质在体液中的分布及含量ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、

HPO42-

、

Pr-

体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质目前五页\总数一百三十二页\编于二十一点血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值目前六页\总数一百三十二页\编于二十一点

三、体液的渗透压

(Osmoticpressureofbodyfluid)目前七页\总数一百三十二页\编于二十一点

渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关正常值280~310mmol/L

目前八页\总数一百三十二页\编于二十一点Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1000-1300Urine1000-1500Waterinfood700-900Lungs350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2000-2500Total2000-2500四、水、钠的平衡及调节（一）水、钠的平衡目前九页\总数一百三十二页\编于二十一点每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮肤不显性蒸发500ml粪便失水150ml生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日

最大浓度6～8g％）目前十页\总数一百三十二页\编于二十一点钠的平衡摄入：Na+100～200mmol/d（约食盐5～

10g）

WHO建议：5～

6克/天。

摄入量与高血压的发生率成平行关系

钠几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要途径）、皮肤等。目前十一页\总数一百三十二页\编于二十一点（二）、水和钠的生理(Physiologicalfunctionofwaterandsodium)目前十二页\总数一百三十二页\编于二十一点1.水的生理功能

(Functionofbodywater)

促进物质代谢调节体温润滑目前十三页\总数一百三十二页\编于二十一点2.钠的生理功能

(Physiologicalfunctionofsodium)维持体液的渗透压参与细胞动作电位的形成目前十四页\总数一百三十二页\编于二十一点（三）、水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)

目前十五页\总数一百三十二页\编于二十一点1.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压血容量目前十六页\总数一百三十二页\编于二十一点2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器目前十七页\总数一百三十二页\编于二十一点3.醛固酮(aldosterone)目前十八页\总数一百三十二页\编于二十一点4.心房肽(ANP)心房扩张血容量增加血钠升高血管紧张素增多心房ANP合成分泌增多减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠目前十九页\总数一百三十二页\编于二十一点(Disturbanceofwaterandsodiumbalance)

第二节水、钠代谢紊乱目前二十页\总数一百三十二页\编于二十一点大纲要点掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水的概念,原因及它们对机体的影响掌握水肿的概念,发生机制了解水钠代谢障碍的分类及防治基础了解水肿的分类及其对机体的影响目前二十一页\总数一百三十二页\编于二十一点脱水(dehydration)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性水过多(waterexcess)

◆低渗性（水中毒）

◆高渗性（盐中毒）

◆等渗性（水肿）一、分类（Classification

）（一）根据细胞外液容量和渗透压目前二十二页\总数一百三十二页\编于二十一点低容量性低钠血症（低渗性脱水）

高容量性低钠血症（水中毒）

等容量性低钠血症

（二）根据血钠的浓度和体液容量1.低钠血症目前二十三页\总数一百三十二页\编于二十一点低容量性高钠血症（高渗性脱水）

高容量性高钠血症（盐中毒）

等容量性高钠血症

2.高钠血症目前二十四页\总数一百三十二页\编于二十一点等渗性脱水水肿3.正常血钠性水钠紊乱目前二十五页\总数一百三十二页\编于二十一点二、细胞外液容量减少‑‑‑‑脱水

各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重2%以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水（dehydration）。

目前二十六页\总数一百三十二页\编于二十一点1.概念(concept)

低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水(hypertonicdehydration)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L目前二十七页\总数一百三十二页\编于二十一点2.原因

(causes)1)入量↓(decreaseofintake)

水源断绝

丧失口渴感

进食或饮水困难目前二十八页\总数一百三十二页\编于二十一点2)丢失过多(lostfromECF)呼吸道蒸发：癔病,代谢性酸中毒大量出汗：高热,大量出汗经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿经胃肠道丢失：呕吐，腹泻目前二十九页\总数一百三十二页\编于二十一点失水>失Na+→渴中枢口渴→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

主要环节:细胞外液高渗细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高早期不易休克目前三十页\总数一百三十二页\编于二十一点3、高渗性脱水对机体的影响1）口渴2）细胞外液减少,但早期不易发生休克3）尿量减少，比重增高细胞外液高渗刺激ADH分泌4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩5）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血6）脱水热目前三十一页\总数一百三十二页\编于二十一点脱水热(dehydrationfever)

因皮肤蒸发水减少引起的体温上升目前三十二页\总数一百三十二页\编于二十一点

高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位

ICF减少目前三十三页\总数一百三十二页\编于二十一点4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原发病,去除病因及时补水，5%GS或淡水适当补钠目前三十四页\总数一百三十二页\编于二十一点1.概念(concept)

低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）

(二)低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L目前三十五页\总数一百三十二页\编于二十一点2.原因

(causes)

肾内或肾外丢失过多液体积聚在第三间隙后处理不当目前三十六页\总数一百三十二页\编于二十一点（1）肾性失钠

长期使用高效利尿剂:速尿

肾上腺皮质功能不全：醛固酮↓肾疾患（如间质性肾炎）肾小管酸中毒：泌H+障碍目前三十七页\总数一百三十二页\编于二十一点（2）肾外丢失消化道失液如呕吐，腹泻第三间隙液体增多：如胸水，腹水

皮肤失液：如烧伤，出汗目前三十八页\总数一百三十二页\编于二十一点失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、比重增多尿Na+(晚期)

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量增多,比重降低（早期）

主要环节:细胞外液低渗目前三十九页\总数一百三十二页\编于二十一点3.对机体的影响1）、细胞外液减少，易发生休克细胞外液减少细胞外液向细胞内转移细胞外液低渗,ADH分泌减少2）、脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷目前四十页\总数一百三十二页\编于二十一点3）、细胞外液渗透压降低引起的变化：（1）渴感不明显，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降渗透压降低抑制ADH分泌（3）晚期尿量减少，比重升高血容量明显减少时刺激ADH分泌（4）细胞外液内移，细胞肿胀目前四十一页\总数一百三十二页\编于二十一点4）、尿钠的变化（1）经肾脏丢失的，尿钠含量升高（2）肾外丢失，尿钠含量下降机制：低血容量

肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋

醛固酮分泌增多肾脏对钠重吸收增多

血钠浓度降低尿钠含量下降目前四十二页\总数一百三十二页\编于二十一点4.防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原发病，去除病因适当补液补等渗液，抢救休克目前四十三页\总数一百三十二页\编于二十一点（三）等渗性脱水血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（isotonicdehydration）

sodiumloss＝waterlossserum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L目前四十四页\总数一百三十二页\编于二十一点1.原因和机制各种原因所致等渗液在短时间内急性丢失均可造成等渗性脱水。如肠液大量丢失大面积烧伤、严重烧伤,导致血浆大量丢失等。大量的胸水、腹水形成目前四十五页\总数一百三十二页\编于二十一点2.对机体的影响等渗性脱水高渗性脱水

补水过多低渗性脱水未及时处理腹泻目前四十六页\总数一百三十二页\编于二十一点三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因

水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞内、外液等渗，细胞外液丢失主要表现和影响烦渴、尿少、脑细胞脱水易休克、脱水体征明显、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠mmol/L150以上130以下130～150尿钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主，适量补钠补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液目前四十七页\总数一百三十二页\编于二十一点二、体液容量过多

体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点分为：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）正常血钠性组织间液容量过多（水肿）

目前四十八页\总数一百三十二页\编于二十一点(一)水肿(Edema)

概念(concept)过多的液体在组织间隙或体腔积聚过多的液体在体腔内积聚又称为积水

(hydrops)目前四十九页\总数一百三十二页\编于二十一点1．分类(Classification)

心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性

全身性(3)按范围目前五十页\总数一百三十二页\编于二十一点2.水肿的机制

(mechanismsofedema)目前五十一页\总数一百三十二页\编于二十一点(1)血管内外液体交换异常

组织液生成>回流

目前五十二页\总数一百三十二页\编于二十一点血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织液流体静压组织液胶渗压淋巴管Cap流体静压目前五十三页\总数一百三十二页\编于二十一点目前五十四页\总数一百三十二页\编于二十一点

1)毛细血管流体静压增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)

常见的原因是静脉压↑：

如心衰导致全身性水肿

静脉栓塞导致局部水肿

动脉充血导致炎性水肿

目前五十五页\总数一百三十二页\编于二十一点2)血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)白蛋白↓见于：★分解代谢增强；慢性消耗性疾病★合成↓；肝硬化,严重营养不良★丢失↑;肾病综合症目前五十六页\总数一百三十二页\编于二十一点3)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。4)淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)

如乳腺癌根治术目前五十七页\总数一百三十二页\编于二十一点(2)体内外液体交换平衡失调

钠水潴留目前五十八页\总数一百三十二页\编于二十一点肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出目前五十九页\总数一百三十二页\编于二十一点目前六十页\总数一百三十二页\编于二十一点(decreasedglomerularfiltrationrate)

滤过面积↓：如肾小球肾炎有效循环血量↓

：如心衰等有效循环量↓肾血流↓肾小球滤过率下降↓肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋入球小动脉收缩1)肾小球滤过率下降目前六十一页\总数一百三十二页\编于二十一点2)近曲小管重吸收钠水增加主要见于有效循环量减少时目前六十二页\总数一百三十二页\编于二十一点心房肽分泌↓有效循环血量↓，心房的牵张感受器兴奋性↓，ANP分泌↓，近曲小管钠水重吸收目前六十三页\总数一百三十二页\编于二十一点肾小球滤过分数(filtrationfractionFF)增高

(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)

约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少目前六十四页\总数一百三十二页\编于二十一点目前六十五页\总数一百三十二页\编于二十一点循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多目前六十六页\总数一百三十二页\编于二十一点3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌↑

①分泌↑：有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；②灭活↓肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。目前六十七页\总数一百三十二页\编于二十一点抗利尿激素释放增多①有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使ADH分泌增多。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，AngII↑，醛固酮↑，促进肾小管对钠的重吸收，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放ADH增多。目前六十八页\总数一百三十二页\编于二十一点3.水肿的特点及对机体的影响（1）.水肿的特点

1）.水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不同分漏出液(transudate):比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。渗出液(exudate):比重高于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，细胞超过500/100ml

。目前六十九页\总数一百三十二页\编于二十一点2).水肿的皮肤特点凹陷性水肿(pittingedema)

当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷

又称显性水肿（frankedema)隐性水肿（recessiveedema)

全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10%目前七十页\总数一百三十二页\编于二十一点3).全身性水肿的分布特点心性水肿首先发生在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部；肝性水肿以腹水多见。这些特点与下列有关

重力效应组织结构特点局部血流动力因素目前七十一页\总数一百三十二页\编于二十一点4.水肿对机体的影响利：炎性水肿有稀释毒素;运送抗体

弊：营养障碍;

对组织器官功能的影响目前七十二页\总数一百三十二页\编于二十一点

水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。（二）水中毒（waterintoxication）

高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L目前七十三页\总数一百三十二页\编于二十一点1.原因和机制1)摄水过多（1）无盐水灌肠（2）精神性饮水或持续大量饮水（3）输无盐水速度过快超过肾脏的排泄能力2)

水排出减少

肾功能衰竭、心力衰竭或肝硬化

低渗性液体在体内潴留的病理过程目前七十四页\总数一百三十二页\编于二十一点3）ADH分泌过多（1）ADH分泌异常分泌综合症

（2）急性应激状态（3）药物如异丙肾上腺素(β受体激动剂)、吗啡、扑热息痛等

在肾脏功能良好的情况下，一般不会发生水中毒。常见于急性肾功能衰竭而又输液不恰当时。目前七十五页\总数一百三十二页\编于二十一点水潴留

ECF量

ECF渗透压

水移入细胞脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF量

2.水中毒对机体的影响(effects)目前七十六页\总数一百三十二页\编于二十一点细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿

轻症及慢性主要为低盐综合征目前七十七页\总数一百三十二页\编于二十一点3．防治的病理生理(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原发病轻症限水重症或急性：利尿，甘露醇目前七十八页\总数一百三十二页\编于二十一点（三）盐中毒（高容量性高钠血症）

（hypervolemichypernatremia）1）原因和机制：（1）医源性钠盐摄入过多（心跳呼吸停止）（2）原发性钠潴留原发性醛固酮增多

Cushing综合征的病人目前七十九页\总数一百三十二页\编于二十一点2）对机体的影响高钠血症→ECF高渗→ICF转至ECF→细胞脱水→CNS功能障碍目前八十页\总数一百三十二页\编于二十一点3）防治原则防治原发病肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能低下或利尿剂反应差者可用透析目前八十一页\总数一百三十二页\编于二十一点思考题1.机体是如何调节水钠平衡的？

2.高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？

3.为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？

目前八十二页\总数一百三十二页\编于二十一点(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第三节

钾代谢紊乱目前八十三页\总数一百三十二页\编于二十一点

一、正常钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)

1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道目前八十四页\总数一百三十二页\编于二十一点3.分布(distribution)：

体内钾(50mmol/Kg体重)骨钾7.6%细胞内钾90%150mM细胞外液1.4%消化液1%目前八十五页\总数一百三十二页\编于二十一点4.排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)目前八十六页\总数一百三十二页\编于二十一点5.钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾目前八十七页\总数一百三十二页\编于二十一点影响钾在细胞内外转移的因素1.钾的跨细胞转移泵漏机制(pumpleakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/LK+目前八十八页\总数一百三十二页\编于二十一点1)细胞外液K+浓度：细胞外液K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。2)酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反3)胰岛素：(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌目前八十九页\总数一百三十二页\编于二十一点4）儿茶酚胺：β-肾上腺素能受体激活通过激活cAMP机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，α受体激活促进钾自细胞内移出。目前九十页\总数一百三十二页\编于二十一点2.肾脏对钾的调节（1）远端小管、集合小管调节钾平衡：钾的分泌和重吸收钾分泌钾血钾血钠NaK钠闰细胞KHHK重吸收主细胞基底膜Na+-K+泵活性管腔膜对K+的通透性血管与管腔钾的电化学梯度目前九十一页\总数一百三十二页\编于二十一点（2）影响远端小管、集合小管排钾的调节因素1）细胞外液的钾浓度2）醛固酮的作用醛固酮具显著的促排钾功效，它可使Na＋-K＋泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。3）远端小管的原尿流速

远端小管原尿流速增大可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的分泌。4）酸碱平衡状态H＋浓度升高可抑制主细胞的Na＋-K＋泵目前九十二页\总数一百三十二页\编于二十一点3.结肠的排钾功能

正常时，约10％的钾由肠道排出。在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K＋量平均可达到摄入钾量的三分之一（34％），成为一重要排钾途径。此外，经汗的排钾量通常很少。目前九十三页\总数一百三十二页\编于二十一点二、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

细胞内钾和机体总钾量的缺失目前九十四页\总数一百三十二页\编于二十一点(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia目前九十五页\总数一百三十二页\编于二十一点2．钾丢失过多（1）经肾丢失过多失钾的最主要的原因

排钾性利尿剂如安体舒通三氨蝶啶肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease（2）经消化道失钾

（3）经皮肤大量失钾

目前九十六页\总数一百三十二页\编于二十一点药物：β-肾上腺素受体活性增强、胰岛素治疗碱中毒(alkalosis)低钾性周期性麻痹：不清钡、棉酚中毒：K+通道阻滞3.钾向细胞内转移

(K＋

shiftsintothecells)目前九十七页\总数一百三十二页\编于二十一点(二)对机体的影响(Effects)

对心脏的影响对神经肌肉兴奋性的影响对肾的影响对酸碱平衡的影响目前九十八页\总数一百三十二页\编于二十一点1.对心脏的影响

(effectsontheheart)

（1）对心肌生理特性的影响

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后目前九十九页\总数一百三十二页\编于二十一点目前一百页\总数一百三十二页\编于二十一点目前一百零一页\总数一百三十二页\编于二十一点T波低平：

T波反映心室肌的3期复极化，3期复极化的主要离子电流是K+外流。U波增高：Purkinje纤维的3期复极化。复极延缓→

Purkinje纤维的3期复极化过程出现。（2）心电图表现目前一百零二页\总数一百三十二页\编于二十一点ST段↓：2期Ca2+内流和K+外流，K+外流↓而Ca2+↑使ST段不能回到基线。QRS波增宽：传导性↓目前一百零三页\总数一百三十二页\编于二十一点

低钾血症时心电图的改变目前一百零四页\总数一百三十二页\编于二十一点（3）心功能损害心律失常

如窦性心动过速、期前收缩及阵发性心动过速等对洋地黄类药物毒性的敏感性增加

目前一百零五页\总数一百三十二页\编于二十一点2．对神经肌肉兴奋性的影响

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)

因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。目前一百零六页\总数一百三十二页\编于二十一点血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)目前一百零七页\总数一百三十二页\编于二十一点目前一百零八页\总数一百三十二页\编于二十一点（1）中枢抑制：轻度低钾常有精神萎靡、表情淡漠和倦怠。重症出现反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。

①脑细胞兴奋性下降；

②低钾影响糖代谢，ATP生成减少；

③脑细胞Na+-K+-ATP酶活性降低。（2）骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫

（3）胃肠道运动功能减退目前一百零九页\总数一百三十二页\编于二十一点3．对肾的影响

（1）功能变化：尿浓缩功能障碍（2）形态结构的变化：肾小管上皮细胞肿胀,增生和颗粒形成;严重时波及肾小管各段,甚至肾小球,出现间质性肾炎的表现。目前一百一十页\总数一百三十二页\编于二十一点4．对酸碱平衡的影响低血钾碱中毒机制（1）细胞外H+进入细胞（2）肾排K+降低而排H+升高反常性酸性尿

目前一百一十一页\总数一百三十二页\编于二十一点三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L目前一百一十二页\总数一百三十二页\编于二十一点(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.肾排钾障碍（1）肾功能衰竭

（2）醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下（3）大量使用保钾性利尿剂

目前一百一十三页\总数一百三十二页\编于二十一点2.钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；

(2)组织严重损伤和溶血；（3）高血糖合并胰岛素缺乏；（4）药物，如β受体阻滞剂；（5）高钾血症性周期性麻痹。目前一百一十四页\总数一百三十二页\编于二十一点3.摄入过多

医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高4.假性高钾血症

指测的血清钾浓度增加而实际在体血清钾或血浆钾并未增高。常见原因是采集血样时发生溶血。目前一百一十五页\总数一百三十二页\编于二十一点1.对心脏生理特性的影响(二)对机体的影响(Effects)

心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性目前一百一十六页\总数一百三十二页\编于二十一点高血钾对心脏生理特性的影响目前一百一十七页\总数一百三十二页\编于二十一点T波高尖：3期K+外流↑,复极加速P-R间期延长，QRS波增宽：传导性↓心律失常：传导阻滞及自律性↓心电图的变化目前一百一十八页\总数一百三十二页\编于二十一点高钾血症时心电图的变化目前一百一十九页\总数一百三十二页\编于二十一点2.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；

机制：肌细胞兴奋性↑,因Em↓，Em–Et距离↓（2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹

机制：Em–Et距离过近，钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞”

目前一百二十页\总数一百三十二页\编于二十一点目前一百二十一页\总数一百三十二页\编于二十一点去极化阻滞

(hypopolarizedblocking)

静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。目前一百二十二页\总数一百三十二页\编于二十一点3.对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低反常性碱性尿

目前一百二十三页\总数一百三十二页\编于二十一点(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原发病目前一百二十四页\总数一百三十二页\编于二十一点低钾血症和缺钾的补钾原则最好口服见尿补钾：尿量>500ml/天时，才可静脉补钾静脉补钾应遵循“四不宜”原则：①不宜早，须见尿给钾：尿量﹥500ml/d；②不宜快：速度﹤10mmol/h；③不宜浓：﹤40mmol/L；④不宜多：总量﹤120mmol/d。

目前一百二十五页\总数一百三十二页\编于二十一点高钾血症对抗钾心肌毒性和清除钾的原则拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙及钠剂促进钾进入细胞：胰岛素，GS排钾：阳离子交换树脂，腹透、血透目前一百二十六页\总数一百三十二页\编于二十一点思考题1.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡有何影响，试述其发生机制。

2.高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同,试述其发生机制。3.高钾血症和低钾血症对心