呼吸功能不全

呼吸功能不全学习目标1.掌握呼吸功能不全、呼吸衰竭概念、分型与机体的代谢和功能变化。2.熟悉呼吸功能不全的原因及发病机制。3.了解呼吸功能不全的防护原则。4.学会用现代信息技术学习呼吸功能不全的基础知识。

2呼吸功能不全是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体在海平面、静息状态、吸入气体条件下，动脉血氧分压（PaO2）降低或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高，并出现一系列病理变化和临床表现的病理过程。3呼吸衰竭当PaO2＜8kPa（60mmHg），或伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）时则称为呼吸衰竭是呼吸功能不全时机体失代偿阶段的表现。根据血气变化特点，通常把呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型即低氧血症性呼吸衰竭，表现为PaO2下降；Ⅱ型即低氧血症伴有高碳酸血症性呼吸衰竭，表现为PaO2下降的同时伴有PaCO2增高。4一、原因及发生机制（一）肺通气功能障碍1.限制性通气障碍呼吸中枢的损伤与抑制呼吸肌活动障碍胸廓和肺的顺应性降低胸腔积液或气胸2.阻塞性通气不足中央性气道阻塞外周性气道阻塞5一、原因及发生机制（二）肺换气功能障碍1.气体弥散障碍呼吸膜面积减少呼吸膜厚度增加2.肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足6二、机体的代谢和功能变化（一）酸碱平衡失调及电解质代谢紊乱1.呼吸性酸中毒2.代谢性酸中毒3.呼吸性碱中毒7二、机体的代谢和功能变化（二）呼吸系统功能变化PaO2

降低对颈动脉和主动脉化学感受器的刺激，以及PaCO2升高对延髓中枢化学感受器的作用，均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。PaO2＜30mmHg或PaCO2＞80mmHg时，可抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现呼吸节律紊乱，包括潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。8二、机体的代谢和功能变化（三）循环系统功能变化缺氧和二氧化碳增高，可反射性兴奋心血管中枢，使心率加快，心收缩力加强，加之呼吸运动增强使静脉回流增加，心输出量增加，血压升高。同时，缺氧也可引起交感神经兴奋，使皮肤、内脏血管收缩，而心、脑血管扩张充血，这种血液的重新分布，有利于保证心、脑的血液供应。严重的缺氧与二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，导致心脏活动减慢，心肌收缩力减弱，血压下降。呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大和衰竭，而成为慢性肺源性心脏病。9二、机体的代谢和功能变化（四）中枢神经系统功能变化当PaO2降低至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，可引起一系列神经精神症状，如头痛、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷。当PaO2低于20mmHg时，几分钟即可造成脑神经细胞坏死。CO2潴留，当PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛，头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等。通常把呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。10二、机体的代谢和功能变化（五）肾功能变化轻者尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞及管型。严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿和氮质血症。11三、防护原则1.防治原发疾病2.改善通气和换气3.合理给氧4.防治并发症12目标检测1.名词