2023学年完整公开课版急性CO中毒

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒一氧化碳（carbonmonoxide，CO）凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒CO中毒原因病因发病原因工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料汽车废气中毒机理一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240~300倍，其解离又比Hb02慢3600倍，毫无生理意义的HbCO的大量形成影响了Hb02的形成，从而氧的结合、输送均受影响；

HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成缺氧。病理生理中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。临床表现1、急性一氧化碳中毒

临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。轻度中毒血液中的COHb含量为10％～20％。出现头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。中度中毒血液中的COHb含量为30％～40％。

胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。一般无明显并发症和后遗症。重度中毒血液中的COHb含量50％以上。

昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力哀竭。病人可呈去皮质综合征状态。可出现严重的并发症，可有神经系统后遗症。中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态

＞50％迟发性脑病

部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。迟发性脑病表现为神经症状和脑局灶损害，如：精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮层局灶性功能障碍周围神经炎辅助检查头颅CT脑电图心电图血液COHb测定血液生化检查血、尿常规诊断要点与毒气接触史轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征

碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现治疗原则迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。早期急救

对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。治疗(Treatment)迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。高压氧治疗指征:

昏迷、短暂意识丧失、ECG提示心肌缺血表现、局灶神经功能缺陷等；孕妇COHb浓度超过20%或出现胎儿窘迫也应考虑高压氧治疗治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。深昏迷者可予苏醒剂，可用纳洛酮。