病理生理学钾代谢紊乱

关于病理生理学钾代谢紊乱第1页，课件共71页，创作于2023年2月病史：某男，41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。查体：重病容。血压100/60mmHg

心率90/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射减弱。Casestudy第2页，课件共71页，创作于2023年2月化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻第3页，课件共71页，创作于2023年2月

一、钾正常代谢1.摄入(intake)食物（50~120mmol/d）2.吸收(absorption)

肠道吸收90%(一）钾的体内分布第4页，课件共71页，创作于2023年2月3.分布

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L（下图）4.排泄

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)第5页，课件共71页，创作于2023年2月体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-120mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％钾的正常代谢第6页，课件共71页，创作于2023年2月（二）体内钾平衡的调节1.细胞内外液间钾移动

泵-漏机制(pump-leakmechanism)2.肾排钾的能力3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾

第7页，课件共71页，创作于2023年2月1、钾的跨细胞转移

通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入细胞内；漏：指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道转移到细胞外。漏出量1、细胞内外的浓度差

2、K+通道的开放程度第8页，课件共71页，创作于2023年2月影响钾在细胞内外转移的因素1、胰岛素（增强Na+-K+泵，促进细胞摄钾）2、儿茶酚胺（β受体“+”；α受体作用相反）3、细胞外液K+↑（Na+-K+泵活性升高）4、酸碱平衡状态（酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒相反）5、细胞外液渗透压（急性升高促进钾离子自细胞内移出）6、剧烈运动（反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）第9页，课件共71页，创作于2023年2月7、机体总钾量

（总钾量不足时，细胞外液浓度降低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）第10页，课件共71页，创作于2023年2月2、肾脏排钾及其机制肾脏排钾的过程100％肾小球滤过90-95%近端小管重吸收远端小管对钾排泄的调节第11页，课件共71页，创作于2023年2月远端小管对钾排泄的调节影响主细胞泌钾的三个调节1、基底膜的Na+-K+泵活性2、管腔膜对K+的通透性3、从血液到小管腔钾的电化学梯度集合管闰细胞重吸收钾

通过H+泵、或质子泵（H+-K+-ATP酶）第12页，课件共71页，创作于2023年2月Na+K+Na+K+小管液主细胞血液第13页，课件共71页，创作于2023年2月H+K+K+小管液闰细胞血液第14页，课件共71页，创作于2023年2月影响远端小管排钾的因素（1）醛固酮；促进排钾功效，增强泵-漏机制（2）细胞外液K+浓度升高；

增强泵-漏机制减少闰细胞的重吸收

醛固酮分泌增加

（3）远曲小管中尿液流速加快；

使远曲小管细胞管腔面K+浓度差增大，促进K+的分泌

（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制第15页，课件共71页，创作于2023年2月3、结肠及皮肤的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）大量出汗经皮肤失钾（少见）第16页，课件共71页，创作于2023年2月(三)钾的生理功能1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成；2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；3维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－第17页，课件共71页，创作于2023年2月二、钾代谢障碍

血清钾浓度的正常范围：

3.5mmol～5.5mmol/L

低钾血症和高钾血症第18页，课件共71页，创作于2023年2月低钾危险，高钾致命！一、低钾血症（Hypokalemia)定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

缺钾：体内钾缺失（一）原因和机制（causesandmechanism）1.钾摄入不足第19页，课件共71页，创作于2023年2月2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾①频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘等；②滥用灌肠剂或缓泻剂；③体液的丧失，引起醛固酮的分泌；第20页，课件共71页，创作于2023年2月消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多第21页，课件共71页，创作于2023年2月（2）经肾失钾

①长期使用排钾利尿药、渗透性利尿；

如速尿、噻嗪类；②盐皮质激素过多；Cushing综合征③肾脏疾病；急性肾衰多尿期肾盂肾炎等；④肾小管酸中毒；

Ⅰ型（远端：H+泵异常，导致H+分泌和K+吸收障碍。）Ⅱ型（近端：近曲小管吸收K+受阻）⑤镁缺乏；影响钠泵，可导致细胞内缺钾，钾吸收减少第22页，课件共71页，创作于2023年2月（3）经皮肤失钾

汗液含钾量少，一般不引起低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补钾理论上可能引起低钾血症。第23页，课件共71页，创作于2023年2月体钾肾消化道汗ECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％食物①②③第24页，课件共71页，创作于2023年2月3.钾进入细胞内过多（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）过量使用胰岛素（3）急性碱中毒（4）钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒（5）舒喘灵钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。第25页，课件共71页，创作于2023年2月K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell钾进入细胞第26页，课件共71页，创作于2023年2月cellH+K+K+K+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+碱中毒第27页，课件共71页，创作于2023年2月K+K+K+K+K+×K+K+cell阻断钾通道钡中毒第28页，课件共71页，创作于2023年2月（二）对机体的影响1.对神经-肌肉组织的影响（1）主要以骨骼肌和平滑肌为主，常见下肢肌肉。肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。

①血清钾浓度为2.5~3.0mmol/L时：

四肢软弱无力

②血清钾浓度<2.5mmol/L时：

软瘫、严重者呼吸肌麻痹第29页，课件共71页，创作于2023年2月生理复习静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：

1、细胞膜内外的通透性

静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。

2、细胞膜内外的电位变化电位变化越大，离子通道开放的越多。第30页，课件共71页，创作于2023年2月血K+↓

细胞内外[K+]比↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制第31页，课件共71页，创作于2023年2月第32页，课件共71页，创作于2023年2月

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)

因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。第33页，课件共71页，创作于2023年2月[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑静息电位↑静息电位与阈电位间的差距↑超极化阻滞兴奋性↓肌无力、麻痹急性低钾血症第34页，课件共71页，创作于2023年2月胞内钾缓慢入胞外[K+]i/[K+]e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症第35页，课件共71页，创作于2023年2月

表现

(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻

第36页，课件共71页，创作于2023年2月2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌：心肌四性、心电图第37页，课件共71页，创作于2023年2月血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息电位负值↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓4期自动去极化↑↓

2期Ca2+

内流抑制↓兴奋-收缩耦联↑2期进入细胞Ca2+内流

↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↑急性低钾血症对心肌电生理特性的影响第38页，课件共71页，创作于2023年2月心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后第39页，课件共71页，创作于2023年2月第40页，课件共71页，创作于2023年2月2.对心脏的影响：心律失常（1）对心肌兴奋性的影响。急性低钾血症心肌细胞膜钾通透性↓钾外流↓Em负值↓Em-Et差值↓兴奋所需的阈刺激↓兴奋性↑第41页，课件共71页，创作于2023年2月（2）对心肌传导性的影响低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性降低０期除极幅度降低第42页，课件共71页，创作于2023年2月（3）对心肌自律性的影响低钾心肌细胞膜钾通透性↓舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性提高第43页，课件共71页，创作于2023年2月低钾血症对心脏的危害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加第44页，课件共71页，创作于2023年2月低钾心电图的改变+30

0-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。第45页，课件共71页，创作于2023年2月（3）对肾功能的影响

（4）对酸碱平衡的影响集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒第46页，课件共71页，创作于2023年2月血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第47页，课件共71页，创作于2023年2月（三）防治原则1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾3.积极治疗并发症。第48页，课件共71页，创作于2023年2月原则是：

1）见尿补钾：尿量>30ml/小时

2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量≥500ml

3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸

4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。

5）滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时

6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6

日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。

第49页，课件共71页，创作于2023年2月二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.钾排出减少：主要是肾脏（1）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，GFR↓（2）盐皮质激素缺乏:（Addison病）（3）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂第50页，课件共71页，创作于2023年2月2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒第51页，课件共71页，创作于2023年2月（2）缺氧缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死第52页，课件共71页，创作于2023年2月（3）组织分解，如溶血、挤压综合症。（4）高钾血症型周期性麻痹，遗传性疾病（5）糖尿病，胰岛素不足、酮症酸中毒（6）药物的使用，β受体阻断剂、洋地黄中毒，阻碍钠钾泵

3.假性高钾血症4.钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell第53页，课件共71页，创作于2023年2月肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排第54页，课件共71页，创作于2023年2月ECFICF血钾

消化道食物肾K+第55页，课件共71页，创作于2023年2月（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓Em↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤第56页，课件共71页，创作于2023年2月除极化阻滞

(depolarizedblocking)

静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第57页，课件共71页，创作于2023年2月严重高钾Em显著↓钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹第58页，课件共71页，创作于2023年2月（2）慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化不明显兴奋性无明显改变第59页，课件共71页，创作于2023年2月血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓2期复极Ca2+内流↓收缩性↓

第60页，课件共71页，创作于2023年2月2.对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响轻度（5.5-7.0）：血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；严重(7.0-9.0)：血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心电图：T波狭