yt心脏检查(视触叩听)final

概述患者多取仰卧位，医师多位于患者右侧，也可坐位，必要时需多个体位对比检查。一、视诊二、触诊三、叩诊四、听诊1目前一页\总数九十六页\编于十七点一、视诊内容及方法（一）胸廓畸形（心前区隆起或塌陷）（二）心前区异常搏动（三）心尖搏动位置及范围(四)检查方法2目前二页\总数九十六页\编于十七点（一）胸廓畸形心前区隆起①胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起，常见于右心室肥大。②胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起，见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张，常伴有收缩期搏动。3目前三页\总数九十六页\编于十七点右心室位置4目前四页\总数九十六页\编于十七点5目前五页\总数九十六页\编于十七点6目前六页\总数九十六页\编于十七点先天性心脏：三尖瓣闭锁三房心室缺7目前七页\总数九十六页\编于十七点（二）心前区搏动1.胸骨左缘第3-4肋间搏动常见右心室肥大2.剑突下搏动右室肥大：深吸气搏动增强、吸气时搏动冲击指尖。腹主动脉搏动：深吸气搏动减弱，吸气时搏动冲击掌面。3.心底部异常搏动胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张、肺动脉高压胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张8目前八页\总数九十六页\编于十七点（三）心尖搏动正常心尖搏动形成机制：心尖搏动主要是由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击心前胸壁时相应部位而形成。位置：位于第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：搏动范围以直径计算为2.0-2.5cm9目前九页\总数九十六页\编于十七点1.心尖搏动移位10目前十页\总数九十六页\编于十七点

左心室增大

心尖搏动左下移位右心室增大心尖搏动左上移位11目前十一页\总数九十六页\编于十七点12目前十二页\总数九十六页\编于十七点后前位胸片可见肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。心尖上翘提示右心室肥大。13目前十三页\总数九十六页\编于十七点2.心尖搏动强度与范围的变化心尖搏动增强运动、激动、发热、贫血、甲亢、左室肥大心尖搏动减弱扩心病、AMI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、胸腔积液、气胸（心脏搏动减弱、心脏与前胸壁距离增加、肺的原因）14目前十四页\总数九十六页\编于十七点3.负性心尖搏动（心尖部胸壁搏动内陷）粘连性心包炎重度右心室肥大所致心脏顺钟转位，而使左心室向后移位。15目前十五页\总数九十六页\编于十七点（四）视诊方法体位检查者右侧；被检查者仰卧位（或坐位）正确暴露胸部，上肢及以下，下至中上腹，两侧至腋中线。侧视站立弯腰、低头；视线与胸廓平行心前区有无异常隆起或塌陷；有无异常搏动。俯视坐位观察心前区及心尖区心尖区搏动位置及范围；胸廓塌陷16目前十六页\总数九十六页\编于十七点二、触诊（一）心尖搏动与心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感17目前十七页\总数九十六页\编于十七点二、触诊基本手法：检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到手掌尺侧（小鱼际），或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。18目前十八页\总数九十六页\编于十七点（一）心尖搏动与心前区搏动1.触诊（手掌-示指、中指及环指指腹）可以确定心尖搏动的位置2.触诊还可以判断心尖或心前区的抬举样搏动。心尖区抬举样搏动定义：心尖区徐缓的、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至S2开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左心室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右心室肥厚的可靠指征。3.对视诊发现的心前区其他异常搏动也可用触诊进行确定。4.对于复杂的心律失常，触诊结合听诊确定S1、S2、收缩期、舒张期。19目前十九页\总数九十六页\编于十七点（二）震颤（thrill）概念：震颤是指用手触诊时手掌（小鱼际）或手指指腹感到的一种细小振动，又称猫喘。产生机制：与心杂音相同，是由于血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成的瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。部位（瓣膜、大血管或间隔缺损）时相（收缩期、舒张期、双期：连续性）临床意义20目前二十页\总数九十六页\编于十七点心前区震颤的临床意义21目前二十一页\总数九十六页\编于十七点（三）心包摩擦感方法：手掌-小鱼际部位：心前区，以胸骨左缘第3、4肋间触及明显时相：多呈收缩期粗糙磨擦感。影响因素：前倾体位和呼气末（使心脏靠近胸壁）产生机制：急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，脏层与壁层新报摩擦产生的震动传导至胸壁所致。随着渗出液的增多，两层分离，磨擦感消失。22目前二十二页\总数九十六页\编于十七点三、叩诊目的:确定心界大小及其形状。心浊音界相对：心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。绝对：不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏界限。意义：通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。例外：早期RV肥大时，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大。心包积液较多时，绝对与相对浊音界较为接近。23目前二十三页\总数九十六页\编于十七点内容(一)叩诊方法(二)叩诊顺序(三)正常心浊音界(四)心浊音界各部的组成(五)心浊音界改变及其临床意义24目前二十四页\总数九十六页\编于十七点(一)叩诊方法1.间接叩诊法2.一般取平卧位3.要点：

板指平置于心前区拟叩诊的部位

以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指

并且由外向内逐渐移动板指

以听到声音由清变浊来确定心浊音界。

右侧同样方法叩诊，但由于有肝脏的影响，叩击力量应重。25目前二十五页\总数九十六页\编于十七点(二)叩诊顺序先叩左界，后叩右界。左侧：在心尖搏动外2-3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。右侧：先叩出肝上界，然后在其上一肋间由外向内，逐个肋间向上叩诊，直至第2肋间。对叩诊得到的浊音界逐一做出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。26目前二十六页\总数九十六页\编于十七点(三)正常心浊音界正常心脏浊音界自第2肋间向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。右界几乎与胸骨右缘一致。27目前二十七页\总数九十六页\编于十七点(四)心浊音界各部的组成左界第2肋间处：肺动脉段；第3肋间处为左心耳；第4、5肋间处为左心室。其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，为心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。28目前二十八页\总数九十六页\编于十七点(五)心浊音界改变及其临床意义29目前二十九页\总数九十六页\编于十七点左心室向左下扩大，心腰加深，心浊音界呈靴型，称为主动脉型心脏aorticregurgitationvolumeoverload30目前三十页\总数九十六页\编于十七点左心房增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失；左心房增大合并肺动脉段扩大：第二、三肋间处扩大，心腰饱满及膨出，心浊音界呈梨型心。常见于风湿性心脏病、二尖瓣狭窄31目前三十一页\总数九十六页\编于十七点胸骨右缘第1.2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。见于升主动脉瘤心包积液32目前三十二页\总数九十六页\编于十七点四、听诊听诊时，患者多取坐位或卧位。二尖瓣狭窄，取左侧卧位主动脉瓣关闭不全，取坐位且上半身前倾。钟型体件轻放在胸前皮肤，适合听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音；膜型体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调声音而适合听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音。33目前三十三页\总数九十六页\编于十七点四、听诊(一)心脏瓣膜听诊区(二)听诊顺序(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.额外心音5.杂音6.心包摩檫音34目前三十四页\总数九十六页\编于十七点(一)心脏瓣膜听诊区定义：心脏各瓣膜开放与关闭时，所产生的声音传导至体表最易听清的部位。与解剖部位不完全一致。二尖瓣区：心尖搏动最强点。肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间三尖瓣区：在胸骨体下端左或右缘，第4、5肋间35目前三十五页\总数九十六页\编于十七点(二)听诊顺序从心尖部开始，按逆时针顺序进行心尖部→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区倒“8”

字心底到心尖顺序36目前三十六页\总数九十六页\编于十七点(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义5.额外心音6.杂音7.心包摩檫音37目前三十七页\总数九十六页\编于十七点1.心率正常成人60-100bpm。老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁儿童多在100bpm以上。心动过速：成人>100bpm，婴幼儿>150bpm。心动过缓：<60bpm38目前三十八页\总数九十六页\编于十七点2.心律正常人基本规则。部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼吸时减慢，称为窦性心律不齐。病理：最常见的心律失常时期前收缩和心房颤动。期前收缩的听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇。心房颤动的听诊特点：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率小于心率（脉搏短绌）。脉搏短绌产生的原因是过早的心室收缩（其内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管。39目前三十九页\总数九十六页\编于十七点3.心音按心音在心动周期中出现的先后次序，分为S1S2S3可在部分青少年中闻及S4一般听不到，听到即为病理性。40目前四十页\总数九十六页\编于十七点41目前四十一页\总数九十六页\编于十七点3.心音第一心音产生机制：心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。标志着心室收缩的开始。听诊特点：①音调低钝；②强度较响；③历时较长(持续约0.1s)；④与心尖搏动（触诊）同时出现，心尖部最响。42目前四十二页\总数九十六页\编于十七点43目前四十三页\总数九十六页\编于十七点3.心音第二心音产生机制：血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。听诊特点：①音调较高而脆；②强度较S1弱；③历时较短（约0.08s）；④不与心尖搏动同步，在心底部最响。S2有两个主要成分，即A2和P2，A2在前，P2在后。A2、P244目前四十四页\总数九十六页\编于十七点45目前四十五页\总数九十六页\编于十七点3.心音S1和S2的鉴别①S1音调较S2低，时限长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；②S1S2的距离较S2至下一个心搏S1（S2S1）的距离短；复杂心律失常时的鉴别③听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动，此搏动与S1几乎同步。④心底部较心尖部，S1和S2易于区别。46目前四十六页\总数九十六页\编于十七点3.心音第三心音产生机制：心室舒张早期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房冲击心室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：①音调轻而低；②持续时间短约0.04s；③局限于心尖部或其内上方；④左侧卧位、呼气时较清楚。47目前四十七页\总数九十六页\编于十七点3.心音第四心音产生机制：出现在心室舒张末期、收缩期前。心房收缩使二、三尖瓣及瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌突然紧张、振动有关。听诊特点：①低调、沉浊而弱；②心尖部及其内侧较明显。48目前四十八页\总数九十六页\编于十七点4.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂49目前四十九页\总数九十六页\编于十七点4.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变1）第一心音强度的改变①第一心音增强二尖瓣狭窄，心室充盈减少使左室内压上升加速，瓣膜关闭振动幅度大。但是，瓣叶严重病变时，瓣膜活动受限，S1减弱。②第一心音减弱二尖瓣关闭不全，心室过度充盈，二尖瓣关闭时振幅小，振动弱。③第一心音强弱不等：心房颤动和完全性AVB。Af时，两次心搏相近时，S1增强；相距较远时，S1减弱。完全性AVB时，房室几乎同时收缩时，S1增强。此时二尖瓣位置低，关闭有力。50目前五十页\总数九十六页\编于十七点4.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变2）第二心音强度的改变S2有两个主要成分，即A2和P2，青少年P2>A2，成年人P2=A2，老年人P2<A2①第二心音增强高血压时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，A2亢进。肺动脉压力增高，P2亢进。②第二心音减弱低血压、主瓣、肺瓣狭窄时，循环阻力降低，瓣膜关闭无力。51目前五十一页\总数九十六页\编于十七点4.心音的改变及其临床意义（2）心音性质改变单音律：心肌严重病变时，S1失去原有性质且明显减弱，S2也减弱，二者及其相似。钟摆律：大面积心肌梗死时，此时心率增快，收缩期和舒张期时限几乎相等，听诊类似钟摆声。52目前五十二页\总数九十六页\编于十七点4.心音的改变及其临床意义（3）心音分裂定义：二尖瓣关闭早于三尖瓣关闭0.02-0.03s，主动脉瓣早于肺动脉瓣0.03s，人耳不能分辨。当S1和S2的两个主要成分之间的间距延长时，听诊可闻及心音分裂的2个音。1）第一心音分裂CRBBB时电活动延迟、肺动脉高压时机械活动延迟，使得RV开始收缩的时间晚于LV，三尖瓣延迟关闭，S1的两个成分相距0.03s以上。53目前五十三页\总数九十六页\编于十七点4.心音的改变及其临床意义（3）心音分裂2）第二心音分裂①生理分裂：吸气末时，由于右心回心血量增加，RV排血时间延迟，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣。②通常分裂：最常见，受呼吸影响RV排血时间延长：MS伴肺动脉高压LV射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前（如MR）54目前五十四页\总数九十六页\编于十七点4.心音的改变及其临床意义（3）心音分裂2）第二心音分裂③固定分裂：S2分裂不受呼吸影响，见于ASD，缺损的存在抵消了呼吸对血流的影响。④反常分裂：主瓣关闭迟于肺瓣关闭，吸气时分裂变窄，呼吸时变宽。见于CLBBB。55目前五十五页\总数九十六页\编于十七点5.额外心音extracardiacsound是指在第一、第二心音之外听到的附加心音，不同于心脏杂音。多数为病理性。大部分出现在第二心音之后，即舒张期，与原有的第一、第二心音构成三音律（triplerhythm），如奔马律、开瓣音、心包叩击音。也可出现在第一心音之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现2个附加音，构成四音律（quadruplerhythm）Extra-ordinary：extraordinary56目前五十六页\总数九十六页\编于十七点5.额外心音（舒张期4、收缩期2、人工2）（1）舒张期额外心音1）奔马律2）开瓣音3）心包叩击音4）肿瘤扑落音（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（收缩早期额外心音）2）收缩中晚期喀喇音（收缩中晚期额外心音）（3）医源性额外心音：人工瓣膜音；人工起搏音57目前五十七页\总数九十六页\编于十七点1）奔马律概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率增快时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。临床意义：奔马律是心肌严重损害的体征。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期和重叠奔马律。58目前五十八页\总数九十六页\编于十七点1）奔马律①舒张早期奔马律（心室振动）是病理性第三心音常伴心率增快，S2S3与S1S2间距相仿听诊特点：音调较低、强度较弱。与生理性第三心音的区别：后者见于健康人，心率不快时易听到，S2S3短于S1S2。机制：由于心肌张力减低及顺应性减低，舒张时，血液充盈引起室壁振动。见于：急性心肌梗死59目前五十九页\总数九十六页\编于十七点1）奔马律②舒张晚期奔马律（心房加强收缩的振动音）发生于第四心音出现的时间，是增强的第四心音。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，比较接近S1，心尖区稍内侧最响。机制：LVEDP增高，心房为克服LVEDP而加强收缩所产生的异常心房音。见于高心病、肥厚性心肌病。60目前六十页\总数九十六页\编于十七点1）奔马律③重叠型奔马律（中期奔马律）舒张早期和晚期奔马律在快速性心率时，在舒张中期重叠。当心率较慢时，二者可无重叠，则听到4个心音，称为舒张期四音律。临床意义：常见于心肌病心衰竭61目前六十一页\总数九十六页\编于十七点2）开瓣音机制：在MS而瓣膜尚柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。62目前六十二页\总数九十六页\编于十七点3）心包叩击音见于缩窄性心包炎，心包增厚，心室在舒张过程中，被迫停止，导致室壁振动。在S2后约0.1s，较响的短促的额外心音，在胸骨左缘最易闻及。63目前六十三页\总数九十六页\编于十七点4）肿瘤扑落音产生机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动。听诊特点：在心尖部及胸骨左缘3、4肋间最响，在S2后，较开瓣音出现晚，与开瓣音相似，但音调较低，不及开瓣音响，常随体位改变而变化。64目前六十四页\总数九十六页\编于十七点65目前六十五页\总数九十六页\编于十七点（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（收缩早期额外心音：收缩早期喀喇音）听诊特点：高调而清脆，紧接于S1后0.05-0.07s，在心底部最清楚。肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最响，见于肺动脉高压；主动脉喷射音在主动脉瓣区最响，见于高血压。机制：动脉壁振动、半月瓣用力开启、瓣叶开启时突然受限产生的振动。66目前六十六页\总数九十六页\编于十七点（2）收缩期额外心音2）收缩中晚期喀喇音（收缩中晚期额外心音）听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁之KaTa声。出现在S1后机制：多由二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶及其腱索的振动引起。分期：S1后0.08s为收缩中期喀喇音；0.08s以上为收缩晚期喀喇音。67目前六十七页\总数九十六页\编于十七点（3）医源性额外心音1）人工瓣膜音金属瓣生物瓣2）人工起搏音68目前六十八页\总数九十六页\编于十七点6.心脏杂音定义：除心音、额外心音外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。（1）杂音产生的机制（2）杂音的特性与听诊要点（3）杂音的临床意义69目前六十九页\总数九十六页\编于十七点（1）杂音产生的机制正常血流呈层流。异常：各种原因（如血流加速、异常通道、管径异常）使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之振动而在相应部位产生杂音。70目前七十页\总数九十六页\编于十七点湍流71目前七十一页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向2)心动周期中的时期3）性质4）强度与形态5）体位、呼吸和运动对杂音的影响72目前七十二页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如心尖区最响提示二尖瓣病变。如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，考虑VSD。73目前七十三页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向传导方向有一定规律MR的杂音多向左腋下传导AS的杂音向颈部传导，MS的隆隆样杂音则局限于心尖部。如何判断杂音的传导来源原理：杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质保持不变。可将听诊器从听诊1区逐渐移向2区，若杂音逐渐减弱，只在1区最响，则说明1区有病变，2区的杂音为传导而来的；若杂音先逐渐减弱，而移近2区时，杂音有增强且性质不同，应考虑2个部位具有病变。74目前七十四页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点2)心动周期中的时期不同的时期收缩期杂音(SM)：在收缩期出现舒张期杂音(DM)：在舒张期出现连续性杂音(CM)：从收缩持续到舒张期同一时期（收缩期、舒张期）不同时间早期、中期、晚期、全期杂音不同时期杂音的临床意义舒张期杂音、连续性杂音均为器质性杂音收缩期杂音可能器质性或功能性75目前七十五页\总数九十六页\编于十七点76目前七十六页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点3）性质形容音调用柔和、粗糙；形容音色用：吹风样、隆隆样等。心尖区隆隆样杂音：MS心尖区粗糙的吹风样杂音：MR心尖区柔和的吹风样杂音：功能性杂音主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音：AR.77目前七十七页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点4）强度与形态SM的强度用Levine6级分级法。DM的强度也参照Levine6级分级法，也有人分为轻、中、重度三级的。记录方法：6为分母，级别为分子。如响度为5级的记录为5/6级杂音。78目前七十八页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点4）强度与形态79目前七十九页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点4）强度与形态杂音形态：是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。80目前八十页\总数九十六页\编于十七点81目前八十一页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点5）体位、呼吸和运动对杂音的影响①体位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AR的舒张期杂音更明显仰卧位：可使MR、TR和PR的杂音更明显从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，可使MR、TR以及PS和PR的杂音减轻，但HOCM的杂音增强。82目前八十二页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点5）体位、呼吸和运动对杂音的影响②呼吸深吸气时，回心血量增加和RV排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如TR、TS、PR、PS。Valsalva动作时，回心血量减少，杂音一般都减轻，但HOCM增强。83目前八十三页\总数九十六页\编于十七点Valsalva动作深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作。呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。因其由意大利解剖学家AntonioMariaValsalva于1704年提出而命名。ValsalvaManeuverDefinitionTheValsalvamaneuverisperformedbyattemptingtoforciblyexhalewhilekeepingthemouthandnoseclosed.Itisusedasadiagnostictooltoevaluatetheconditionoftheheartandissometimesdoneasatreatmenttocorrectabnormalheartrhythmsorrelievechestpain.84目前八十四页\总数九十六页\编于十七点（2）杂音的特性与听诊要点5）体位、呼吸和运动对杂音的影响②运动：使心率加快，心搏增强，也使杂音增强。85目前八十五页\总数九十六页\编于十七点（3）杂音的临床意义有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。分类：根据有无器质性病变：器质性杂音、功能性杂音根据临床意义：病理性杂音、生理性杂音86目前八十六页\总数九十六页\编于十七点87目前八十七页\总数九十六页\编于十七点（3）杂音的临床意义1）收缩期杂音二尖瓣区功能性：①常见于发热、轻中度贫血、甲亢等。性质柔和、吹风样、强度1-2/6级、时限短、较局限。②具有心