执业医师考试资料精神神经系统

第19章：精神神经系统（50分）第1节：神精病学概论一、常见症状、体征及其临床意义1、感觉障碍：最常见临床表现是疼痛。（1）疼痛局部疼痛：局限于病变部位疼痛放射痛：如椎间盘突出，病变在椎间盘，却放射到坐骨神经扩散性疼痛：从一个神经扩散到另一个神经（2）感觉过敏（3）感觉异常2、感觉系统损害定位意义（1）周围神经：损伤后表现为手套和袜子感（2）脊神经后根：剧然根性疼痛注：脊髓前根管运动，后根管感觉（记忆：男人在前面运动，女人在家里睡觉），后根损害就会感觉障碍，表现为剧然根性疼痛。（3）脊髓：受损平面以下感觉障碍，伴有肢体瘫痪（运动、感觉全没了）。（4）脑干：“交叉瘫”：同侧面部，对侧躯体感觉障碍（5）内囊：对侧三偏：偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)（6）皮质：这里讲感觉障碍，就是指中央后回管（管感觉）损害=1\*GB3①假如受到刺激就表现为感觉性癫痫；=2\*GB3②假如受到破坏，就会表现为对侧单个肢体感觉障碍，即单瘫3、运动系统损害：（1）上运动神经元损害时瘫痪为中枢性瘫痪；（老子强硬，硬瘫）（2）下运动神经元损害时瘫痪为周围性瘫痪；（儿子软弱，软瘫）经典疾病：小儿麻痹症（出现肌肉萎缩，但这是运动障碍，感觉没有障碍）中枢性瘫痪与周围性瘫痪判别体征中枢性瘫痪（上神经元，老子）周围性瘫痪（下神经元，儿子）瘫痪分布以整个肢体为主（硬瘫）以几个肌群为主（软瘫）肌萎缩无显著（小儿麻痹症）肌张力增高减低腱反射亢进（老子强硬）减弱或消失（儿子软弱）病理反射有（老子力气大）无（儿子力气小）二、运动系统分为上运动神经元和下运动神经元，之间靠脊髓皮质束连接。周围性瘫痪经典病：小儿麻痹症。●注意：老子依照地在中央前回，儿子依照地在脊髓前角细胞。与运动关于都是在前。（一）上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊疗1.解剖生理2.临床表现：●上运动神经元瘫痪引发是硬瘫（老子强硬）。特点：病灶对侧瘫痪。患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长久瘫痪后可见失用性肌萎缩，肌电图正常：神经传导速度正常，无失神经电位。

3.定位诊疗：注意与感觉障碍相联络。皮层：病变部位在●中央前回。=1\*GB3①皮层受损：对侧单瘫：表现为对侧一边上肢、下肢或面部瘫痪。=2\*GB3②皮层刺激：杰克逊癫痫：刺激性病灶还能够引发对侧躯体对应部位局灶性抽动发作。内囊：对侧三偏征脑干：交叉瘫：同侧面部，对侧躯体，还有个Weber综合征：同侧动眼神经麻痹，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫痪。脊髓：病变部位在前根。脊髓有两个膨大：颈膨大和腰膨大=1\*GB3①颈膨大以上颈脊髓（是指颈1到颈4脊髓）损伤：四肢中枢性瘫痪；=2\*GB3②颈膨大（是指颈5到胸1脊髓）病变：上肢周围性瘫痪、下肢中枢性瘫痪；=3\*GB3③胸段脊髓病变：双下肢中枢性瘫痪=4\*GB3④腰膨大（是指腰1到骶2脊髓）病变：双下肢周围性瘫痪。（5）脊髓半切综合征：对侧浅，同侧深，脊髓半侧损害会引发：对侧浅感觉（痛温、粗触觉）和同侧深感觉（位置、运动、震动觉）障碍。●记忆歌诀：皮层受损是单瘫；内囊总是三偏见；脑干受损交叉瘫；上（肢）软下（肢）硬颈膨大；颈大以上是硬瘫；对浅同深脊半切。（同学情深）（二）下运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊疗

1.临床表现：●下运动神经元瘫痪引发是软瘫（儿子）。表现为肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌萎缩早期出现，可见肌束震颤，无病理反射。肌电图显著异常：神经传导速度减低和失神经电位。定位诊疗：管运动都是前面（男人在前面运动）●脊髓前角细胞：局限于前角病变引发弛缓性瘫痪，而无感觉障碍，瘫痪呈节段性分布。慢性起者因部分损伤前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别肌束震颤（小儿麻痹）前根：呈节段性分布，不伴感觉障碍。神经丛：引发单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功效障碍。4.周围神经：手套和袜子感（三）锥体外系损害临床表现（信访办）主要有两种表现，肌张力改变和不自主运动锥体外系统肌张力增强：铅管样强直、齿轮样强直，静止性震颤：铅管样强直、齿轮样强直和震颤就是帕金森病，它病变部位在黑质（怕黑女人）舞蹈样动作：它病变在纹状体（能文能武女人）肌张力障碍：是由促动肌和拮抗肌不协调收缩造成不自主运动和异常扭转姿势。（1）颈部肌张力障碍称为痉挛性斜颈（和落枕差不多）；（2）全身性肌张力障碍称为扭转痉挛。（四）小脑损害临床表现：●同舟共济+喝醉酒

1、Romberg征阳性：●同侧躯干共济失调，即平衡障碍，表现为站立不稳，摇摆欲倒，像喝醉酒人。2、指鼻试验阳性：三、感觉系统通常感觉：①浅感觉：痛觉、温度觉和粗触觉；②●深感觉=本体感觉：来自肌肉、肌腱、骨膜和关节本体感觉：如运动觉、位置觉、振动觉和精细觉；③复合感觉：如定位觉、两点分辨觉、图形觉和实体觉等。

2.特殊感觉：如视觉、听觉、嗅觉和味觉等。3.感觉形成：三元二换一交叉●记忆歌诀：浅感脊髓丘脑束、脊神后角丘脑团、灰质联合交叉前。深感薄楔内侧系、脊神薄楔丘脑团、内侧丘系为交叉。浅深感觉传导束比较浅感觉传导束深感觉传导束感觉类型温度、痛觉、粗触觉位置、运动、震动、精细觉传导束脊髓丘脑束薄楔束、内侧丘系I⊙脊神经节脊神经节II⊙后角细胞薄楔束核交叉灰质前联合交叉内侧丘系交叉III⊙丘脑核团丘脑核团（1）躯体皮肤粘膜痛温觉周围感受器→脊神经节假单极神经元（I）→脊神经后根→髓内上升1-2个节段→后角细胞（Ⅱ）→前连合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干→丘脑腹后外侧核（Ⅲ）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。

（2）深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节假单极神经元（I）→脊神经后根→脊髓后索薄束/楔束→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→丘系交叉形成内侧丘系→丘脑腹后外侧核（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。感觉障碍定位周围神经：手套袜子感后根：根性疼痛脊髓：①脊髓后角：分离性感觉障碍，出现病变侧痛温觉障碍，而触觉和深感觉保留②脊髓半切综合征：同深对浅③脊髓横贯性损害：病变平面以下完全没有感觉●注：脊髓前角管运动，后角管感觉，侧角管交感脑干：交叉瘫：同侧面部、对侧躯体痛温觉减退或缺失内囊：对侧三偏皮质四、脑神经(12对)1、脑神经按功效不一样分为运动性神经（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对）、感觉性神经（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对）和混合性神经（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对）。歌决：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展七听八面九舌咽，迷走副神舌下全2、纹状体由3部分组成：壳核、尾状核以及苍白球；壳核、尾状核组成核团。（1）新纹状体：核团（壳核+尾状核）；（2）旧纹状体：苍白球3、动眼神经副核（又称E-W氏核）：它支配瞳孔括约肌，能使瞳孔缩小，属于副交感核团。4、特殊内脏运动核团包含：三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核（一）视神经1、解剖生理视网膜→视神经→视交叉（就会出现在对侧）→视束→外侧膝状体（换神经元）→内囊后肢→形成视辐射→枕叶视中枢皮质。2.临床表现请结合上面图看视神经：患眼全盲（瞳孔直接对光反射消失，间接对光反射存在）视交叉：两眼颞侧偏盲（●考点：记住奥特曼）视束：双眼对侧同向偏盲视辐射：下部受损，双眼对侧同向上1/4象限盲，如颞叶病变；上部受损，双眼对侧同向下1/4象限盲，（二）动眼神经，滑车神经，外展神经：1、动眼神经：分布于上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌●记忆歌诀：上提下斜无外直（1）动眼神经支配瞳孔括约肌，使瞳孔缩小，受副交感神经支配；（2）动眼神经麻痹:瞳孔散大、对光反射及调整反射消失，眼球不能向上、向内、向下运动。2、滑车神经：分布于上斜肌，使眼球向外下运动●记忆歌诀：小偷推滑车滑车神经麻痹:眼球向外下方运动受限。3、外展神经：分布于外直肌●记忆歌诀：外展外直肌外展神经麻痹:内斜视，眼球不能向外转动。三叉神经解剖生理

三个分支：眼支、上颌支、下颌支。临床表现三叉神经损害：同侧面部感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。面神经解剖生理（1）运动：支配面上部肌肉神经元接收双侧皮质脑干束控制，支配面下部肌肉神经元仅接收对侧皮质脑干束控制。（仅接收对侧皮质脑干束控制神经元只有舌下神经核和面神经核下部）记住两个下就是面神经控制（2）感觉：舌前2/3味觉2.临床表现：没有表情。（五）舌咽神经、迷走神经解剖生理（1）舌咽神经：舌后1/3味觉●记忆歌诀：舌前面，舌后咽，三叉神经管通常（2）迷走神经2.临床表现：舌咽、迷走神经损伤表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水反呛、咽反射消失。一侧损害不出现球麻痹症状，双侧皮质脑干束损伤才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称假性球麻痹。3.各脑神经核脑内分布位置（考点）中脑：III、IV（动眼、滑车）桥脑：V、VI、VII、VIII（展神经核、面神经核、三叉神经核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、前庭神经核）延脑：IX、X、XII（三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核）●记忆歌诀：34中、58桥、910+2变延髓（六）神经系统检验反射（1）浅反射包含：①角膜反射；②咽反射；③软腭反射；④上、中、下腹壁反射（胸7～8、9～10、11～12）；⑤提睾反射（腰1～2）●记忆歌诀：上中下，七八、九十、十一十二（2）深反射包含：①肱二头肌反射（颈5～6）；②桡骨膜反射（颈5～6）；③肱三头肌反射（颈6～7）；④膝反射（腰2～4）；●记忆歌诀：肱二桡骨颈五六，肱三六七腰二四临床意义：深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪一个主要体征；深反射增强为上运动神经元损害主要体征。（3）病理反射：①巴彬斯基（Babinski）征；②Chaddock征，③0ppenheim征，④Gordon征（4）脑膜刺激征：①屈颈试验；②克密格征；③布鲁津斯基征。腰椎穿刺术：（1）腰椎穿刺常规部位首选第3~4腰椎间隙（2）禁忌证：包含颅内压增高和显著视盘水肿、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺部位化脓性感染或脊椎结核、脊髓压迫症，休克状态。●记住：有颅内压增高形成脑疝危险时候禁用。脑脊液常规检验糖CSF糖含量受血糖水平影响。正常值2.5～4.4mmol/L氯化物正常值120～130mmol／L第2节：周围神经疾病（软瘫）一、特发性面神经麻痹其实就是面神经炎，又称贝尔（Bell）麻痹一、病因面神经炎病因未完全说明。可能因为骨性面神经管内狭窄，一旦发生炎性水肿，造成面神经受压。风寒、病毒感染和自主神经功效紊乱等可引发局部神经营养血管痉挛，造成神经缺血水肿。二、临床表现●患侧表情肌瘫痪，伸舌向健侧偏斜（考点）。（1）患侧面部表情肌瘫痪，不能皱眉，不能闭眼，眼球转向外上方，露出白色巩膜，称为贝尔现象。（2）患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、鼓气或吹口哨是漏气。三、诊疗及判别诊疗本病通常依照急性起病周围性面瘫即可诊疗。四、治疗1.急性期可口服糖皮质激素；2.假如是带状疱疹感染引发可口服无环鸟苷；3.维生素B族类。4.眼睑不能闭合，注意保护角膜二、三叉神经痛●记忆歌诀：触发点、扳机点，卡马西林是首选。一、临床表现

●经典表现：触发点、板机点、痛性抽搐（只要题目里出现这个三个词就是三叉神经痛）伸舌向患侧偏二、诊疗和判别诊疗1、诊疗：依照疼痛部位、性质、扳机点，以及神经系统无阳性体征，诊疗不难。2、判别诊疗：继发性三叉神经痛：三叉神经感觉运动障碍（表现为角膜反射迟钝），还合并其余脑神经麻痹（表现为患侧咬肌无力，张口下颌向患侧偏斜），就是继发性三叉神经痛。三、治疗药品治疗：首选卡马西平（癫痫也用它），它副作用是过敏性皮炎；射频热凝术：老年人首选。破坏三叉神经痛觉纤维，不损害触觉纤维。。三、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病一、病因急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称吉兰-巴雷（Guillain-Barre）综合征（格林-巴利综合征）。是快速进展而大多可恢复运动性神经病，主要病变是周围神经广泛炎症性节段性脱髓鞘（神经末稍、神经节及脑神经），部分病例伴有运段轴索变性。二、临床表现：软瘫1、运动障碍：四肢对称性无力，瘫痪为弛缓性。运动障碍比感觉障碍重（能够和小儿麻痹症判别）2、感觉障碍：手套感袜子感3、脑神经损害：腓肠肌压痛4、脑脊液蛋白细胞分离（蛋白高，细胞正常）这是特征性表现三、诊疗与判别诊疗1、诊疗：●记忆歌诀：四肢对称性无力+手套感袜子感+腓肠肌压痛=格林-巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离（蛋白高，细胞正常）=格林-巴利综合征2、判别诊疗：（1）急性脊髓灰质炎（小儿麻痹）：无感觉障碍，脑脊液蛋白细胞都增多（2）周期性麻痹：无感觉障碍，血钾低，脑脊液正常。四、治疗标准1.用不用激素有争议2.最主要是：●血浆交换3.免疫球蛋白静脉滴注4.呼吸肌麻痹：是本病最严重并发症，需及早气气管内插管，上呼吸机。第3节：脊髓病变一、脊髓压迫症常见病因：●最常见病因是转移瘤。1、脊柱病变：如外伤，椎间盘突出和肿瘤等。2、硬脊膜病：3、脊髓和神经根病变：常见是肿瘤，以转移瘤多见。二、临床表现急性脊髓压迫症多表现为脊髓横贯性损害、常伴有脊髓休克。刺激期：神经根痛（背后疼痛）脊髓部分受压期：●脊髓半切（Brown-Seguard）综合征（对浅同深）脊髓瘫痪期：全横贯性损害（压迫部位以下全部感觉都没有了）三、诊疗与判别诊疗脊髓压迫症横向定位判别关键点（●重点，必考点）髓外髓内肌肉、感觉障碍次序多自远端开始向心发展，常有脊髓半横断表现（脊髓半切综合征）多自压迫水平向远端发展，可有感觉分离脊髓碘剂造影阻塞面光滑呈杯口状脊髓呈梭形膨大MRI髓外肿块，脊髓移位脊髓呈梭形膨大●记忆歌诀：杯口半切外移位，梭形膨大内分离二、急性脊髓炎一、病因:病毒感染或疫苗接种后诱发本身免疫性疾病。1、病毒感染：多数患者病前1～4周有上呼吸道感染、发烧、腹泻等病毒感染症状，2、疫苗接种：有疫苗接种史。二、临床表现：●软瘫+尿储留=急性脊髓炎1、运动障碍：出现脊髓休克（脊髓休克就是脊髓横贯性损害）。2、感觉障碍：病变以下全部感觉减退或消失，痛温觉消失显著。三、辅助检验脑脊液检验基本正常，以淋巴细胞为主。四、诊疗及判别诊疗1、确诊：脑脊液常规、生化2、判别诊疗：格林巴利综合症相同点：都是软瘫不一样点：是否尿储留（注：题目中出现软瘫并提到尿储留就是指急性脊髓炎）五、治疗：1、治疗目标：减轻脊髓损害、防治并发症及促进功效恢复。2、药品治疗：糖皮质激素；第4节：颅脑损伤一、头皮损伤（一）头皮血肿头皮下血肿：脑袋起大包，疼痛显著，但不需要处理。2.帽状腱膜下血肿：头皮下波动感穿刺抽血+局部加压包扎

3.骨膜下血肿：头皮肿胀仅限一块颅骨范围，边界不跨越骨缝。禁忌加压包扎，轻易形成脑疝（因为骨膜下离颅内很近，一旦加压包扎血有可能渗到颅内）。注：不论头部什么血肿，处理时候都要注意有没有颅骨或颅内损伤（二）头皮裂伤头皮裂伤处理时，因为头皮血供丰富，清创缝合时限能够放宽到二十四小时（通常清创时间是6-8小时）。二、颅骨骨折按部位分为颅盖骨骨折和颅底骨折，按形状分为线形骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折。一、颅盖骨骨折：1.颅骨线状骨折诊疗：颅盖部线形骨折发生率最高，主要靠颅骨X线片确诊。2.凹陷性骨折手术指征：只要伤到大血管、伤到神经、有功效障碍、开放性，都需要手术。二、颅底骨折：（一）颅底结构：1、筛板：嗅神经2、破裂孔：颈内动脉（最大供血动脉）3、棘孔：脑膜中动脉（二）颅前窝骨折熊猫眼征（眼眶发青）+鼻漏（三）颅中窝骨折耳朵在颅中窝，所以颅中窝骨折就会出现耳漏（四）颅后窝骨折Battle征：乳突部（耳后）皮下瘀血、瘀斑皮肤於斑

脑脊液（血）漏

颅内积气颅神经损伤

脑血管损伤脑损伤

前颅底骨折眼眶部“熊猫眼征”鼻漏Ⅰ，Ⅱ额底中颅底骨折颞部，耳后鼻漏，耳漏Ⅶ，Ⅷ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ海绵窦，颈内动脉颞底，垂体后颅底骨折“Battle征”枕下部，咽后壁枕颈部脑脊液积液Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ

脑干

（五）颅底骨折处理标准颅底骨折合并脑脊液漏属于开放性损伤，开放性颅脑骨折最主要处理标准就是止血清创。头高位卧床休息防止用力咳嗽打喷嚏及便秘预防感染不能阻塞及冲洗耳道、鼻腔脑脊液漏停顿前不作腰穿治了一个月，脑脊液还有漏需要手术合并视神经损伤，应争取在12小时内行视神经探查减压术。三、脑损伤闭合性颅脑损伤是开放性还是闭合性就看有没有脑脊液漏造成脑损伤有两种力：接触力：（属于加速力性损伤，冲击点伤），物体与头部直接碰撞，造成损害部位损伤2.惯性力：（属于减速性损伤，又称对冲伤），头部在运动中，脑组织大块移位与颅骨或硬脑膜褶皱碰撞造成损伤，对冲伤常见部位是额颞叶（枕部着力）。二、脑震荡1.伤后短暂意识障碍，连续时间不超出30分钟（发作时间短）。2.有逆行性遗忘。3.有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。4.三无：神经系统检验无阳性体征、脑脊液无红细胞、CT检验无异常。5.留诊二十四小时，预防恶化。三、弥漫性轴索损伤临床特点受伤后立刻昏迷，昏迷时间较长（超出30分钟）；

2.CT检验脑内多个点状或小片状出血。四、脑挫裂伤1.意识障碍：受伤当初出现，超出半个小时。2.局灶症状与体征3.能够引发颅内压增高与脑疝4.头痛与恶心呕吐：对颅内压增高病人不能行腰穿放液，易引发脑疝，皮下血肿在急性期也不能穿刺放液，易造成出血。五、脑干损伤意识障碍：立刻昏迷，程度深时间长；瞳孔改变：瞳孔不等、大小多变或双侧极度缩小或散大，对光反射消失；眼球位置不正或同向凝视去大脑强直生命体征紊乱椎体束损害：病理征阳性六、开放性颅脑损伤（考点）1、重型颅脑损伤最常见死亡原因是脑疝；2、重型颅脑损伤最常见并发症是肺部感染；3、重型颅脑损伤最常见致命性并发症是消化道出血（库欣溃疡）。四、颅内血肿（必考）1、按时间分为：（1）急性血肿：3天内出现症状；（2）亚急性血肿：3天～3周出现症状；（3）慢性血肿：3周以上才出现症状；2、按血肿部位分为：（1）硬膜外血肿（2）硬膜下血肿（3）脑内血肿（4）脑室内血肿（5）迟发性外伤性颅内血肿硬膜外血肿1、颅内出血：●小脑幕上20ml，小脑幕下10ml，能够引发脑疝2、最常见出血起源是脑膜中动脉3、经典临床表现：中间清醒期●只要有中间清醒期就是硬脑膜外血肿（考点）注：两次昏迷原因不一样：第一次是脑震荡引发，第二次是颅内血肿压迫造成（小脑幕切迹疝）4、瞳孔改变：先缩小后散大5、首选CT：发觉颅骨内析与脑表面之间有梭形、弓形、双凸镜形高密度影记忆：雷锋被木桩砸到颞部，硬膜外血肿致死。

二、硬膜下血肿

1.急性硬膜下血肿

（1）出血起源：皮层动脉或静脉破裂

（2）临床特点：连续昏迷，没有中间清醒期（3）CT检验：新月形或半月形高密度影慢性硬膜下血肿（1）伤后3周以上出现症状硬膜下血肿（出血不严重）（2）出血起源：脑表面小静脉（●桥静脉）（3）CT检验：低密度新月形、半月形影三、颅内血肿手术指征（1）进行性颅内压增高；（2）出现脑疝者；（3）颅内压>270mmH2O;（4）●小脑幕上血肿>40ml，小脑幕下血肿>10ml，或中线结构移位>10mm。第5节：脑血管疾病1、脑血管疾病最常见病因是脑动脉粥样硬化，其次是高血压伴动脉病变。2、分急性和慢性两种：（1）急性最多见：如短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下腔出血（要么堵了要么漏）；（2）慢性脑血管病发病隐袭、逐步进展，如血管性痴呆。一、短暂性脑缺血发作（TIA）一、概念短暂性脑缺血发作（TIA）：局灶性脑缺血造成突发短暂脑组织缺血发作连续数分钟，通常在●二十四小时内完全恢复，不留后遗症，能够重复发作（特征性表现）

二、临床表现：大脑供血靠颈内动脉和椎基底动脉颈内动脉系统TIA：运动瘫（●运动性失语）和感觉瘫（●一过性黑矇）

2.椎基底动脉系统TIA：●眩晕、吞咽困难，饮水呛咳、共济失调。三、诊疗与判别诊疗判别：不足癫痫：脑电图有异常；Meniere病：发作性眩晕伴听力障碍。

四、治疗：TIA提醒要发生脑梗，假如不及时治疗，就会发展为永久性脑缺血。预防性药品治疗：①抗血小板聚集药品：首选阿斯匹林50mg/d。②抗凝药品：肝素、华法林。脑血栓和脑栓塞共同组成脑梗死：二、脑血栓形成一、常见病因最常见病因是动脉粥样硬化，且常伴有高血压（造成血管狭窄闭塞）。最危险原因是短暂性脑缺血发作（TIA）。二、临床表现大脑中动脉闭塞：大脑中动脉血液供给内囊主干闭塞：对侧三偏，优势半球受累可出现失语；深穿支闭塞：对侧偏瘫，无感觉障碍、无偏盲，优势半球受累可出现失语。大脑后动脉闭塞：丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍（偏身麻木）椎基底动脉闭塞：（1）基底动脉或双侧椎动脉闭塞：眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调，昏迷和高热等；（2）小脑后下或双侧椎动脉闭塞：也称延髓背外侧（Wallenberg歪了脖）综合征，●是脑干梗死最常见类型。●临床表现：前庭共济交火球前庭：眩晕、呕吐；共济：同侧共济失调；交：交叉性感觉障碍火：霍纳综合征：孔小球陷同垂无汗（压迫颈交感神经）球：球麻痹：吞咽困难、声音嘶哑；（3）脑桥基底部梗死：闭锁综合征：只能眼动其它部位都不能动三、诊疗

CT检验：梗死区低密度灶四、急性期治疗方法超早期溶栓治疗：目标是溶解血栓、恢复血流灌注。（1）静脉溶栓治疗：（2）动脉溶栓疗法：尿激酶或rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）3个小时内治疗最好早期溶栓治疗：在起病6小时间内进行溶栓。抗凝治疗：血液稀释法：分水岭梗死者首选本法。三、脑栓塞一、病因1、栓子起源：主要来自左心房、左心耳2、最常见病因：心房颤动二、临床表现

1、起病急，无前驱症状，说堵就堵；2、意识清楚或短暂意识障碍（脑出血有意识障碍）3、有颈动脉系统和椎基底动脉系统症状和体征：（1）颈动脉系统：大脑中动脉最常见，出现运动性失语和一过性黑朦；（2）椎基底动脉系统：眩晕4、无脑膜刺激征；5、脑脊液里没有红细胞三、治疗标准1、改进脑循环，减轻脑水肿、降低梗死范围。2、最主要治疗方法：溶栓：心源性脑栓塞3小时内首选药品治疗是尿激酶●脑血栓和脑栓塞区分：脑血栓脑栓塞栓子起源脑内形成（当地人）左心房、左心耳（外地人）病因动脉粥样硬化心瓣膜疾病，尤其是房颤起病发病迟缓发病急，说堵就堵发病年纪老年人，60岁以上中壮年四、脑出血一、常见病因最常见病因：●高血压合并动脉粥样硬化二、病理1、最常见部位：●基底节壳核及内囊区2、最主要受累血管：●大脑中动脉豆纹动脉三、临床表现1、基底节区出血：是脑血出最常见类型，其中最常见部位壳核，其次是丘脑。能够出现“三偏征”（经典表现）。2、脑桥出血：●交叉瘫+针尖样瞳孔=脑桥出血3、小脑出血：共济失调4、脑室出血：由脑室内脉络从支脉或室管膜下动脉破裂出血，流入脑室所致。●去大脑强直发作+针尖样瞳孔+脑膜刺激征=脑室出血四、辅助检验CT：急性期可见●高密度血肿（脑血栓和栓塞是低密度）五、诊疗与判别诊疗中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，快速出现偏瘫、失语等局灶性神经功效缺失症状，加上CT显示高密度影，那就能够确诊。六、急性期治疗方法1、对症治疗：（1）尽可能就近治疗，不宜长途搬运（2）保持呼吸道通畅（3）高血压处理：不能使用强力降压药（利血平），预防脑缺血，能够使用速尿和硫酸镁

（4）降颅压治疗：甘露醇2、高血压颅内血肿手术适应证：（1）小脑出血血肿＞10ml、直径＞3cm；（2）壳核出血血肿＞50ml，颅内压增高可能形成脑疝者；（3）丘脑出血血肿＞10ml，病情继续恶化者；（4）外侧型及小脑型出血血肿，病情加重。●总结：短暂性脑缺血：平静起病，症状在30分钟内缓解，不超出二十四小时脑血栓：平静起病，症状进展相对迟缓，CT低密度影脑栓塞：活动起病，症状急，无意识障碍，CT低密度影脑出血：活动起病，症状急，有意识障碍，CT高密度影五、蛛网膜下腔出血（脖子硬）病因1、最常见病因：●颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形2、动脉瘤好发部位：脑底Willis动脉环临床表现：●“脖子硬”+玻璃体膜下片块状出血=蛛网膜下腔出血出血症状：（1）发病前有诱因，如：情绪激动、用力、排便、咳嗽等。（2）发病突然、激烈头痛，恶心呕吐、面色苍白。（3）●脑膜刺激征（特异性表现）：颈部抵抗、克氏征、布氏征、拉赛格征都阳性。2.脑神经损害：一侧动眼神经麻痹3.偏瘫4.眼底检验：●玻璃体膜下片块状出血（特异性表现）三、诊疗和判别诊疗（1）头部CT：显示脑沟、脑池密度增高。●只要CT显示什么沟、什么池=蛛网膜下腔出血（2）●脑血管数字减影血管造影（DSA）：确诊“金标准”

四、治疗标准

1.通常治疗：急性期绝对卧床，可用止血剂，止痛剂及脱水剂2.病因治疗：开颅动脉瘤夹闭第6节：颅内感染单纯疱疹病毒性脑炎：1、首发症状是癫痫，病情发展快，轻易发生脑水肿。2、辅助检验：（1）脑脊液压力增高，蛋白轻度增高。白细胞增多（50～500）×106／L，其中以淋巴细胞为主。（2）脑脊液中单纯疱疹病毒IgM抗体每2周以上测定一次，2次以上其抗体滴度增高4倍以上者有诊疗意义。3、治疗：首选阿昔洛韦第7节：颅内肿瘤一、颅内肿瘤分类●最常见颅内肿瘤是神经上皮性肿瘤，其中神经胶质细胞瘤最常见，占全部颅内肿瘤40%--50%通常表现1.颅内压增高症状：颅内肿瘤都会出现2.定位症状(1)额叶肿瘤:●人格改变、记忆力减退(2)颞叶肿瘤:精神运动性癫痫发作(3)枕叶肿瘤:视野改变三、诊疗：首选CT四、治疗：手术切掉第8节：颅内压增高症一、病因1、颅内压正常值：成人：70～200mmH2O（4.5～15mmHg）；儿童：50～100mmH2O2、颅内压增高3大原因：（1）颅内正常内容物增加：如脑体积增加、脑脊液增加、脑血容量增加（2）颅内占位性病变：如脑内肿瘤（3）颅内容积降低：狭颅症、颅底凹陷。临床表现：1、颅内压增高三大临床表现：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。2、颅内压增高还可出现库欣三联征（“两高一慢”）：血压高、脉压增大、呼吸深慢。

三、诊疗和通常处理1、诊疗：（1）首选CT（2）X线片能够看到骨缝分离（3）腰穿（LP）●禁忌症：（考点）1.穿刺部位感染；2.出血性疾病；3.颅内肿瘤，尤其是后颅窝肿瘤；4.可造成脑疝者；5.休克；6.视盘水肿。除了以上禁忌症，其它都能够腰穿2、处理：（1）降低颅内压：首选20%甘露醇，通常连续7-10天（不能长时间用，轻易造成肾衰）（2）速尿（3）肾上腺皮质激素（4）降温治疗：复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药（注意，不能马上停药）（6）脑脊液分流术：脑室外引流、脑室-腹腔分流现在最为惯用。引流瓶高度应该在穿刺部位以上15cm处。第9节：脑疝就是脑组织从高压地方往低压地方挤。一、病因和分类（一）病因外伤性颅内血肿脑脓肿

3.颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球肿瘤颅内寄生虫

5.医源性原因（二）分类小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝、海马钩回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3.大脑镰下疝（拐带回疝）二、小脑幕切迹疝（又称颞叶沟回疝）（一）解剖学基础：（3楼与2楼故事）3楼（左右大脑半球）进水后，压力增大，会使颞叶沟回向小脑幕突出，形成小脑幕切迹疝。当向下突出疝压迫到动眼神经时，引发患侧瞳孔散大；当疝压迫中脑时，引发对侧肢体偏瘫。（二）临床表现1.颅内压增高：剧然头痛、呕吐。意识障碍：意识进行性加重，晚期出现昏迷。经典体征：●患侧瞳孔散大（压迫到动眼神经），因为早期是动眼神经受刺激，所以瞳孔反射性缩小，晚期受动眼神经而麻痹，所以散大。肢体运动障碍：●对侧肢体偏瘫（压迫到中脑）。三、小脑幕切迹上疝解剖学基础：（2楼与3楼故事）3楼（左右大脑半球）进水时，要做侧脑室体外引流术，引流过快时，会造成3楼压力减小，2楼（小脑）压力比3楼大，会向上突出，形成小脑幕切迹上疝。四、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）（一）解剖学基础：（2楼与1楼故事）当腰穿或后颅窝肿瘤时，小脑扁桃体受挤压进入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝。因为枕骨大孔内经过延髓，当疝形成时会压迫延髓，引发生命体征紊乱，甚至死亡。（二）临床表现：1.病人激烈头痛，频繁呕吐，颈项强直；2.体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚；3.病人早期可突发呼吸骤停而死亡；

4.经典体征：●瞳孔大小多变（小脑幕切迹疝是患侧散大）5.后颅窝肿瘤易引发枕骨大孔疝。五、脑疝处理标准及方法处理标准：快速静脉输注高渗降颅内压药品，以缓解病情。确诊后，尽快手术去除病因，如去除颅内血肿或切除脑肿瘤。1.脱水剂降颅内压：首选甘露醇2.●侧脑室体外引流术（最有效方法）：引流过快会引发小脑切迹上疝（给3楼放水引发）第10节：帕金森病（震颤麻痹）帕金森病又名震颤麻痹,是一个黑质纹状体为主中枢性疾病，以运动降低、肌张力强直、静止性震颤和体位不稳为主要表现。（一）生化改变1、MPTP：一个海洛因类衍生物，注射或长久接触后也能产生跟帕金森一样症状2、生化改变：主要是黑质纹状体系统多巴胺能通路损害（简称多巴胺受损）：左旋酪氨酸—（酪氨酸羟化酶）—左旋多巴—（多巴胺脱羧酶）—多巴胺—（壳核尾状核）—调整运动临床表现：1、震颤：表现是静止性震颤2、运动降低：表现为随意动作降低，包含始动困难和运动迟缓，手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难；书写时字越写越小，叫小写征。

3、强直：面肌强直呈面具脸，肢体强直展现铅管样、齿轮样强直4、体位不稳：以极小步伐向前冲，越走越快，不能停步或转弯，称“慌张步态”诊疗与判别诊疗●记住三大主征：静止性震颤、肌张力强直（铅管样、齿轮样强直）、运动降低药品治疗标准用药标准：症状轻、年轻者：先不用左旋多巴，多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶抑制剂症状重，老纪大（65岁以上）者：首选左旋多巴（心宁美），从小剂量开始，迟缓递增，尽可能以较小剂量取得较满意疗效1、抗胆碱能药品：●最惯用药品苯海索（安坦），青光眼和前列腺肥大禁用（阿托品副作用一样）2、金刚烷胺：肾功效不全、癫痫者禁用3、单胺氧化酶抑制剂4、左旋多巴（又叫心宁美）：●适适用于65岁以上患者5、多巴胺受体激动剂：溴隐亭6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂第11节：偏头痛偏头痛是一组常见头痛类型，为发作性神经-血管功效障碍（一）临床表现一、●普通性偏头痛：最常见类型，没有前驱症状。二、经典偏头痛（1）前驱症状：在先兆发生数小时至一日前，患者感到头部不适、嗜睡、烦躁、抑郁或小便降低。（2）先兆期：常先有●视觉先兆（经典偏头痛最常见表现）：视野缺损、闪光、暗点、亮点等，连续10~40分钟。（3）头痛期：出现●搏动性头痛，常伴恶心、呕吐。（二）诊疗关键点试用麦角胺镇痛有效（三）治疗方法（1）发作时头痛不是很强烈者：吲哚美辛（消炎痛）（2）发作时头痛很强烈者：麦角胺（3）对麦角胺无效者：舒马普坦（英明格）（4）预防治疗：普萘洛尔（心得安）、硝苯地平、苯噻啶、丙戊酸钠●记忆歌诀：我心本已平静我（丙戊酸钠）心（心得安）本（苯噻啶）已平（硝苯地平）静第12节：癫痫（一）概念癫痫本质是一个因为神经元突然异常放电所引发重复发作短暂大脑功效失调慢性疾病。（二）分类：1、症状性癫痫：由各种明确中枢神经系统病变所引发，也就是说这种癫痫是某种病一个症状。如颅脑损伤、中枢神经系统感染、中毒、脑肿瘤、遗传代谢疾病等等2、特发性癫痫：无显著病因，具备特征性临床表现及脑电图表现3、隐源性癫痫（三）临床表现1、部分发作：起源于一侧

（1）单纯部分发作：记住：杰克逊是个单纯人①运动发作：●杰克逊癫痫（病变部位：对侧中央前回）从对侧面部→上肢→下肢，依次迟缓抽动。②特殊感觉或躯体感觉发作如视听嗅味感觉障碍，病灶在对侧钩回前部。眩晕发作，病灶在颞叶部③自主神经发作④精神性发作

（2）复杂部分发作=单纯部分发作+意识改变：●颞叶癫痫（病变部位：颞叶）有自动症：作出无意识动作，比如机械重复原来动作，或出现其余动作如吸吮、咀嚼，舔舌、清喉、或是搓手、抚面、解扣、脱衣，甚至游走、奔跑、乘车、上船等。病灶多在颞叶，故又称颞叶癫痫。2.全方面发作：起源于两侧（1）全方面性强直-阵挛发作：也叫大发作（羊癫疯）。●特点：咬破舌尖、角弓反张、头往上启、口吐白沫●癫痫发作连续状态：大发作连续30分钟以上（2）失神发作：突发短暂意识丧失和正在进行动作中止，手中持物可掉落，呼之不应，两眼直视前方，感觉像愣住一样，事后立刻清醒，继续原先活动，对发作无记忆。●特点：=1\*GB3①突发突止，不能回顾；=2\*GB3②脑电图3周/秒棘-慢波组合；（四）诊疗与判别诊疗1、●病史和临床表现：是诊疗癫痫主要依据2、脑电图：首选3、影像学检验：CT、MRI，能够确定脑结构异常或病变，对继发癫痫有帮助4、癫痫发作与假性癫痫发作区分：（考点）临床特点癫痫发作假性癫痫发作（癔症）发作场所和形式任何情况下，突然及刻板式发作有精神诱因及有些人在场时，发作形式多样眼部表现上睑抬起，眼球上串或转向一侧眼睑紧闭，眼球乱动面色发绀苍白或发红瞳孔散大，对光反射消失正常，对光反射存在摔伤，舌咬伤，尿失禁可有无Babinski征常为阳性阴性连续时间及终止方式约1～2分钟，自行停顿可长达数小时暗示治疗无效有效发作时脑电图痫样放电无痫样放电5、单光子发射计算机体层显像（SPECT）和正电子发射计算机体层显像（PET）：主要用于癫痫病灶准确定位。（五）对症治疗方法：1、药品选择：●记忆歌诀：全马失胺广丙酸（1）全身发作：首选卡马西平（还可用于治疗三叉神经痛）（2）失神发作：首选乙琥胺（3）全身发作和失神发作都有效（广谱）：丙戊酸钠2、药品剂量：从小剂量开始，逐步增加剂量到控制发作，又无毒副反应。3、●癫痫连续状态治疗：治疗关键是从速控制发作，并保持二十四小时不再复发。（1）●首选地西洋（安定）：10-20mg，1mg/分钟迟缓静注；（2）苯妥英钠每1-2分钟注射50mg。第13节：神经-肌肉接头与肌肉疾病重症肌无力一、概念重症肌无力是一个神经-肌肉接头处传递障碍（乙酰胆碱无法和乙酰胆碱受体结合）取得性本身免疫性疾病。二、临床表现1、经典临床表现：●晨轻暮重，活动后加重、休息后减轻2、首发症状：眼外肌无力，表现为上睑下垂，斜视和复视眼球运动显著受限，瞳孔括约肌不受累，瞳孔等大等圆。3、重症肌无力通常都伴有胸腺瘤三、诊疗与判别诊疗（●特异性试验）1、抗胆碱酯酶药品试验2、腾喜龙试验3、新斯明试验4、疲劳试验四、治疗标准提升神经-肌肉接头处传导兴奋性：首选新斯明免疫抑制剂有胸腺瘤要切除血浆交换（还有）

5.危象处理周期性瘫痪周期性瘫痪是以重复发作骨骼肌瘫痪为特征一组疾病，发作时大都伴有血清钾含量改变。分为三种类型：低血钾型、高血钾型和正常血钾型周期性瘫痪，临床上以低钾型最为常见一、临床表现1.多在青少年发病，男性多于女性。2.肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢、双侧对称、精志清楚（对称性迟缓性瘫痪，无意识障碍）3.血清钾低于3.5mmol/L，最低时可仅1～2mmol/L4.心电图可呈经典低钾改变，U波出现，P-R间期、QT间期延长，S-T段下降。二、诊疗和判别诊疗1.重复发作四肢近端无力2.低血钾3.特征性心电图U波出现4.补钾治疗效果好。治疗低血钾型发作时：补钾烟雾病脑底异常血管网病，是颈内动脉狭窄引发大脑供血不足，软脑膜动脉、穿通动脉等小血管代偿性增生形成脑底异常血管网为特征一个脑血管疾病。一、病因：1、Willis环及其分支动脉发生狭窄、闭塞；2、脑底异常血管网形成后可发生动脉瘤，破裂出血可造成重复发作脑实质内出血或蛛网膜下腔出血。二、临床表现：1、好发于儿童及青年，10岁以前发病；2、儿童以缺血性卒中或TIA为主；3、成人以出血性卒中为主。三、诊疗1、首选脑血管数字减影血管造影（DSA）2、显示烟雾状颅底血管狭窄和颅底异常血管网。第14节：精神疾病一、精神病学概述精神障碍是多原因病因，遗传原因是主要致病原因，但不是唯一原因，还有社会心理原因。一、整体医学模式：生物--心理--社会--医学模式二、显著与心理原因关于疾病：心身疾病心身疾病包含两个方面：心和身1.心是心理疾病，起主导地位;2.身是躯体疾病。治疗标准包含：心身同治和心理干预目标二、精神障碍症状学一、认识障碍1.感觉：是客观刺激作用于感觉器官所产生对事物个别属性反应，如形状、颜色、大小、重量和气味等2.知觉：是一事物各种不一样属性反应到脑中进行综合，并结合以往经验，在脑中形成整体印象。比如你在街上看到一个女孩，你认为她非常漂亮，这就是知觉。（一）感觉障碍（1）感觉过敏：对通常强度刺激感受性增高，如神经症、更年期综合征等。比如：踩一脚就说把自己踩死了。（2）感觉减退：不论多么高兴悲伤事对他来说都无动于衷，多见于癔症；比如：主要事情（执业考没过）无动于衷。（3）内感性不适（体感异常）：躯体内部产生各种不舒适或难以忍受异律感觉。如牵拉、挤压、游走蚁爬、扭转等感觉。没有明确局部定位，多见于神经症、精神分裂症、抑郁症和躯体障碍。关键：无定位，详细疼痛部位说不出。判别：内脏幻觉（有定位，如我心被偷走了）（二）知觉障碍1、错觉：对客观事物歪曲知觉。杯弓蛇影、草木皆兵等，有这个东西，只是弄错了。●关键：对存在东西，看错了，如一朝被蛇咬十年怕井绳、杯弓蛇影；2、幻觉：●关键：对不存在东西，无中生有，确认为有这个东西。3、幻听：●最常见知觉障碍4、幻视：生动鲜明、，常见于谵妄状态，意识清醒时出现见于精神分裂。●关键：带有恐怖性质为幻视（看到鬼了）5、幻嗅：闻到一些难闻气味，见于精神分裂；见于被害幻想；其余不是吃就是幻嗅！！6、幻味：尝到食物内有特殊怪味道，见于精神分裂；●关键：一定指吃饭，食物里面异常味道。7、内脏幻觉：对躯体内某一部位或器官一个异常知觉体验●关键：有明确定位。比如患者说昨晚我心被人家偷走了；想你想到肝疼。需与内感性不适判别8、功效性幻觉：是一个伴随现实刺激而出现幻觉。即当某种感觉器官处于功效活动状态同时出现包括该器官幻觉，是一个伴随现实刺激而出现幻觉。即当某种感觉器官处于功效活动状态同时出现包括该器官幻觉。幻觉产生在同一感官9、反射性幻觉：当某一感官处于功效活动状态时，产生某种感觉体验时，另一感官即出现幻觉。记忆：面前有，但后面无中生有；如听到广播声音同时就看到播音员人像站在面前，幻觉产生于另外一个感官；二、思维障碍思维障碍主要分为思维形式障碍和内容障碍两大类。（一）思维形式障碍1.思维奔逸：表现为语流增快，口若悬河，滔滔不绝，多见于躁狂症。如周立波脱口秀。2.思维迟缓：患者自觉脑子变笨，反应慢，多见于抑郁症，思索问题迟缓。如问患者“吃了没有？”，等了20分钟才回答“吃了”3.强迫观念（强迫症）：感觉痛苦，明知思索这些问题毫无必要，但又控制不住自己要去思索。如"世界为何存在"、"树木为何向上生长"等。需与强制性思维判别：强迫是自己针对自己，感觉很痛苦强制性思维是他人让自己想，自己不痛苦●下面全属于精神分裂症：精神分裂症关键症状：被动1.思维贫乏：表现为缄默少语，谈话言语空洞单调或词穷句短，见于精神分裂症、脑器质性精神障碍及精神发育迟滞。●关键：缄默寡言2.思维散漫：说话东拉西扯●关键：答非所问3.思维破裂：言语支离破碎，语词杂拌；●关键：一定没有完整词4.病理性赘述：做无须要过分详尽累赘描述。●关键：前面回答文不对题，最终一句才是答案；5.思维中止：又称思维阻滞。●关键：暂停键后换磁带；暂停后换了另外内容，前后内容不一样6.强制性思维：●关键：受外界被动影响，他人让自己想，自己不痛苦；如传销洗脑7.思维插入和强制性思维：（1）思维插入指患者感到有某种思想不是属于自己，不受他意志所支配，是外力强行塞入其脑中。（2）患者体验到强制性地涌现大量无现实意义联想，称为强制性思维。两症状往往突然出现，快速消失。8.思维化声：患者以为自己思想同时变成了声音，他人能够听得到，它是特殊知觉障碍，见于精神分裂症。●关键：思维变成了声音，其实没说话；9.思维扩散和思维被广播：（1）患者体验到自己思想一出现，即为尽人皆知，感到自己思想与人共享，毫无隐私而言，称为思维扩散。（2）患者认为自己思想经过广播扩散出去，称为思维被广播。思维内容障碍1、妄想：●关键：癞蛤蟆想吃天鹅肉按妄想主要内容归类：（1）被害妄想：最常见一个妄想，总是以为有些人要害他，多见于精神分裂症，偏执型精神病。●关键：被跟踪被监听。（2）关系妄想：患者坚信周围环境各种改变和一些原来与他不相干事物，都与他关于系。他人谈话都是在说他。多见于精神分裂症●关键：指桑骂槐。物理影响妄想：病人认为自己一切均受到外力控制，自己是个机器人。此症状是精神分裂症特征性症状●关键：被控制感。如脑子里被装上芯片了夸大妄想：自命非凡，不可一世，见于躁狂症、分裂症和脑器质性疾病。●关键：大炮好脸。如我爸是胡锦涛，我哥是奥巴马罪恶妄想：患者坚信自己犯了严重错误，罪大恶极。见于忧郁症和精神分裂症。疑病妄想：认为自己得了严重病或不治之症，经常诉说一些不适，重复就医，经多个检验均不能证实疾病存在心理病理观念。严重者认为自己内脏烂了，脑子空了，血凝固了。这个叫虚无妄想。钟情妄想：自作多情●关键：花痴，见于女性。嫉妒妄想：●关键：醋坛子，见于男。被洞悉感：患者觉察到自己思想已被许多人知道，患者说不清自己思想怎样被他人探知，但确信已经尽人皆知。注：判断精神分裂症病人恢复得好与不好：自知力三、注意、记忆智能障碍一、注意障碍1、注意增强：对别事物过分注意，见于神经症、偏执型精神分裂症、更年期综合症2、注意涣散：注意力不易集中，见于神经衰弱，精神分裂症，儿童多动症3、注意减退：注意和被动注意兴奋性均减退，注意广度缩小，见于神经衰弱。4、注意狭窄：注意范围显著缩小二、记忆障碍1、记忆增强：想忘东西忘不掉，是病变。关键：过目不忘，都是不好事记忆减退：关键：看完书就忘遗忘：顺行性遗忘这是发病之后经验记忆丧失（1）逆行性遗忘：对发病之前经验记忆丧失（2）●界限性遗忘（又称选择性遗忘）：对过去生活中某一阶段明确事件与经历，完全不能回顾，多见于癔症分离症状。（考点）●关键：对过去不好事件，突然间完全忘记了。错构：常把以往事情发生时间、地点和情节，张冠李戴。●关键：张冠李戴（有这个事，不过时间、地点全变了）；虚构：当虚构、近事遗忘、定向障碍同时出现，称作柯萨可夫综合征（慢性酒精中毒）。●关键：慌话连篇（没有这个事，编出来）三、智能障碍痴呆：人傻，但没有意识障碍；四、定向力对周围环境时间、地点、人物出现认知障碍，其中有一个体验是正确，但另一个体验与妄想关于。五、情感障碍情感如季节：稳定不变情绪如天气：改变不定情感波动性改变：包含情感不稳，情感冷淡和易激惹六、意志行为障碍●考点：木人（木僵）和蜡人（蜡样屈曲）都见于精神分裂症担心型；没有意识障碍（注：精神分裂症人没有意识障碍），如同行为艺术雕塑。蜡样屈曲：患者姿势经常固定不变，肢体任人摆布，即使四肢悬空或放在极不舒适位置也能维持很久而不主动改变，如同蜡做人通常。七、意识障碍1、嗜睡：较轻微刺激即能被唤醒。●关键：眼睛一闭一睁，一天就过去了2、昏睡：意识范围显著缩小，精神活动极迟钝，不易唤醒，对较强刺激才有反应。3、昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或本身内部需要不能感知，怎样也唤不醒。●关键：眼睛一闭不睁，一辈子就过去了八、谵妄状态（考点）●经典特点：昼轻夜重。总说自己能看到鬼，不但有意识障碍，还常出现视错觉和视幻觉，多见于躯体病所引发各种脑病，提醒濒临死亡。九、自知力障碍自知力是指患者对自己精神疾病认识和判断能力。●精神病痊愈指标：自知力十、常见精神疾病综合征1、幻觉妄想综合征幻觉以听幻觉和视幻觉最常见2、急性脑病综合征3、慢性脑病综合征4、躁狂综合征5、抑郁综合征6、脑衰弱综合征第15节：脑器质性疾病所致精神障碍一、概念及病因：脑子有病所致精神障碍，最轻易出现意识障碍。二、常见脑器质性综合征、处理标准（一）谵妄（急性脑病综合征）谵妄有意识障碍，常见于垂危老年病人，在意识障碍基础上出现各种幻觉。1、经典表现：昼轻夜重，以视错觉和视幻觉最常见。2、处理标准：（1）去除病因、治疗原发病和对症处理。（2）控制精神症状用：●氟哌啶醇。（二）痴呆（慢性脑病综合征）进行性变傻，最常见症状是记忆减退，早期出现是近记忆减退，伴随深入以展远记忆也减退。●关键：先忘记现在，再忘记过去治疗：去除病因为主。抗抑郁药可用于痴呆伴抑郁患者，不过三环类药可加重认知功效障碍，所以不用（三）遗忘综合征（又叫柯萨可夫综合征）1、病因：酒精滥用（慢性酒精中毒）造成维生素B1缺乏引发。2、临床表现：严重记忆障碍，尤其是近记忆障碍，注意力和即刻记忆是正常；。注：夜盲是缺乏维生素A，不要混同。三、阿尔茨海默病（AD，5个考点）阿尔茨海默病（AD）就是老年痴呆。1、临床表现：（1）最早出现临床表现：●人格改变，表现为自私、不关心家人。（2）记忆、智能障碍：●近记忆障碍，发展为全方面智能减退。2、诊疗与判别诊疗（1）CT/MRI显示：●皮质性脑萎缩、脑室扩大、脑沟裂增宽。（2）诊疗依据：●临床表现（注：3个只靠临床表现就能诊疗疾病：颅底骨折；癫痫；AD）（3）缺血评分●缺血评分（HB）<4分：老年痴呆（AD）缺血评分（HB）<7分：血管性痴呆（VD）四、脑血管性痴呆（VD）脑血管性痴呆（VD）就是指脑血管疾病造成痴呆。血管性痴呆（VD）与AD比较：1、急性起病，病情有波动，较多出现夜间精神紊乱；2、人格改变少见；3、记忆缺损也不严重；4、通常有脑血管病史。考点：●VD病人伴发了精神/感知觉障碍—视听幻觉（最常见）；VD病人伴发了思维障碍—妄想；VD病人伴发了情感障碍—抑郁。第16节：躯体疾病所致精神障碍一、概念就是脑以外躯体疾病引发中枢系统紊乱而产生精神障碍。二、共同特点躯体疾病与精神障碍平行关系：躯体疾病越重精神障碍就越重（如肝性脑病越重，精神症状越重）躯体疾病与精神障碍先后关系：先有躯体疾病后出现精神障碍（如肝性脑病是先有肝病，后有脑病）精神疾病不会发生在躯体疾病恢复期；三、治疗标准治疗原发病；对症治疗精神症状糖尿病最常见精神症状：●抑郁甲亢和甲减常见精神症状1、Graves病（腹泻）：高代谢症状群基础上精神症状。甲亢是亢进，所以出现精神症状是阳性症状，如躁狂综合征，易激惹。2、甲减（便秘）：低代谢症状群基础上精神症状。表现精神症状都是抑制、阴性。第17节：精神活性物质所致精神障碍物质依赖概念是指有强制性渴求。追求与不停使用某种药品，以取得特定心理效应。1、精神依赖（心理依赖）：用药后产生愉快满足或欣快感，心理上驱使使用者连续用药欲望，如吸毒。2、躯体依赖：戒断综合征出现：身体自残；

3、耐药性概念以原来剂量使用则达不到使用者所追求效果，必须不停增加使用剂量方能取得所需效果4、戒断状态共同表现想像一下那些吸毒人，没钱吸毒后表现，如震颤，流涕、失眠等二、药品依赖治疗标准药品依赖主要是用脱毒（代替）治疗：●美沙酮，症状消失后不能立刻停药，应递减治疗。三、酒精所致精神障碍（一）急性酒中毒临床表现1、单纯性醉酒：额叶皮质脱抑制：表现为话多、冲动、好斗。2、病理性醉酒：饮用少许酒就出现精神障碍现象。

（二）慢性酒中毒临床表现戒酒综合征：发生于停酒或突然降低酒用量6～28小时内。震颤性谵妄：戒酒综合症最严重表现，停酒后48-96小时出现意识障碍。震颤性谵妄治疗首选：安定（四大作用：抗焦虑，镇静、催眠、抗惊厥）震颤性谵为了控制精神症状首选：氟哌啶醇。（三）酒依赖治疗标准首选安定（四）记忆及智力障碍及治疗震颤谵妄在断酒后48小时后出现，72-96小时达极期第18节：精神分裂症（●必考点，绝对重点）一、精神分裂症临床表现：被动精神分裂症是一组病因未明多基因遗传精神病，多以于青壮年，通常没有意识障碍和智能障碍。关键症状包含：阳性症状、阴性症状、认知功效障碍1、阳性症状：幻觉（言语性幻听最常见）、妄想（被害妄想）、情感过程障碍、意志行为方面特殊表现。2、阴性症状：思维贫乏、情感冷淡、意志缺乏。3、认知功效障碍：智力即使通常都在正常范围内，但普遍低于正常人，另外还有学习记忆、注意力、言语、运动协调性方面障碍。●判别阴、阳症状：看闹不闹，闹者为阳性；不闹者为阴性。4、临床分型（7型，掌握前4型）

(1)单纯型：多见于青少年，起病慢，阴性症状为主导；●记忆：青少年，单纯，不闹，阴性(2)青春型：多见于青少年，起病急，以思维、情感和行为不协调（阳性症状为主）；●记忆：阳光少年，闹，阳性；(3)担心型：木僵，蜡样屈曲；●记忆：木人、蜡人（行为艺术）(4)●偏执型：是精神分裂最常见类型，以幻觉/妄想为主导。二、精神分裂症诊疗诊疗：跟据临床表现

三、抗精神药品及应用标准（●考点）

1.经典药品（老药）（第一代）又称神经阻滞剂（一）机制：阻断D2（多巴胺2）受体；（二）分类：（1）●吩噻嗪类（最惯用）：氯丙嗪、奋乃静（吩噻嗪治分裂）（2）丁酰苯类：氟哌啶醇（3）苯甲酰胺类：舒必利（4）硫杂蒽类：氯普嗪吨（泰尔登）、氯哌嗪吨（三氟嗪吨、氯嗪吨）（三）精神分裂症伴发症状：（1）伴有急性发病、兴奋躁动：首选氯丙嗪（2）以阴性症状为主：三氟拉嗪●记忆：情绪低落就拉琴调整（3）伴有情绪抑郁：舒必利●记忆：抑郁就舒发出来（四）疗程：应全程冶疗，急性期最少治疗6周，巩固期最少治疗3-6个月●注：精神分裂症治疗只要包括数字都选6；（五）副作用：主要跟肌张力关于系，震颤麻痹、静坐不能、运动障碍（可用安坦纠正）非经典药品（新药）（第二代）：（一）机制：平衡阻滞5-HT2A和D2受体起作用（二）分类：利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平、阿立哌唑、齐拉西酮●注：记住两个字“酮平”，就是精神分裂症二代药品。（三）精神分裂症以阴性症状为主：利培酮●记忆：丽陪同：拉琴（拉嗪）不好就找小丽陪同（利培酮）；（四）疗程：治疗6周无效可考虑换药，症状彻底缓解后仍要巩固4-6个月（五）副作用：氯氮平尤其轻易引发粒细胞缺乏。●注：如患者近一年来孤僻寡言，突然出现殴打人现象，也属于阴性，抓住主要。美国电影：漂亮心灵（讲述精神分裂症电影）第19节：心境障碍（情感性精神障碍）以显著而持久情感或心境改变为主精神障碍一、抑郁症一、概述

●关键：没劲、没趣、早醒+三无、三自（有自杀倾向）二、临床表现三无症状：无望、无助、无价值三自症状：自责、自罪、自杀早醒：很早醒，醒了就不能再入睡●首先症状：情绪低落，兴趣下降三、治疗（一）疗程：急性期治疗需要6-8周，通惯用药2-4周起效。（二）惯用抗抑郁药品：1.选择性5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀（百忧解）、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰。●记忆：明亮客厅养