病理生理学重点知识点整理总结归纳

病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论1.心脏病理生理学2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱4.肾脏病理生理学5.缺氧5.脑病理生理学6.发烧7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤

一、绪论（掌握）

本节关键点：

（一）病理生理学概念

（二）病理生理学作用

（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念

病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功效和代谢改变规律及其机制学科，其主要任务是揭示疾病本质、为建立有效疾病诊疗和预防策略提供理论和试验依据。

（二）病理生理学作用

病理生理学是研究

A.正常人体生命活动规律科学

B.正常人体形态结构科学

C.疾病发生发展规律和机制科学

D.疾病临床表现与治疗科学

E.患病机体形态结构改变科学

『正确答案』C

二、疾病概论

本节关键点：

（一）健康与疾病（了解）

（二）疾病发生发展通常规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病

1.健康：不不过没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上一个完好状态。

2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调整紊乱而造成生命活动障碍。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应状态。

（二）疾病发生发展通常规律及基本机制

1.疾病发生发展通常规律

内稳态失衡

损伤与抗损伤并存

因果交替

局部与整体关联2.疾病发生发展基本机制

（1）神经机制

神经系统在人体生命活动维持和调控中起主导作用，所以，许多致病原因经过改变神经系统功效而影响疾病发生发展。

（2）体液机制

指致病原因经过改变体液因子数量和活性，引发内环境紊乱而致病过程。

体液因子主要经过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。（3）细胞机制

（4）分子机制

细胞生命活动由分子执行，所以，在疾病过程中细胞损伤均包括分子改变。产生分子病概念：是因为遗传物质或基因变异引发一类以蛋白质异常为特征疾病。

3.疾病转归

死亡：指机体作为一个整体功效永久停顿，并不意味各器官组织同时均死亡。

脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡，为人实质性死亡。脑死亡后可终止复苏抢救，并能为移植手术提供良好供体。（1968年，美国哈佛大学医学院死亡定义审查尤其委员会正式提出将脑死亡作为人类个体死亡判断标志。脑死亡指全脑功效不可逆永久性丧失以及机体作为一个整体功效永久性停顿）疾病发生中体液机制主要指

A.病因引发体液性因子活化造成内环境紊乱，以致疾病发生

B.病因引发体液质和量改变所致调整紊乱造成内环境紊乱，以致疾病发生

C.病因引发细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病发生

D.TNFα数量改变造成内环境紊乱，以致疾病发生

E.IL质量改变造成内环境紊乱，以致疾病发生

『正确答案』B死亡概念是指

A.心跳停顿

B.呼吸停顿

C.各种反射消失

D.机体作为一个整体功效永久性停顿

E.体内全部细胞解体死亡

『正确答案』D三、水、电解质代谢紊乱（重点）

本节关键点：

（一）水、钠代谢障碍（重点、了解）

（二）钾、镁代谢障碍（了解）

（三）钙、磷代谢障碍（了解）1.低容量性低钠血症（低渗性脱水）特点<<失钠＞失水

<<血清Na+浓度＜130mmol/L

<<血浆渗透压＜280mOsm/L

<<细胞外液量降低，易休克病因和机制基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水补充

（1）肾丢失钠水：①长久连续使用利尿剂：如呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等；②肾上腺皮质功效不全：醛固酮分泌不足；③肾实质性疾病：慢性间质性肾疾患；④肾小管酸中毒。

（2）肾外丢失钠水：

①经消化道丢失：如呕吐、腹泻；②液体在第三间隙：形成大量胸水、腹水；③经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）特点<<失水＞失钠

<<血清Na+浓度＞150mmol/L

<<血浆渗透压＞310mOsm/L

<<细胞内、外液量均降低病因和机制（1）摄入过少：水源断绝，饮水、进食困难。

（2）丢失过多：①经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过分通气；②经皮肤失水:见于高热、大量出汗、甲亢；③经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症、大量应用脱水剂等；④经消化道丢失：如呕吐、腹泻及消化道引流等7.血钠浓度正常血容量不足（等渗性脱水）特点<<钠、水等百分比丢失

<<细胞外液量降低

<<血钠浓度在正常范围病因和机制任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于：①经胃肠道丢失：呕吐，腹泻；②经皮肤丢失：大面积烧伤；③大量抽放胸水、腹水等2.高容量性低钠血症（水中毒）特点<<血清Na+浓度＜130mmol/L

<<血浆渗透压＜280mOsmo/L

<<体钠总量正常或增多

<<细胞内液、细胞外液均显著增多病因和机制因为过多低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引发主要器官功效严重障碍。

（1）水摄入过多：如用无盐水灌肠，肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和连续性大量饮水等。静脉输入含盐少或不含盐液体过多过快，超出肾脏排水能力。

（2）水排出降低：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多5.高容量性高钠血症（盐中毒）特点血容量和血钠均增高病因和机制①盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；

②原发性钠潴留：见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人8.水肿特点液体在组织间隙或体腔内过多聚集病理过程病因和机制①血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流：毛细血管流体静水压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。

②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：肾小球滤过率下降、肾小管重吸收钠水增多3.等容量性低钠血症6.等容量性高钠血症特点<<失钠＞失水

<<血清Na+浓度＜130mmol/L

<<血浆渗透压＜280mOsm/L

<<通常不伴有血容量改变<<血钠升高

<<血容量无显著改变病因和机制主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等可能主要是下丘脑病变，渗透压调定点上移所引发原发性高钠血症尿崩症时，轻易出现水、电解质代谢紊乱类型是

A.低容量性低钠血症

B.低容量性高钠血症

C.等容量性低钠血症

D.等容量性高钠血症

E.高容量性低钠血症

『正确答案』B等渗性脱水常见于

A.腹泻

B.呕吐

C.消化道瘘

D.烧伤早期

E.长久使用利尿剂

『正确答案』D关于低容量高钠血症对机体影响，以下哪项不正确

A.口渴

B.细胞内液向细胞外液转移

C.细胞外液容量增加

D.尿少、尿比重增加

E.ADH分泌增加

『正确答案』C1-3题共用备选答案

A.高渗性脱水

B.低渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

E.水肿

1.血钠浓度增高而细胞内、外液量均降低见于

2.血钠浓度降低而细胞外液降低见于

3.血钠浓度降低而细胞内、外液均增加见于

『正确答案』ABD（二）钾代谢障碍（重点）

1.低钾血症

2.高钾血症1.低钾血症标准血清钾浓度低于3.5mmol/L。病因和机制（1）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。

（2）钾丢失过多（最主要原因）：①经肾过分丢失，为成人失钾主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾间质疾病、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；②经肾外路径过分失钾：经胃肠道失钾（腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等），是小儿失钾主要原因；经皮肤失钾（大量出汗）

（3）细胞外钾转入细胞内：见于①碱中毒；②过量胰岛素使用；③应用β受体激动剂；④钡中毒；⑤低钾性周期性麻痹。2.高钾血症标准血清钾浓度高于5.5mmol/L。病因和机制（1）钾摄入过多：如静脉输入钾过多或输入大量库存血

（2）钾排出降低（最主要原因）：①肾小球滤过率显著下降；②远曲小管、集合管泌K+功效受阻；③长久使用潴钾利尿剂螺内酯和三氨蝶呤。

（3）细胞内钾转到细胞外：①酸中毒；②高血糖合并胰岛素不足；③一些药品，如β受体拮抗剂、洋地黄类药品抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；④高钾性周期性麻痹。使用外源性胰岛素易产生低钾血症是因为

A.ADH分泌降低

B.钾跨细胞膜转移，进入细胞内钾增多

C.肾小管分泌钾增多

D.结肠上皮细胞分泌钾增加

E.呕吐、腹泻造成释钾过多

『正确答案』B（三）镁代谢障碍

1.低镁血症

2.高镁血症1.低镁血症2.高镁血症标准血清镁浓度低于0.75mmol/L血清镁浓度高于1.25mmol/L病因和机制①摄入不足：长久禁食、厌食、静脉输注无镁营养液等。

②排出过多：经胃肠道失镁；经肾排出过多（高钙血症、酮症酸中毒、甲亢、酒精中毒等）；其余路径失镁。

③细胞外镁转入细胞内：应用胰岛素治疗时①摄入过多：静脉内补镁过多过快

②排出过少：肾衰竭、严重脱水伴少尿、甲状腺功效减退、肾上腺皮质功效减退。

③细胞内镁外移过多：细胞严重损伤或分解代谢亢进（四）钙、磷代谢障碍

1.低钙血症

2.高钙血症

3.低磷血症

4.高磷血症1.低钙血症2.高钙血症标准血清钙浓度低于2.2mmol/L，或血清游离钙浓度低于1mmol/L血清钙浓度大于2.75mmol/L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol/L。病因和机制①维生素D代谢障碍

②甲状旁腺功效减退

③慢性肾衰竭

④低镁血症

⑤急性胰腺炎

⑥其余，如低白蛋白血症、妊娠、大量输血等①甲状旁腺功效亢进

②恶性肿瘤

③维生素D中毒

④甲状腺功效亢进

⑤其余如肾上腺功效不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象3.低磷血症4.高磷血症标准血清无机磷浓度低于0.8mmol/L成人血清磷浓度大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L病因和机制①小肠吸收磷降低

②尿磷排泄增多

③磷向细胞内转移①急、慢性肾上腺功效不全

②甲状旁腺功效低下

③维生素D中毒

④磷向细胞外转移

⑤其余如甲状腺功效亢进、肢端肥大症四、酸、碱平衡紊乱（重点）

本节关键点：

（一）酸、碱概念及酸碱物质起源（掌握）

（二）单纯性酸、碱平衡紊乱（重点、掌握）

（三）混合性酸、碱平衡紊乱（掌握）（一）酸、碱概念及酸、碱物质起源

1.酸、碱概念

2.酸、碱物质起源

（1）酸起源

1）挥发酸：H2CO3是机体代谢过程中产生最多酸性物质，也是体内唯一挥发酸。

2）固定酸：经肾排出。蛋白质分解产物硫酸、磷酸和尿酸（固定酸主要起源）。（2）碱起源

1）饮食过程中产生有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐

2）体内碱性盐：NaHCO3、KHCO3

3）代谢过程产生碱性物质：NH3

酸碱平衡紊乱

病理情况下，因酸碱负荷过分或（和）调整机制障碍造成体液酸碱度稳态破坏。（二）单纯性酸、碱平衡紊乱（重点）

1.代谢性酸中毒（代酸）

2.呼吸性酸中毒（呼酸）

3.代谢性碱中毒（代碱）

4.呼吸性碱中毒（呼碱）1.代谢性酸中毒概念指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引发以血浆HCO3-降低为特征酸碱平衡紊乱病因和机制①HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；Ⅱ型肾小管酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制剂；大面积烧伤等。

②固定酸产生过多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。

③外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒、含氯成酸性盐摄入过多。

④肾脏泌氢功效障碍：严重肾衰竭；Ⅰ型肾小管酸中毒。

⑤血液稀释，使HCO3-浓度下降：快速大量输入无HCO3-液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。

⑥高血钾2.呼吸性酸中毒概念指CO2排出障碍或吸入过多引发以血浆H2CO3浓度升高为特征酸碱平衡紊乱病因和机制①肺通气障碍CO2排出降低（多见）：见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不妥等

②CO2吸入过多：见于外界环境CO2浓度过高，使CO2吸入过多3.代谢性碱中毒概念指细胞外液碱增多和（或）H+丢失而引发以血浆HCO3-原发性增多为特征酸碱平衡紊乱病因和机制①酸性物质丢失过多：经胃（激烈呕吐和胃液引流）、肾丢失（长久大量使用利尿剂和肾上腺皮质激素过多）；

②HCO3-过量负荷：NaHCO3摄入过多及大量输入库存血；

③H+向细胞内转移：低钾血症4.呼吸性碱中毒概念指肺通气过分引发血浆H2CO3浓度原发性降低为特征酸碱平衡紊乱病因和机制①一些肺部疾病刺激肺牵张感受器；

②呼吸中枢受到直接刺激或精神性过分通气；

③机体代谢旺盛（高热、甲亢）；

④人工呼吸机使用不妥（三）混合性酸、碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱呼酸+代酸；呼碱+代碱

呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱呼酸+高AG代酸+代碱

呼碱+高AG代酸+代碱以下哪一项不是代谢性酸中毒原因

A.大面积烧伤

B.酮症酸中毒

C.呕吐

D.腹泻

E.高钾血症

『正确答案』C代谢性酸中毒原因不包含

A.大量使用乙酰唑胺

B.乳酸酸中毒

C.水杨酸酸中毒

D.大量输入库存血

E.肾功效衰竭

『正确答案』D某患者溺水窒息抢救后临床血气分析结果为：PH7.18，PaCO29.90kPa,HCO3-28mmol/L，该患者酸碱平衡紊乱属于

A.急性代谢性酸中毒

B.急性代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

『正确答案』C

五、缺氧（重点）

本节关键点：

（一）缺氧基本概念（掌握）

（一）缺氧基本概念及其在临床上主要性

概念：因氧供不足或用氧障碍，造成组织代谢、功效及形态结构发生异常改变病理过程称为缺氧。

正常成人静息时耗氧量约为：0.25L/min。激烈运动时可增加8-9倍。（二）缺氧类型、原因及发病机制

缺氧病因分类

1.低张性缺氧2.血液性缺氧概念指因吸入气氧分压过低或外呼吸功效障碍等引发缺氧是因为血红蛋白数量降低或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合氧不易释出所引发缺氧特征PaO2↓Hb量降低，质改变

PaO2正常原因和机制①吸入气氧分压过低

②外呼吸功效障碍

③静脉血分流入动脉①Hb量↓——贫血

②Hb质改变——CO中毒、高铁血红蛋白血症等3.循环性缺氧（重点）4.组织性缺氧概念因为组织血流量降低使组织供氧降低所引发缺氧称为循环性缺氧指因为组织细胞利用氧障碍所引发缺氧特征组织血流不足组织用氧异常原因和机制①全身性（心力衰竭、休克）

②局部性（血管病变或阻塞）①组织中毒（如氰化物中毒）、②细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）

③呼吸酶合成障碍等造成氧利用障碍（三）缺氧时机体功效代谢改变

1.代偿反应

（1）呼吸系统：出现呼吸加强。

（2）循环系统：心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。

（3）血液系统：表现为红细胞增多和氧解离曲线右移。

（4）组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。

2.功效代谢障碍

（1）缺氧性细胞损伤：细胞膜、线粒体及溶酶体损伤。

（2）中枢神经系统功效障碍：急性（头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降），慢性（易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁），严重（可造成惊厥、昏迷甚至死亡）。

（3）外呼吸功效障碍：主要表现为肺水肿。

（4）循环系统功效障碍：表现为心功效障碍，甚至发生心力衰竭。引发循环性缺氧主要机制是

A.大气中氧含量不足

B.微循环障碍

C.血液中红细胞降低

D.肺泡弥散到循环血液中氧降低

E.血液中血红蛋白降低

『正确答案』B循环性缺氧原因不包含

A.休克

B.心力衰竭

C.血管病变

D.栓塞

E.高铁血红蛋白血症

『正确答案』E六、发烧（重点）

本节关键点：

（一）概述（掌握）

（二）病因和发病机制（掌握）（一）概述

体温升高分类：

1.病理性体温升高

（1）发烧：因为致热原作用使体温调定点上移而引发调性体温升高（超出正常值0.5℃）时，就称之为发烧。

（2）过热：又称非调整性体温升高，是因为体温调整障碍（如体温调整中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致中暑等）及产热器官功效异常（甲状腺功效亢进）等，体温调整中枢不能将体温控制在与调定点相适应水平上，此时，调定点未发生改变，是被动性体温升高，把这类体温升高称为过热。

2.生理性体温升高

在激烈运动、月经前期、心理性应激等生理情况下出现体温升高。（二）病因和发病机制（熟练掌握）

1.发烧激活物

是指各种能够刺激机体内生致热原细胞产生和释放内生致热原物质，包含外致热原和体内产物。

（1）外致热原：细菌（革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌）、病毒、真菌、螺旋体和疟原虫。

（2）体内产物：抗原抗体复合物、类固醇。

2.内生致热原（EP）

（1）概念：是内生致热原细胞在发烧激活物作用下，产生和释放能引发体温升高物质。

（2）内生致热原种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。

（3）内生致热原产生和释放：是一个复杂细胞信息传递和基因表示调控过程。包含EP细胞激活、EP产生和释放。

3.发烧时体温调整机制（略）（三）发烧时相体温上升期高温连续期（高峰期）体温下降期（退热期）体温调定点上移，产热＞散热中心体温与上升调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡散热＞产热，故体温下降，直至与已回降调定点相适应自感发冷或恶寒，“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥大量出汗（四）发烧时代谢与功效改变物质代谢详细改变糖代谢糖分解增加、糖原贮备降低、乳酸生成增加脂肪代谢脂肪分解增加、脂肪贮备降低、酮体生成增多、消瘦蛋白质代谢蛋白质分解增加，负氮平衡维生素代谢消耗增多；尤其是维生素B和维生素C水、电解质代谢体温上升期：尿量显著降低

高热连续期：皮肤、呼吸道水分蒸发

体温下降期：尿量恢复、大量出汗系统功效详细改变中枢神经系统兴奋性升高，出现烦躁、谵妄、幻觉；小儿高热易引发惊厥循环系统心率加紧，收缩力加强，心脏负担加重呼吸系统提升呼吸中枢对CO2敏感性；呼吸加紧加强消化系统消化液分泌降低，各种消化酶活性降低，食欲减退防御功效抗感染能力改变不属于外源性致热源是

A干扰素

B链球菌

C麻疹病毒

D大肠埃希菌

E白色念珠菌

『正确答案』A关于发烧时机体物质代谢改变，错误是

A糖原分解增加

B脂肪分解增加

C蛋白质代谢出现负氮平衡

D维生素消耗降低

E物质代谢率增高

『正确答案』D

七、应激（重点）

本节关键点：

（一）概述（掌握）

（二）应激反应基本表现（掌握）（一）概述

1.应激：应激是指机体在受到各种原因刺激时所出现非特异性全身反应。简言之就是机体对各种刺激非特异性反应。

2.应激原：引发应激反应各种原因。依照起源不一样分为外环境原因、机体内在原因、社会心理原因三类。（二）应激反应基本表现

1.神经内分泌反应

（1）激活交感-肾上腺髓质系统→儿茶酚胺分泌增多

（2）激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统→糖皮质激素分泌增多

2.细胞体液反应

是细胞在应激原作用下，表示具备保护作用蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子等。

（1）热休克蛋白：为热应激时细胞新合成增加一组蛋白质。

（2）急性期反应蛋白：应激时由应激原诱发机体快速开启防御性非特异反应，称急性期反应；伴随急性期反应，血浆一些增多蛋白质称急性期反应蛋白。3.机体功效代谢改变中枢神经系统出现担心、专注程度升高；过分则产生焦虑、害怕或愤恨等免疫系统急性应激，机体非特异性免疫反应增强，但连续强烈应激可造成免疫功效抑制或紊乱心血管系统心率加紧、心肌收缩力增强、血液重新分布、血压升高；心室纤颤、心肌缺血消化系统食欲下降；胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血血液系统急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功效增强；慢性应激时，可出现贫血泌尿生殖系统尿少、尿比重升高；生殖系统功效障碍应激时，血液系统发生改变不包含

A.核左移

B.血小板增多

C.白细胞增多

D.凝血因子增多

E.血红蛋白增多

『正确答案』E慢性应激发生时可出现

A.外周白细胞降低

B.贫血

C.专注度降低

D.血小板降低

E.冠状动脉血流降低

『正确答案』B

八、凝血与抗凝血平衡紊乱（重点）

本节关键点：

（一）概述（掌握）

（二）心血管系统功效紊乱（了解）

（三）弥散性血管内凝血（重点、掌握）（一）概述

1.机体凝血功效

凝血系统：凝血系统包含内、外源性凝血系统；主要由凝血因子组成，除了组织因子、Ca2+外，多数凝血因子在肝脏合成，并以酶原形式存在于血浆中。以组织因子为始动外源性凝血系统激活在开启凝血过程中起主要作用。

2.机体抗凝功效

（1）细胞抗凝系统：指网状内皮系统（单核吞噬细胞系统）对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体吞噬。

（2）体液抗凝系统：包含丝氨酸蛋白酶抑制物，以蛋白C为主体蛋白酶类抑制物质及组织因子路径抑制物（TFPI）。

3.纤溶系统及其功效

（1）纤维蛋白溶解系统：主要包含纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶与纤溶抑制物。

（2）纤溶系统作用：使纤维蛋白凝块溶解，确保血流通畅；参加组织修复和血管再生。

4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中作用

（1）产生各种生物活性物质；

（2）调整凝血与抗凝功效；

（3）调整纤溶系统功效；

（4）调整血管担心度；

（5）参加炎症反应调整；

（6）维持微循环功效等。（二）凝血与抗凝血功效障碍

1.凝血因子异常

2.血浆中抗凝因子异常

3.血浆中纤溶因子异常

4.血细胞异常

5.血管异常（三）弥散性血管内凝血（DIC）

1.定义：指在一些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引发继发性纤维蛋白溶解功效增强，机体出现以止、凝血功效障碍为特征病理生理过程。

2.临床表现：出血、休克、器官功效障碍和微血管病性溶血性贫血等。

3.病因类型主要疾病感染性疾病（最常见）革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症、病毒性肝炎等肿瘤性疾病胰腺癌、结肠癌、食道癌、膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎等妇产科疾病流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、羊水栓塞等创伤及手术严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等4.机制

→凝血系统活化→凝血酶生成→纤维蛋白原激活为纤维蛋白→DIC

5.弥散性血管内凝血功效代谢改变

（1）出血：出血常为DIC患者最初表现。

（2）器官功效障碍：微血栓形成引发器官缺血，严重者可造成器官功效衰竭。

（3）休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC，故二者相互影响，互为因果。

（4）贫血：DIC时微血管内沉积纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引发贫血，称为微血管病性溶血性贫血。弥散性血管内凝血基本病变是

A.微血管血栓形成

B.微血管功效障碍

C.微血管血液瘀滞

D.微血管内血流降低

E.微血管内血流增多

『正确答案』ADIC凝血功效障碍改变特点是

A.先低凝后高凝

B.先高凝后低凝

C.血液凝固性增高

D.血液凝固性降低

E.纤溶系统活性增高

『正确答案』BDIC引发贫血是

A.再生障碍性贫血

B.失血性贫血

C.微血管病性溶血性贫血

D.中毒性贫血

E.缺铁性贫血

『正确答案』C九、休克（熟练重点）

本节关键点：

（一）概述（熟练掌握）

（二）休克病因及分类（掌握）

（三）休克发展过程及发病机理（重点、掌握）

（四）器官功效改变与多器官功效障碍（掌握）（一）概述

休克：指多个原因引发微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各主要生命器官功效代谢发生严重障碍全身性病理过程。（二）休克病因及分类

1.病因

2.分类标准分类病因失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等发生始动步骤低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克血流动力学低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克低血容量性休克

定义：机体血容量降低所致休克

常见：失血、失液、创伤、烧伤

包含：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克

血管源性休克

定义：因为外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张小血管内，使有效循环血量降低而引发休克，又称分布异常性休克或低阻力性休克

包含：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克

心源性休克

定义：因为心泵功效障碍，心排血量急剧降低，使有效循环血量显著下降所引发休克

包含：心源性休克（三）休克发展过程及发病机理（重点）

微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管内血液循环，是血液与组织进行物质交换基本结构和最小功效单位。

正常微循环依照微循环特点，休克分为三期。

1.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

（1）微循环改变：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血性缺氧状态

休克缺血性缺氧期微循环改变（2）微循环改变机制

2.休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

（1）微循环改变：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态

休克淤血性缺氧期微循环改变（2）微循环改变机制

1）酸中毒：连续缺血、缺氧→乳酸酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低→微血管舒张；

2）局部扩血管物质生成增多：缺氧→组胺、腺苷、激肽等代谢产物堆积→微血管扩张→血流速度减慢、血液瘀滞；

3）血液瘀滞：白细胞黏附于微静脉→增加了微循环流出通路血流阻力→毛细血管中血流瘀滞；3.休克Ⅲ期（微循环衰竭期、DIC期）

（1）微循环改变：不灌不流，微血栓形成

休克DIC期微循环改变

（2）微循环改变机制

1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；

2）凝血、纤溶过程中纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物和一些补体成份，增加血管通透性，微血管舒缩功效紊乱；

3）DIC出血造成循环血量降低，加重循环障碍；

4）器官栓塞梗死，其功效障碍。（四）器官功效改变与多器官功效障碍

多器官功效障碍综合征（MODS）：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功效障碍患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功效障碍。

1.MODS发病机制

（1）器官微循环灌注障碍。

（2）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢主要原因。

（3）缺血-再灌注损伤。2.各器官系统功效改变肺功效（最先受累）休克早期，表现为呼吸性碱中毒；伴随休克进展，发展为急性呼吸窘迫综合征肝功效发生率仅次于肺，主要表现为黄疸和肝功效不全肾功效表现为少尿和无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿。胃肠功效主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡心功效发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功效障碍免疫功效早期非特异性免疫系统被激活，晚期处于全方面抑制状态凝血-纤溶系统功效引发DIC脑功效早期表现为担心、烦躁不安；后期表现为头痛、反应迟钝、意识和定向力障碍，严重可出现惊厥和昏迷休克早期引发微循环改变最主要体液因子是

A.内皮素

B.血栓素A2

C.儿茶酚胺

D.心肌抑制因子

E.血管担心素Ⅱ

『正确答案』C

十、缺血－再灌注损伤（重点）

本节关键点：

（一）概述（了解）

（二）缺血-再灌注损伤发生机理（重点、了解）

（三）防治缺血-再灌注损伤病理生理基础（了解）（一）概述

缺血-再灌注损伤：缺血后恢复血流灌注引发组织损伤加重现象称为缺血-再灌注损伤。

（二）缺血-再灌注损伤发生机制（重点）

1.自由基作用

（1）自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子原子、原子团和分子总称。

（2）自由基种类：如氧自由基、脂质自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。

（3）自由基损伤作用膜脂质过氧化增强①破坏膜正常结构；②间接抑制膜蛋白功效；③生物活性物质生成增多；④降低ATP生成；蛋白质功效抑制①使酶巯基氧化，形成二硫键；②使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和一些酶交联形成二聚体或更大聚合物，直接损伤蛋白质功效；③膜离子通道蛋白抑制与膜磷脂微环境改变一起，共同造成跨膜离子梯度异常；④损伤肌纤维蛋白破坏核酸及染色体使碱基羟化或DNA断裂，从而引发染色体畸变或细胞死亡2.钙超载

（1）钙超载：各种原因引发细胞内钙含量异常增多并造成细胞结构损伤和功效代谢障碍现象称为钙超载。

（2）钙超载引发再灌注损伤机制

1）线粒体功效障碍；

2）激活多个酶；

3）再灌注性心律失常；

4）促进氧自由基生成；

5）肌原纤维过分收缩。

3.白细胞作用

中性粒细胞介导再灌注损伤

（1）微血管损伤：激活中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，这是造成微血管损伤主要决定原因。

（2）释放大量致炎物质：如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变本身结构和功效，而且使周围组织细胞受到损伤，造成局部炎症。（三）防治缺血-再灌注损伤病理生理基础

1.减轻缺血性损伤，控制再灌注条件：尽早恢复血流；采取低压、低温、低钙、低钠、高钾再灌注液。

2.改进缺血组织代谢

3.去除自由基

4.减轻钙超负荷：使用钙拮抗剂。

5.其余：抗白细胞激活、补充能量、开启内源性保护机制。再灌注损伤是指

A.缺血后恢复血流灌注引发血压改变

B.缺血后恢复血流灌注引发组织损伤

C.缺钙后再用含钙溶液灌注引发钙超载

D.缺氧后再用富含氧溶液灌流引发损伤

E.缺血后灌注富含氧溶液引发损伤

『正确答案』B关于缺血-再灌注损伤发生机制，错误是

A钙超载

B自由基大量产生

C白细胞作用

D微血管损伤

EATP过剩

『正确答案』E自由基造成细胞膜结构损伤主要是因为

A.引发膜脂质过氧化

B.抑制蛋白质功效

C.破坏核酸及染色体

D.降低ATP合成

E.使糖氧化增强

『正确答案』A钙超载引发再灌注损伤机制不包含

A.线粒体功效障碍

B.膜脂质过氧化增强

C.再灌注性心律失常

D.肌原纤维过分收缩

E.促进氧自由基生成

『正确答案』B十一、心脏病理生理学（重点）

本节关键点：

（一）心力衰竭原因及诱因（掌握）

（二）心力衰竭发病机制（掌握）（一）心力衰竭原因及诱因

心力衰竭：在各种致病原因作用下，心脏收缩和（或）舒张功效发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功效减弱，以致不能满足机体代谢需要病理生理过程或综合征。

1.病因心肌收缩性下降前负荷过重后负荷过重心室舒张及充盈受限心肌缺血或梗死

心肌炎

扩张性心肌病

药品毒性二尖瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全

房间隔缺损

室间隔缺损高血压

主动脉缩窄

主动脉瓣狭窄

肺动脉高压

肺动脉瓣狭窄

肺源性心脏病左心室肥厚

限制性心肌病

心室纤维化2.诱因

（1）感染（最常见）：直接损难过肌；增加心肌耗氧量

（2）心律失常：尤其是快速型心律失常。

（3）水、电解质及酸碱平衡紊乱：过量、过快输液加重心肌负担、酸中毒抑制心肌收缩力、钾失衡造成心律失常。

（4）妊娠及分娩：加重心脏前、后负荷（二）心力衰竭发病机制

最基本发病机制：引发心力衰竭各种病因都是经过减弱舒缩功效引发心力衰竭发病。

1.心肌收缩性减弱

2.心室舒张功效异常

3.心脏各部舒缩活动不协调性

1.心肌收缩性减弱

（1）收缩相关蛋白质破坏

损伤性原因→心肌细胞死亡（坏死或凋亡）→收缩相关蛋白质破坏→收缩力下降。

（2）心肌能量代谢紊乱

ATP是心肌唯一能够直接利用能量形式。

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍

Ca2+把心肌兴奋电活动转化为收缩机械活动，所以心肌细胞内Ca2+浓度改变在心肌舒缩功效方面起主要作用。2.心室舒张功效异常

没有正常舒张，心室就没有足够血液充盈，心排出量必定降低。

3.心脏各部舒缩活动不协调性

为保持心功效稳定，心脏各部、左-右心之间、房-室之间以及心室本身各区域舒缩活动处于高度协调工作状态。

（三）心力衰竭时机体代偿反应（略）

（四）心力衰竭临床表现（略）可引发左心室压力负荷过重疾病是

A.肺动脉压高

B.肺栓塞

C.高血压

D.肺动脉瓣狭窄

E.慢性阻塞性肺疾病

『正确答案』C

十二、肺病理生理学（重点）

本节关键点：

（一）肺功效不全原因及发病机制（了解）

（二）呼吸衰竭时主要代谢功效改变（掌握）

呼吸：机体与外界环境之间气体交换过程

三个步骤：外呼吸

气体运输

内呼吸

呼吸衰竭：指由各种原因引发肺通气和（或）肺换气功效严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高病理过程。

判定指标：PaO2<8kPa（60mmHg）和（或）

PaCO2>6.67kPa（50mmHg）（一）肺功效不全原因及发病机制

1.肺通气功效障碍

（1）限制性通气不足——吸气受限

1）呼吸肌活动障碍

2）胸廓顺应性降低

3）肺顺应性降低

4）胸腔积液和气胸

（2）阻塞性通气不足——气道狭窄或阻塞

原因有：气管痉挛、肿胀或纤维化，管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁牵引力减弱等。2.肺换气功效障碍

（1）弥散障碍

1）肺泡膜面积降低：见于肺实变、肺不张和肺叶切除等。

2）肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化以及血浆层变厚等。

3）弥散时间缩短：肺血流速度加紧，血液与肺泡接触时间缩短，使气体交换不充分。

（2）肺泡通气与血流百分比失调

是肺部疾患引发呼吸衰竭最常见和最主要机制。

肺泡通气量（VA）与血流量（Q）百分比。正常成人在静息状态下VA/Q约为0.8。

1）部分肺泡通气不足——功效性分流、动静脉短路

2）部分肺泡血流不足——生理学死腔（死腔样通气）

3）解剖分流增加

解剖分流是指一部分静脉血经支气管静脉和极少肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。

（二）呼吸衰竭时主要代谢功效改变1.酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱平衡紊乱、呼酸、代酸、呼碱、代碱2.呼吸系统呼吸加深加紧、严重缺氧造成呼吸抑制。3.循环系统兴奋心血管运动中枢，严重时则对中枢起抑制作用；呼吸衰竭可引发右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。4.中枢神经系统可出现智力和视力轻度减退、神经精神症状；CO2麻醉；肺性脑病5.肾功效肾血管收缩→肾小球滤过率↓→急性肾功效衰竭6.胃肠功效缺氧→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成引发呼吸衰竭最常见疾病是

A.肺炎

B.肺结核

C自发性气胸

D.慢性阻塞性肺疾病

E.肺癌

『正确答案』D呼吸衰竭最常引发酸碱平衡紊乱是

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.代谢性碱中毒

D.呼吸性碱中毒

E.混合性酸碱平衡紊乱

『正确答案』E关于呼吸衰竭造成机体代谢和功效改变叙述，错误是

A.可造成呼吸系统改变

B.可造成循环系统改变

C.可造成中枢神经系统改变

D.可造成混合性酸碱平衡紊乱

E.肾功效无特殊改变

『正确答案』E

十三、肝脏病理生理学（重点）

本章关键点：

（一）概述（掌握）

（二）肝脑疾病（了解）

（三）肝肾综合征（了解）（一）概述

肝功效不全：各种致肝损伤原因损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功效发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功效障碍及肝性脑病等一系列临床综合征。

肝功效衰竭：肝功效不全晚期，肝功效严重障碍，临床主要表现为肝性脑病及肝肾综合征。

1.肝功效不全常见病因和发生机制

（1）生物性原因：病毒（主要是HBV）、细菌、寄生虫

（2）理化性原因：工业毒物、药品和酒精等。

（3）遗传性原因：多个肝病发生发展与遗传原因关于。

（4）免疫性原因：免疫反应可攻击感染病毒肝细胞。

（5）营养性原因：营养缺乏可促进肝病发生发展。2.肝脏细胞与肝功效障碍

（1）肝细胞损害与肝功效障碍代谢障碍①糖代谢障碍②蛋白质代谢障碍③脂类代谢障碍水、电解质代谢紊乱肝性腹水和电解质代谢紊乱。胆汁分泌和排泄障碍高胆红素血症或黄疸；肝内胆汁淤滞凝血功效障碍凝血与抗凝平衡紊乱；DIC生物转化功效障碍①药品代谢障碍②解毒功效障碍③激素灭活功效减弱（二）肝性脑病（重点）

概念：是继发于肝功效障碍一系列严重神经精神综合征。分期精神状态前驱期轻微神经症状、有轻微扑翼样震颤昏迷前期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主昏睡期显著精神错乱、昏睡但能唤醒昏迷期意识完全丧失、昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应、无扑翼样震颤（三）肝肾综合征

1.概念：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功效衰竭基础上可逆性功效性肾衰竭，又称肝性功效性肾衰竭。

2.发病机制

肝细胞严重损害时机体往往会出现

A.血小板增多

B.解毒能力增强

C.呼衰

D.黄疸

E.无尿

『正确答案』D关于肝性脑病表现，以下错误是

A患者都有昏迷

B能够是急性、亚急性和慢性

C可表现为性格行为异常

D可出现了解能力减退

E可出现神经体征

『正确答案』A十四、肾脏病理生理学（重点）

本节关键点：

（一）急性肾功效衰竭（了解）

（二）慢性肾功效衰竭（了解）

（三）尿毒症（了解）（一）急性肾功效衰竭

急性肾衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内引发肾脏泌尿功效急剧障碍，以致机体代谢产物在体内快速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱临床综合征。

临床分类：

少尿型ARF：伴有少尿（成人每日尿量＜400ml）或无尿（成人每日尿量＜100ml）

非少尿型ARF：尿量并不降低，但肾脏排泄功效障碍1.急性肾功效衰竭病因和分类分类定义病因肾前性ARF指肾脏血液灌流量急剧降低所致急性肾衰竭各种休克早期肾性ARF指各种原因引发肾实质病变而造成急性肾衰竭最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液原因异常造成急性肾小管坏死肾后性ARF指下尿路急性梗阻所致肾衰竭见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等2.发病机制

ARF发病机制中心步骤是肾小球滤过率（GFR）降低。

（1）肾小球原因：

1）肾缺血：主要是因为肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引发。

2）各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积降低，也可造成GFR降低。

（2）肾小管原因

1）肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引发急性肾小管坏死。

2）原尿回（返）漏：原尿经受损肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量降低，还可引发肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR降低，出现少尿。3.急性肾衰竭发病过程和功效代谢改变

（1）少尿期尿改变①少尿或无尿；②低比重尿；③尿钠高；④血尿、蛋白尿、管型尿水中毒水、钠潴留、低钠血症、细胞内外液增多高钾血症（致死原因）尿钾排出降低、细胞内钾外释代谢性酸中度肾排酸功效下降、固定酸产生增多氮质血症肾脏排泄功效障碍、体内蛋白质分解增加（2）多尿期

尿量可达3000ml/d或更多

多尿机制：

①肾血流量和肾小球滤过功效渐恢复正常；

②新生肾小管上皮细胞功效尚不成熟；

③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；

④渗透性利尿。

（3）恢复期

尿量开始降低并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。（二）慢性肾功效衰竭

1.概念

慢性肾衰竭（CRF）：是各种慢性肾脏疾病引发肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残留肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，造成水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功效障碍，并伴有一系列临床症状病理过程。CRF是慢性肾脏疾病连续进展共同结局。2.慢性肾衰竭发展过程分期内生肌酐去除率临床表现肾贮备功效降低期（代偿期）＞30%无临床症状，血液生化指标无异常，但肾脏贮备能力降低。肾功效不全期25%—30%出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血等。肾衰竭期20%—25%较重氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒症状。尿毒症期＜20%有显著