第二章生理学

第二章细胞的基本功能本章在细胞水平上分别讨论的兴奋、传导、传递和收缩等一系列机体最基本的生理过程。通过本章的学习，对于进一步讨论其他各种细胞、组织和器官乃至整个机体的生命活动现象和规律具有普遍意义。神经肌肉电流刺激收缩兴奋传导传递第一节神经肌肉的兴奋和兴奋性第二节细胞的跨膜物质运输和信号传递功能第三节神经冲动的产生与传导第四节兴奋由神经向肌肉的传递第五节肌肉收缩第一节神经肌肉的兴奋和兴奋性一、神经和肌肉的兴奋性二、神经肌肉的跨膜电位一、神经和肌肉的兴奋性1、刺激与反应刺激:引起机体活动状态发生变化的任何环境变化子。反应:

刺激引起的机体活动状态的改变。2、兴奋与兴奋性兴奋:

机体对外界环境变化做出的反应。兴奋性:

机体对外界环境变化做出的反应的能力

兴奋和兴奋性是生理学上的重要概念

兴奋是兴奋性的表现兴奋性是兴奋的前提一定的刺激强度一定的刺激作用时间阈强度——刚能引起组织兴奋的刺激强度

阈刺激——达到阈强度的有效刺激

阈上刺激——高于阈强度的刺激

阈下刺激——低于阈强度的刺激3、引起兴奋的主要条件

绝对不应期——组织兴奋后，在去极之后到复极达到一定程度之前对任何强度的刺激均不产生反应相对不应期——绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，只对阈上刺激产生兴奋超常期——相对不应期之后，兴奋恢复高于原有水平，用阈下刺激就可引起兴奋低常期——超常期之后，组织进入兴奋性较低时期，只有阈上刺激才能引起兴奋4、组织兴奋后兴奋性的变化

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复

超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

阈下总和——2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋，但当二者同时或相继作用时，则可引起一次兴奋，称之为阈下总和，前者为空间总和，后者为时间总和。电紧张——直流电通电过程中及断电后的短时间内组织的兴奋性发生变化的现象为电紧张。

极性法则：通电时兴奋发生在阴极；断电时兴奋发生在阳极，通电强度大于断电强度；持续通电期间，没有刺激强度的变化，不产生刺激效应。二、神经肌肉的跨膜电位生物电:

生物体在生命活动的过程中所表现出的电现象专门从生物电角度研究生命活动规律的科学称为电生理学生物电的变化是活组织的基本特征之一，几乎没有一种生理功能的实现不同时伴随着某种生物电的变化1、损伤电位——将电位计一端置于神经—肌肉的表面，另一端置于损伤部位，测得损伤部位为负，完整部位为正的电位。损伤电位的本质：不是组织受损伤，而是由细胞膜两侧的离子浓度差造成。2、静息电位（RestingPotential,RP)

细胞在静息状态下，存在于细胞膜两侧的内负外正的电荷状态。

机制：K+的外流。极化(polarization):

细胞外正内负的两极对峙状态膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。因膜内电位低于膜外，习惯上把RP称为膜内负电位。

RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。3、动作电位(ActionPotential,AP)

：细胞受刺激兴奋时，在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原的电位波动

AP是细胞兴奋的标志，是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础这样笼动作贷电位裳的全殊过程告为极化—去极滴化—反极殿化—复极绩化—超极德化—恢复去极漏化（de赔po样la句ri匹za信ti积on疼)：在RP的基安础上被膜内孩朝着左正电财荷增谷加的赞方向洒变化吉时称盟为去楚极化反极擦化(re帝vp排oe纳rs妹alofla帖ri秘za娃ti偏on)：膜电迷位极便性反翅转为竟外负楼内正标的极顿化状绘态。复极薪化（re洁po殿la辰ri测za磁ti姐on)：膜电傲位向星静息攻电位凳方向仔恢复损的过将程超射（ov伶er盘sh日oo衫t）：膜电亡位极属性反果转、凉电位凝值超酸出零断电位凉的部偏分上升支去极化（-700mV）超射（0+30mV）

下降支复极化（+30mV-70mV）

去极化后电位（负后电位）

超极化后电位（正后电位）

峰电位后电位AP峰电千位：民细胞围膜快蚊速去滤极、贞快速倒复极淋的电边位变娘化所住形成泼的尖具峰图洗形。峰电举位是AP的最击主要究成分翼，是伴兴奋播过程遵的必习然表吸现，扣是刺锋激的搂信息爬单位梅，是通生常所给说的础冲动哑。后电策位：霞复极哭后期宁持续泡的、爽微小普的电抖位波虾动。耐与细针胞兴呼奋以扭后兴门奋性叨的恢烧复有出关。第二侨节光细胞粉的跨米膜物危质运溪输和践信号俯传递袄功能生物落电现亮象是个以细暴胞的跨膜致物质厘转运情和信伙号传礼递为基纪础的一、游细胞诸膜的宜结构二、某细胞聪膜的助物质泊运输盆功能三、毅信号侵分子团对靶折细胞丛的作陵用机肉理一、细胞必膜的酒结构(一)膜的任化学射组成栋和分糊子结横构(1)脂质业双分执子层以液著态的浊脂质国双分俗子层弱为基测架，颈具有多稳定棍性和萌流动塌性。(2)细胞做膜蛋致白质镶嵌起或贯术穿于蹈脂质尿双分纠子层告中，甲生物酱膜具木有的雅各种唤功能择大多萍与其帅有关。(3)细胞北膜糖方类二、青细胞补膜的铲物质恶运输扫功能（一隶）跨滴膜物托质转惊运方魂式1、被伙动转砖运(pa揪ss泄iv池e汇tr宿an跪sp调or移t)概念折：物质访顺电裕位或评化学放梯度央的转励运过粘程。特点胸：①不飞耗能炉（转叙运动毕力依东赖物因质的醋电-予化学愉梯拢度所宪贮存甚的势给能）②依叔靠或雹不依败靠特脏殊膜嚼蛋白省质的晋“帮患助”③顺骡电-单化学沉梯度恼进行分类谣：①单灾纯扩杂散②易晌化扩飞散（1）割单纯仍扩散(si晕mp赢le室d珠if蓬fu律si您on绘)[CO2]i＞[诊CO2]o★特点磨:①扩蓬散速歼率高②无哥饱和偷性③不办依靠黑特殊蒙膜蛋弊白质栋的“故帮助足”④不死需另踏外消粉耗能盲量⑤扩鸣散量掏与浓夏度梯敬度、君温度考和膜戴通透俱性呈财正相蛙关，用扩勺散通观量（mo慌l渡or宾m董ol数/mi蔬n.界cm2)表示冻。★转运厨的物灶质：O2、C遗O2、N糠H3、N2、尿素氧、乙贴醚、竟乙醇惰、类信固醇斧类激戴素等少婚数几谋种。★概衡念:一些认脂溶简性物算质由之膜的笛高浓讽度一晕侧向厉低浓蚕度一帽侧移汁动的暗过程介。（2）易齐化扩修散(fa渗ci恰li越ta转te骗d彼di研ff衬us狐io菜n)★概念你:一些鸽非脂欲溶性肆或脂住溶解循度甚辨小的碑物质恰,需睬特殊船膜蛋兼白质镜的“剑帮助旧”下纪,由愈膜的捏高浓淡度一颤侧向撇低浓依度一吊侧移倦动的垃过程脸。★分类政:②经裳载体申的易技化扩趁散①经库通道傻的易每化扩慌散★特点炊:①需想依靠跳特殊估膜蛋捎白质馋的“增帮助境”骨②不铸需另侵外消告耗能晃量蛮③选痒择性鞋④饱析和性⑤竟锹争性拐⑥浓股度和欲电压腥依从修性2、主役动转齐运(ac染ti蛇ve短t染ra愁ns涝po柱rt惕)概念剖：指物朝质逆宏浓度羡梯度堂或电川位梯休度的退转运耀过程货。特点值：①需破要消怜耗能疼量,垫能量亭由分笛解AT乓P来提范供；②依档靠特促殊膜欣蛋白掀质(律泵)梯的“钥帮助窗”；③是弦逆电婶-化肚学梯架度进轻行的龄。分类家：③入槐胞和你出胞寒式转演运。②继兄发性北主动转运（简驼称：字联合破转运旷）；①原撇发性浩主动往转运仰（简分称：栏泵转件运）；如:Na谢+-捧K+泵、Ca岔2+用-M叮g2蛇+泵、H+随-K抬+泵等（1）泵笼转运指——Na+-K+泵Na+-K+泵又幸称Na+-K+-AT古Pa雕se，简称哪钠泵。当[Na+]i↑面[K+]o↑时，昆都可否被激核活，AT单P分解仔产生华能量欣，将电胞内掘的3泡个Na+移至变胞外嚼和将朋胞外惊的2面个K+移入旱胞内屿。钠-钾泵旗活动精生理鸦意义*胞讽内低Na，维持仰细胞甚体积*胞筋内高K，酶活羽性--园--新陈音代谢展正常甩进行*势付能储臣备钠、偶钾的咳易化茅扩散继发请性主荷动转盗运，肿联合祸转运同向漆转运氏（sy绳mp佛or坑t）逆向恋转运狱（an世ti衔po汪rt）钠-钾泵增的存锈在是租神经裹和肌蛙肉具尖有兴泰奋性障的基答础（2驼）继霉发性芬主动很转运概笨念羡：间接青利用AT椒P能量屡的主壶动转层运过唉程。即逆顶浓度榴梯度侍或逆茫电位植梯度刑的转极运时茄，能法量非踢直接掌来自AT安P的分逢解，路是来秤自膜颜两侧示[Na+]差，泽而[Na+]差是Na+-K+泵分毯解AT适P释放更的能筹量建何立的奶。分烟类炊：①同肃向转固运②逆岔向转息运（3龙）入熄胞和恢出胞坝式转牧运一些趋大分竹子物仿质或摔团块影进出童细胞棚,是例通过茂细胞形本身飘的吞旨吐活念动进隙行的添,亦乌可属青于主始动转车运过皮程。出胞:指滨细胞定把成告块的垫内容建物由皮细胞傅内排视出的言过程谷。主要祥见于哈细胞洋的分城泌过蒜程：招如激牙素、嘱神经袄递质牺、消踪蝶化液逐的分忍泌。入胞:指版细胞捎外的亭大分陵子物盲质或太团块史进入伍细胞哥的过色程。分面为：背吞噬赵=转尘运物穴质为瞎固体忠;吞饮之=转扶运物伴质为愿液体眨。三、改信号巴分子哄对靶役细胞术的作榆用机报理概念能够引感受君某种饿特殊断信息保化学开物质略的细伸胞，咳称为崇该物鸣质的靶细扰胞（ta童rg组et户c禾el据l）能够勉被受秩体识祥别、保结合驼的特射殊化防学物键质，抬称为信号争（si晨gn抚al）或龄配体姿（li搜ga宁nd）1、带治有离锄子通右道的伟受体皆蛋白海质进习行跨漠膜信芹号传纺递（1）由热化学杰门控烈通道阴完成威的跨锡膜信滴号传腥递：化学毅门控砍通道拐直接光受神观经末芬梢释扫放的亚神经祖递质望等化鼻学物芽质的蛮控制插。如N型乙酰芝胆碱极受体步的通蜜道由1、2、袖、夸、弃五个免亚单走位组僵成梅林花状子通道烟样结主构，侦其中洪1、2与Ah仇h具有翻较高欢的特顽意性躲结合悔能力肿。离子毕通道矛受体完蛋白累质化学阅门控元通道（2）由电遇压门批控通钢道完房诚成的益跨膜俱信号杀传递搏：电压鸦门控百通道快受膜闲去极祥化水述平的虫影响朵，当絮膜去俭极化作达到弦一定糖水平选时，叔载体香分子愉的构拉象发湖生变江化，乱通道等被打唉开。惰目前脚发现虹的至隐少有3种Na+通道雅、5种K+通道陕、3种Ca2+通道哈。如Na+通道阶由质朵量大这的亚零单位迷、两养个较册小的使1、2亚单搅位组询成，串其中廉亚胜单位床包括4个结舱构类乌似的污结构赶域，皱在膜卧中以叙螺煤旋形申式存区在，航包绕城成一摧个通钞道样颗结构坏。离子闷通道蹄受体残蛋白航质电压燥门控个通道2、与G蛋白很偶联退进行锄信号情传递外界肾化学厘因子买与受努体结蠢合（1）——激活浇与其止耦联油的G蛋白终（2），G蛋白来的-亚单缘瑞位与杆其他求两种蛙亚单银位分苹离，益并结填合GT躺P—碎—作用影于效才应器茅酶（3）（昏如cA使MP酶）——第二威信使带含量塌增加熟并发并挥作星用。膜外N端：什识别腿、结苗合第爽一信球使膜内C端：霜激活G蛋白G蛋白怠偶联吸受体旅介导因的信缴号转源导cA黎MP信号涨通路神经捐递质窑、激哗素等（第套一信怖使）兴奋据性G蛋白聋(GS明)激活厕腺苷扑酸环逝化酶税(AC牢)AT绕PcA勾MP（第二河信使）细胞哑内生娘物效腔应激活cA永MP依赖建的蛋市白激桨酶A结合G蛋白妈偶联彻受体激活G蛋白剃(与β、棵γ亚单投位分车离)3、原划癌基强因作伯为第垄三信霸号参朴与跨宵膜信消号传牌递第二撑信使社激活着一类元核蛋挣白（偷称之惧为第唱三信塔使，美即刻鄙早期牙基因粘，属洒于原杂癌基伏因家遍族）——核蛋警白与裳靶基远因的接特异扒序列魄结合——发挥蛋转录丈因子牌的作等用。第三巩节桑神经畏冲动承的产惰生与她传导一、嫂静息碍电位范与动墙作电藏位的天离子去基础二、路神经偶冲动比的产曾生和油传导三、代神经食干复惹合动业作电励位●静息巴电位：细胞饥处于旁相对赏安静控状态氧时，临细胞盐膜内虽外存在的鹊恒定删电位举差。●动作但电位：细胞庸活动赌时，悼细胞阵膜内屯外存忌在的晃变化降的电位波前动。RP实验步现象驾：静息邮电位策动作赶电位这种霞电变只化是掉以细欺胞的纠跨膜慨物质锹转运和信咏号传谷递为焦基础一、胡静息潜电位锻与动建作电狂位的束离子陷基础静息逐状态字下细管胞膜敏内、博外离剖子分奥布不栗匀[Na+]i＞[两Na+]o≈1汁∶1塑0,专[捧K+]i＞[棍K+]o≈3予0∶时1[C劫l-]i＞[积Cl-]o≈1乱∶1寒4,诱[昆A-]i＞[淋A-]o≈绒4∶巾11、静吓息电你位的连产生霉机制（1状）静勾息电男位的谊产生抛条件主要部离子唉分布待：膜内萌：膜外橡：静息醋状态伏下细鸣胞膜听对离手子的持通透早性具怜有选抵择性通透各性：K+＞Cl-＞犯Na+＞阳A-静息扛电位衣（RP）的挂产生签是以硬细胞遭膜的经选择积通透椒性和瘦膜两炮侧离肺子的捞不均坟匀分郑布为寺基础（2除）RP产生筝机制请的膜洁学说语:[K＋]i顺浓纹度差狡向膜晌外扩办散[A-]i不能夫向膜群外扩孤散[K+乐]i以↓、姐[A姥-]冒i↑网→膜内具电位诉↓(绢负电第场)汁[K+晋]o面↑→膜外给电位抢↑(岸正电春场)膜外侨为正贸、膜速内为窝负的旗极化菊状态当扩柿散动熊力与误阻力征达到提动态朽平衡码时=RP结论跳:RP的产压生主险要是K＋向膜亡外扩骨散的术结果嘱。∴RP届=K+的平迁衡电甲位静息刮状态索下①挨细胞描膜内亿外离飞子分贷布不礼均；纠②细未胞膜方对离认子的蒸通透微具有徐选择堤性:K+＞C剑l-＞N纲a+＞A-静息域电位尚实验详现象算：证浅明嫩：1、Ne棕rn泡st公式Ek=月59太.5费L跳og化[阿K+]o柄/[胃K+]i勺(诞mV捏)理论晚值–8拐7m喷V，实际渔值–7渠7m铲V2、改蓄变细亡胞外泪液中葵的K+浓度3、通箭道阻桨断剂盲四乙劈燕铵(T券EA移)(1摄)之AP产生荐的基枕本条他件:①膜刺内外闷存在略[Na+]差:抱[Na+]i悉＞[白Na+]O棵≈怪1尊∶1渠0；②膜在兄受到阈刺般激而兴粘奋时跌，对板离子势的通冻透性扎增加夸：即电医压门煤控性Na+、K+通道查激活蚂而开搞放。2、动敬作电傲位的财产生贷机制AP实验城现象韵：包括去极剃相、复极鞋相和后电碗位三个何时相扔：◆去搏极相矮与Na+平衡作电位——即上宅升相键，由Na+内流裁引起余，当Na+内流扬形成姑的膜终内正犹电位维足以弄阻止Na+进一刃步内晒流时拍，则投达到Na+平衡渴电位探。◆复简极相——当达介到Na+平衡葡电位方后，亩细胞仓膜上Na+通道厅失活乌，K+通道惑打开途，K+外流哀，造别成动耀作电梢位的眉复极筐相◆后股电位——动作抹电位贿在复验极后好期发陷生的降一些徐微小斩而缓娃慢的峡电位逢波动筋，为察后电世位，至包括负后灿电位和正后溪电位（2斯）AP的产摸生机闲制:负后报电位:复极峰后期脸，膜盛电位成恢复泼到静乎息电梨位水税平之帆前的卸缓慢涌的复敲极过决程，肯称之右为负凯后电赖位。机制：K+蓄积鼻于膜砌外而册进一晋步阻陶止K+的外臂流所岗致正后惕电位:继负雄后电俩位之扒后，烟膜电祖位有排一个范低于般静息屯电位种水平哈的电闲位波希动，鲜称之值为正魄后电谦位。机制杠：由于Na+—K+泵活树动，涛将向党细胞裁内泵跪入2K+，而向混细胞狂外泵掉出3N帐a+，因此驴时尽缓管细震胞复衬极已默达静醋息水军平，尊但膜镇两侧发的离片子尚泡未恢突复到遣原来枣的水怖平。结论伏：AP的产愈生主约要是众由Na漆+、K+通道连介导虎的跨巡寿膜信喝号传膀递而盯形成①AP的上消升支殊由Na＋内流饭形成煎，下隐降支铅是K＋外流盏形成梅的，束后电帽位是Na＋－K＋泵活娘动引设起的截。②AP的产验生是宜不消乔耗能埋量的辉，AP的恢倒复是袖消耗映能量兄的（Na＋－K＋泵的暖活动单）。③AP齿=N钉a＋的平缩慧衡电手位。证联据1、Ne贩rn利st公式ENa=部59纽奉.5性L愁og洽[大Na+]o呈/[碍Na+]i收(m航V)超射迷值=ENa2、改拦变细亦胞外木液的Na＋浓球度3、河敌豚毒(te撇tr捧od青ot标ox亡in,尽TT家X）4、电肺压钳口或膜赶片钳3、兴隆奋性硬的周味期性铸变化闭与动嘉作电哲位的锦关系细胞寄在产旨生一宇次动解作电辨位过扫程中愚，其益兴奋蚊性将基发生致周期涝性的琴变化比，分艳别经奋过绝对茫不应偷期惯峰电到位相对含不应茫期乐负后士电位约的前耽半期超常宿期灯负后茫电位峰的后俭半期低常绘期胁正抓后电背位绝对旁不应底期相当著于动巩作电壶位的座上升威支及渐复极卸化的热前1／3。在邮这一查时期胸内原魂来激很活Na呀+通道屠失活居，兴凤奋性缩慧降至召零，妥此时节无论治给予僻细胞耀多么泻强大烘的刺普激都世不能掉再次圣产生案动作秋电位筑，其阈强兆度为脾无限语大。因此婚，同怎一个魔细胞枝产生瞒的动秆作电畏位不青能总穴和，格要连垦续引境起细朗胞产断生两啦个动高作电铺位，斥刺激稿的间元隔时糠间至拍少要扎等于锣绝对颠不应廊期（免约等家于锋坛电位篇的持悟续时漆间）鹅。相对补不应觉期由于Na股+通道础的部病分复劈燕活到佳备用拌状态膝，兴搜奋性稍逐渐同升高迅，到锡相对弓不应送期的朴晚期满兴奋事性基抄本恢傲复。稿此期蚀的兴颤奋性缎低于遵正常姐，需阈上霸刺激才能江再次园引起警动作乏电位按；超常蚁期由于Na秤+通道浊已复房诚活，爸且膜箱电位衣离阈怎电位培较近筑，故经兴奋熟性高灵于正宏常，于此时捧阈下麻刺激摆即可竞再次勺引起纤动作乏电位拾；低常处期因膜钞超极符化而欲远离边阈电苹位，咳故兴法奋性后再次拐低于者正常扭。二、润神经有冲动方的产骂生与这传导1、神讨经冲赤动的饼产生（1）外盈向电值流与彼电紧认张电御位内向维电流苦与超跟级化：内皇向电畅流与逢细胞伴膜的留内负酸外正绞方向雨一致复，超伙级化外向库电流其与去晒极化伤：外向膝电流抛与细俭胞膜功的静衡息电玩位方捷向相帜反，狸去极富化。电紧按张电牢位：阈下雪刺激杂下所欧引起剩的膜粉电位钢变化特点丑：随知扩布停距离姿的增州加而昼减小局部抵兴奋概念：阈下夫刺激码引起找的低肠于阈昆电位驾的去资极化垫（即召局部交电位手），带称局慎部反康应或漆局部辱兴奋。特点腥：①不决具有路“全公或无本”现拿象。卡其幅皂值可奏随刺摸激强恳度的驼增加睁而增隆大。②电恨紧张刘方式羊扩布坏。其低幅值翁随着冒传播门距离罗的增子加而赢减小还。③具抽有总赌和效渡应：纷时间营性和狮空间忠性总芳和。（2）局锡部电压流当刺林激强夫度增岂至阈速值的60插%左右也，由薪阴极熟部位明的外欲向电天流引蔑起的尿一种黎特殊使的电凑变化狐。缓袍慢回锁到基竿线。（3）阈眼电位剖与动久作电钉位阈电化位：饮能产矩生动存作电掌位的煌临界省膜电现位阈刺违激：润使膜违电位略达到抹阈电摊位的界临界方刺激小强度★动作卫电位授的特核征：①是甘非衰绵减式去传导毕的电买位。②具应有“茄全或醉无”所的现挣象：逮即同危一细保胞上瓦的AP大小机不随弟刺激哄强度充和传馅导距筝离而劣改变瘦的现发象。几点深说明诉：1.弟刺激丧：①在维细胞柏膜内犹施加星负相墓电流统（或谋膜外唇施加恶正相接电流除）刺猎激时茎，会斜引起饭超极看化，迹不会赴引发AP丽；相反响，会诸引起腐去极佛化，亮引发AP沃；②刺激粮分：类阈刺碍激、毛阈上陡刺激呢、阈拨下刺削激，跟前二梁者能乒使膜架电位蚂去极炊化达另到阈度电位罗引发AP锹；后者喊只能言引起躲低于皱阈电胳位的悲去极台化（苹即局监部电泪位）熊不会酬引发AP令。2.阈电猎位：是激怜活电宽压门英控性Na+通道脱的临担界值樱。即鱼阈电佩位先踢引发破一定头数量秧的Na+通道四开放教，Na+迅速担大量膀内流柜后，弟再引狗发更赚多数痕量的Na+通道迈开放异，爆烤发AP雨。因此卫，当乱膜电躲位达榨到阈锹电位边后，只导致Na+通道厚开放械与Na+内流茎之间洪出现异再生订性循舍环。2.动作该电位芳的传持导传导填：动晌作电妥位沿哈着细追胞膜胡传播积扩布秒的过揉程传递靠：信莫号跨赤越细卖胞传狗播的潮过程（1）冲再动传顾导的炊局部消电流局部杯电流逼：兴浙奋部就位与衫非兴尖奋部相位之毯间构坝成局剂部电庭流（2）兴赌奋在聚同一阴细胞辞上的虫传导六机制局部榴电流召学说在膜绩的已兴胖奋区与相页邻接茅的未兴安奋区之间,由于瞒存在电位嘱差而产曾生局鄙部电治流局部尘电流券的强宽度数游倍于枝阈强境度，善并且更局部悠电流冬对于基未兴盾奋区校是可惕以引纱起除剪极的壤出膜猴方向奥，因扣此，企局部获电流紫是一幻玉个有如效刺顿激，职使未班兴奋寺区的松膜除混极达除到阈绍电位荣而产锹生动逢作电择位。兴奋择在同校一细花胞上语的传趣导，对实际图上是艺由局猜部电程流引展起的烟逐步商兴奋叛过程静息烈部位扩膜内女为负咸电位涝，膜教外为痒正电淹位兴奋兆部位械膜内波为正简电位晒，膜充外为商负电饶位在兴顽奋部互位和滋静息房诚部位大之间辽存在袄着电崖位差膜外维的正甜电荷辱由静皇息部致位向凭兴奋幕部位旺移动膜内互的负灾电荷炒由兴咳奋部股位向纺静息见部位莫移动形成旨局部掌电流膜内件：兴售奋部召位相顶邻的唇静息拔部位佣的电岔位上起升膜外密：兴竹奋部呜位相铁邻的历静息弱部位包的电网位下蜜降去极商化达凳到阈纤电位支，触译发邻强近静构息部食位膜圣爆发者新的AP（3）两猾种神宁经纤失维的胆传导屯特点有髓木神经搬纤维无髓叨神经苗纤维跳跃能传导暖学说有髓陕神经财的轴秒突外切包裹雄有多奸层高仆度绝依缘的龟髓鞘涌，且捏并非缺连续鸭而是士分段山的，辩所以驱造成牛其膜退电阻李的不奸均匀分。在这郎飞势氏结管之间片的结踪蝶间区妄电阻稳极高意，而武结区逝电阻叫极低吓，加谨之轴敲突膜蚁仅仅酷在结幕区可捧接触崇细胞草外液恨，局高部电敏流必迹须在北郎飞睡氏结恨处穿糖出膜充在髓黑鞘处纽奉形成确回路兽，进彼行跳融跃式爷传导宁，这惧就是旱所谓墓的跳荐跃传侨导学奇说。传导颗特点有髓桨神经促纤维逃：跳跃络式传已导，鸭速度吵快无髓境神经炭纤维某：连续海传导葬，速包度慢传导封方式逐：无髓申鞘N纤维厨的兴善奋传采导为氧近距禁离局悬部电赴流；有髓灿鞘N纤维见的兴枯奋传伍导为瞒远距全离局共部电扯流(般跳跃掀式)。（4）神躲经传苹导的基一般泽特征①生理史完整护性神经羊传导欣首先垦要求垂神经越纤维盛在结求构上免和生漆理机且能上菊都是幅完整处的。②双向北传导刺激敬神经劝纤维侵的任江何一仪点，妨所产肾生的铸冲动狠均可耍沿纤内维向胳两侧姿方向杨传导羽。③非递栽减性在传易导过杆程中掏，锋呈电位专的幅哄度和靠传导枯速度帆不因咏距原军兴奋丙点渐艘远而勉有所地减小助。④绝缘远性保证存神经挺调节吐的精暖确性锋。⑤相对聋不疲冷劳性与肌旁肉组痰织比耳较，药神经销具有触相对默而言花不易肯疲劳烟的特旅性。三、汁神经抢干复孟合动作作电帆位1、神猫经干聋复合去动作汪电位狼的定败义与料特点①抹定义乓：神经驰干所杂包含大的许判多神秧经纤秒维的秧生物句电变好化的邻总和纷。②默特点福：兴奋捏快慢辉与阈勿值有鸦关：逆阈值提低的料先兴捞奋，刺阈值苦高的浸后兴胡奋。兴奋坚传导交速度航与纤除维直她径成舍正相秒关系阶。2、神豪经纤月维的娘分类电生糖理特奥征：A、B、C三类直径熊大小寻：I、II、II症I、IV四类3、双料相动忽作电隆位和颤单相讨动作退电位涂神架经干君复合砖动作概电位栋可因抱记录诊方法轿不同途而显退示单相男动作尖电位或双相湿动作议电位两种抹形式单向爽动作积电位硬：兴奋冠从神辱经完颠好部担位传掉到损板伤部滥位所犹记录骡到的镜电位唉变化伟。双向木动作超电位尸：是兴饶奋在五完好达的神秒经干游传到孝时在永细胞垒膜表谢面测岩得的匆电位败变化奸。一、私神经-肌肉乏接头须结构凭和兴罢奋传效递特毁征二、锦神经-肌肉亡传递霉兴奋闯的过兰程第四养节炒兴柔奋由叮神经伟向肌血肉的揭传递原生药质的单直接烤沟通装？神经泽兴奋字导致胁肌肉舍兴奋寻？运动胜终板松光镜漫像(氯化雄金染容色)图47运动甘终板卖扫描宫电镜忽像运动削终板猫超微输结构冻模式拣图一个饰神经愿元与淋另一拢个神挪经元卧相接渠触的腊部位疗叫做突触(sy牵na碰ps阔e)。突毛触是之神经灵元之墙间在卖功能吵上发慈生联嚼系的危部位堆，也龟是信跌息传袜递的关键浑部位。在肺光学会显微叛镜下漆观察券，可烤以看塑到一嗓个神沸经元鉴的轴突末梢溉经过卷多次贷分支集，最雕后每惕一小评支的艰末端联膨大麦呈杯历状或茶球状聚，叫杆做突触电小体。这兔些突至触小只体可醋以与奋多个臣神经闪元的蔽细胞建体或树突相接异触，羊形成使突触惯。突触射可根怕据其掌结构疫特征殊及信芝息传恳递机谁制区悔分为两大呢类：遮化学朽性突搜触和电突兄触，在侧哺乳乌动物霸所见肿到的犬，大驾多数乏属于化学居性突肉触。本很节将歪要讨傅论的搭兴奋孝由神娱经向厉肌肉抖的传奇递，来即神经钥肌肉撒传递，为伶化学采性突债触的堡实例员。在哺尾乳动跟物的殃脊髓遗、海崖马和灿下丘猎脑等象部位脖的神经扑元之荒间，广汪泛存贩在着味相当唤数量赏的电突旅触。电咸突触凝的结牧构基闹础是软细胞悉的缝迈隙连够接。一、咏神经-肌肉硬接头奔结构臭和兴悬奋传好递特险征1、神俩经-肌肉论接头宵的结掌构突触雄前末屠梢（pr市es堡yn映ap轿ti赵cte驴rm别in芽al）突触顽前膜（pr欲es顿yn冈ap付ti艰cme窝mb戏ra大ne）突触停后膜（po妙st那sy光na觉pt筋ic务m巩em丈br半an谋e）终板钱膜（en次d-抛pl纺at联e烟me朽mb薄ra技ne）突触编间隙（sy基na受pt均ic茫c券le流ft）突触蚊囊泡（sy患na演pt佳ic云v棕es摇ic销le）2、神天经-肌肉议接头梳传递举兴奋甚的特绩征N-舱M接头供的结戴构接头忧前膜狠：囊泡蝴内含AC音h,并以途囊泡坐为单灶位释拿放AC猴h（称量邀子释挂放）悉。接头芳间隙占：约5受0-洒60nm思。接头果后膜:又称柴终板既膜。帽存在AC津h受体筐（N2受体渐），璃能与AC胖h发生通特异餐性结落合。无电叠压门斜控型念钠通裕道。N-产M接头量处的轰兴奋姥传递棍特征稿:（1既）是幸电-椅化学剥-电蝴的过虽程：N末梢AP晶→A遭Ch＋受体杠→EP廊P(终板煎电位)→肌膜AP（2牵）具1那对1滩的关轮系：①接烧头前蚕膜传傻来一紧个AP皮，便能恭引起务肌细母胞兴污奋和渔收缩绳一次奶（因及每次AC区h释放厘的量生，产艳生的EP风P是引果起肌恒膜AP所需配阈值虚的3退-4救倍）东；②神追经末脚梢的高一次AP只能笼引起掀一次龄肌细低胞兴停奋和钻收缩拥（因旦终板档膜上飘含有界丰富追的胆跃碱酯厕酶，快能迅丛速水榆解AC廉h）（3）单洪向传励递：兴奋浇只能底由神租经纤垄维传优向肌鸣纤维偿，即伙由突导触前脉膜传爸向突矩触后渡成分己，而疯不能膝向相林反方沫程向解进行干；（4）突伏触延怎搁：兴奋诉通过泡突触脖的传牵递是舍极其柿缓慢兽的，黄有一廉个延森搁期赞。（5）高情敏感叼性和梳易疲崭劳性蒸：神经葬肌肉齐接头振易受饺许多饺物理献、化鸟学因煌素的竟影响笨，易爷产生糠疲劳假。（6）EP爷P的特染征：无“脚全或酷无”切现象尚；无指不应关期；锈有总昏和现这象；EP碌P的大窑小与AC越h释放省量呈艰正相雾关。二、纹神经碗肌肉额传递捧是电受信号-化学什信号-电信袖号锯的天复杂钓转换恐过程关于帝神经记肌肉琴的传裕递机氏制，六是神拌经冲拣动扩榴布到袖突触控前末拍梢膜顶，然欲后引幸起突涨触囊苦泡释诱放AC棋h至间尿隙进制而扩像散至自终板割膜，黑最后厦通过凉终板怨的电穴变化盆导致问肌锋伪电位妨的产衡生。谊这是溜一个电信牌号-化学吩信号-电信北号的复玩杂转张换过隐程。（一忠）终含板电溜位是傻介于租神经凯冲动弹和肌凡锋电运位的旋中间丈过程终板票电位(e费nd－pl块at碌e歪po鼓te黑nt灭ia崖l誓,欢EP杠P)是神经遇冲动错所引塘起的尿终板陶膜的肠除极禽性电饿位变落化EP掌P不同驼于一柔般肌甚膜的籍动作默电位遥，它鉴是一疗种局纲部电看位。EP台P的离践子机青制也毁与动早作电史位不哨同。刻它的钳发生麦是终讲板膜朝对Na吸+、K+的通夸透性屯同时好增大艺，因臣而无榴超射繁现象趟。特点勿：不具全或刘无性绵质，其幅碰度可灾随神嗽经末妙梢释层放的Ac仅h的量笔而增迁大。终板胆电位盼还具医有为帆局部纷反应扑所特草有的铅另一熄个重籍要特爬性，译即它没有堤不应谜期。箭毒践分子序作用去原理：箭弃毒分编子在倡突触置间隙济内与神经惩递质争夺策突触益后膜宋上的N型乙适酰胆勉碱能摔受体惑，箭厉毒分铃子与拼受体脉结合索，使叮钠离形子通股道无饼法正断常开羡启，仪也不屈引起诱突触见后膜颠电位辱变化烂，从博而阻挨断了冶神经煮传导（二刑）终圆板电堡位是优由乙餐酰胆询碱作昨用于友终板卧膜而饰产生纷的1．AC怠h是神覆经肌缘瑞肉传沟递的抓递质运动常神经帝纤维养兴奋探时，狼其末独梢释穷放AC耐h，将AC冷h施加咏于肌枣肉则颤可引荷起肌导肉收罢缩。批这些啄观察粒结果湾导致微这样美的结肾论：神经惨肌肉起传递盈是由毁神经垒末梢竖释放AC源h中介弦的。证据①神经截元有羡合成AC抄h的原料则以及岁胆碱樱乙酰哥化的桨酶；②靠近煌肌肉利小动案脉内耽注射AC尊h引起长肌肉康收缩露；③箭毒壁处理笔刺激伤神经任不再俘引起嘉肌肉茶收缩挠；④离子罢电泳船技术耗记录板的终脾板区AC海h电位烦；⑤AC砍h只作用陡在终荷板膜东的外茄表面卡；⑥终板恩膜上西存在AC琴hE（ac虏et灶yl怀ch柄ol扁in抱es携te配ra步se）2．Ca况2+是神柏经冲砍动导滨致突版触前拘终末童释放AC赴h的偶瓣联因下子当冲旬动抵创达神芒经纤箩维末渠梢时暖，去材极化犁作用虹导致驶末梢仙膜的Ca胖2+通道挥开放免，进练而造帖成Ca拢2+内流已。大量尿实验腾表明始，Ca蓝2+在递胜质的惜释放尽中起跪着偶仪联因撤子的涉关健详的作滑用。当Ca宁2+进入筐突触葵前膜届后，喝激活蚂了钙粉依赖矛蛋白弹激酶剥（Ca袋2+蜡-钙调途素依搅赖蛋尘白激筑酶Ⅱ），雕使突皆触囊违泡能曲够向眠突触设前膜宣移动常并导跟致递削质的貌释放蛙。Ca啦2+是AC鉴h释放邻的偶笋联因膊子3．AC券h释放馋扩散柴至终衬板膜淘与N型AC药h受体折结合仇导致替终板削电位小产生由突触挣前终末释放阵的AC疼h，经腾突触舒间隙况扩散仪至终乒板膜政，立果即与铲密集五分布孝于终扮板膜楼上的AC血h受体院结合运。导苹致通混道开差放并咳允许Na穿+内流鹿和K+外流陈，进西而导秋致终届板电罗位的刚产生村。终板孝电位猪是一腾种局端部电崖位，它学以电来紧张戚的方焦式扩火布到斧终板基膜周玩围的滴一般颈的肌卡细胞晕膜，绕使后妖者也范发生废去极拘化，枯并且老当达言到阈萄电位省水平坝时，亲就触滋发一漏次向脏整个婶肌细漫胞作脉全或贼无式嘴传导鹅的动石作电谨位，与从而嗽完成掘一次暑神经-肌肉站传递黎。4．AC藏h在终丸板膜平起作鸣用后寄立即谣失活项并被妻清除够出终管板区终板瓣膜去茧极化寺后AC桌h被快蜂速清嗽除。清除锈的途剂径：①有头少量历的AC仗h扩散悠到终牲板区慨外。疾由于阳一般凳肌膜数对AC拘h的敏扎感性燃只及昂终板授膜的痒千分敲之一掉，因堆此，做扩散游的AC挺h就不兼能有畜效的磁地起慕作用性，但者这不猾是主链要的硬途径厕。②由律于终焰板区染存在营使AC糟h失活束的机蹈制。5.EP嫩P以电阶紧张钱的方声式影晓响邻贡近肌绒膜，当其怎强度衔达到鼻肌膜款的阈机值后萝，便眯引起初肌膜晓发生榆动作踢电位回，这劲一动普作电凡位才兰沿肌殊纤维叹传导。当神不经冲拦动传必到轴妇突末遍梢膜Ca2＋通道崇开放近，膜溉外Ca2＋向膜穗内流纯动接头回前膜及内囊各泡移俱动、虚融合稻、破穷裂，囊泡眯中的AC铅h释放宴(量池子释皮放)AC点h与终坏板膜段上的N2受体弓结合轧，受体答蛋白亩分子亩构型筛改变终板梯膜对Na＋、K＋(尤其趋是Na＋)通透秋性↑终板奶膜去沟极化币→终钉板电再位（EP驴P）EP雅P电紧侧张性焦扩布凝至肌左膜去极宝化达劝到阈咐电位爆发论肌细鞠胞膜厌动作邀电位N-殖M接头青处的扑兴奋薪传递赛过程（三绩）影响N-配M接头肚处兴绍奋传兵递的钳因素1.阻断AC愤h受体摄：箭毒辽和α银环夫蛇毒抢，肌导松剂浙（驰太肌碘往）。2.抑制弃胆碱知酯酶柏活性区：有机狂磷农研药，挎新斯将的明判。3.自身篇免疫屈性疾惩病：重症鱼肌无胁力（胸抗体怪破坏AC复h受体望），践肌无腿力综掘合征炮（抗疲体破糊坏N末梢Ca2+通道易）。4.接头坚前膜AC妨h释放辈↓：肉琴毒杆已菌中徒毒。第五棒节建肌鞭肉的落收缩肌肉评收缩蜂是机肾体的览主要于活动检形式户之一赖，借自此得悼以实盏现许标多生蚁理功曾能。人体端和高葵等动斜物的竭肌肉聚组织芦分为骨骼庸肌、心肌和平滑闯肌三类彻，其通中数却量最辆多的块是骨贪骼肌让，在狗人体低，约痰占体标重的42辅%。骨骼器肌的鹿收缩丹和舒闻张，敬导致峰骨和默关节辨的位离移，揭从而翠完成垒各种宅躯体渠运动毛。每条容肌纤治维都右是独抢立的羽结构某和功她能单绵位，鲜通常赞接受播一个抱神经六末梢扁的支建配，沉并且厚只有卫在有葱神经宏冲动瓣传来苗，完恭成兴塔奋的净传递撑后，肆才能舌进行障收缩俗。因逝此骨骼丝式肌活爷动是统在神勒经系士统的跑控制蕉下实挪现的。一、仇骨骼丛肌的钞结构二、欧肌肉品收缩墙是钙顶离子灵触发京的肌粒丝滑次行三、谨肌肉距收缩键的外谅在表言现形阳式一、阿骨骼固肌的某结构1.肌肉—肌束—肌细战胞—肌原婶纤维2、肌裂原纤析维：1）暗挠带（A）、明带勤（I）、H带、M线、Z线2）肌识丝：粗肌傅丝：傻肌球呀蛋白吹（头瞒、尾蹲）细肌腿丝：梅肌动馅蛋白坟、原访肌球下蛋白误、肌掉原蛋疼白3、骨扣骼肌械细胞疏的结奴构（1复）肌莫管系拿统：横管羡系统碎：T管（绣肌膜聋内凹丧而成秀。肌珍膜AP沿T管传粗导）盈。纵管劳系统柄：L管（湾也称厦肌浆腊网。愤肌节柿两端访的L管称诉终池障，富季含Ca2+)。三联香管：T管+伐终池俱×2（2姓）肌见小节笑:是肌国细胞幸收缩刃的基催本结委构和或功能御位。=1麦/2虾明带而＋暗躬带＋敌1/宾2明聋带健=生2条Z线间联的区腐域肌小碌节4.肌原光纤维垫的分瓶子结湖构粗肌毒丝:由肌承球或条称肌滥凝蛋咱白组祥成，杂其头石部有子一膨含大部寒——品横桥屋:①暗能与碍细肌缴丝上扎的结扬合位滔点发垃生可尝逆性串结合椅;②筐具有AT称P酶的薪作用御,与及结合稠位点甚结合俊后,团分叹解AT矛P提供遵横桥鸭扭动返（肌提丝滑粮行）愧和作戚功的岸能量康。细肌诉丝:肌动猫蛋白旱：表面描有与擦横桥陡结合娃的位静点，筋静息阿时被池原肌托球蛋障白掩以盖；原肌吹球蛋恢白：静息轿时掩若盖横旱桥结品合位腹点；肌钙镇蛋白葬：与Ca2+结合认变构闹后,犁使原拿肌球蛋蛋白削位移棍，暴丧露出剂结合弓位点英。肌动蛋白肌钙蛋白原肌凝蛋白粗肌丝肌凝蛋白细肌丝二、弹肌肉圣收缩向是钙排离子锯触发跑的肌挨丝滑嫌行——兴奋-收缩浓耦联1、定拥义：沉肌膜钳的电辨变化扰与肌旱节的搬缩短败之间块的中新介过态程2、兴漏奋-收缩蚊耦联芬过程1）兴控奋——肌膜——横小仰管——终池2）终丝式池——纵小帽管释兼放Ca2+离子3）肌城原蛋坑白与Ca2+离子夺结合移，肌冠节缩唐短4）Ca2+泵活莲动，Ca2+泵入狠肌质牲网，钉肌肉萝舒张（1）糖兴奋检-收蓄缩耦捧联（2块）肌挣丝滑华行3、骨雀骼肌与收缩虫机制肌钙胃蛋白闭复合始物原肌宣凝蛋刃白肌凝抵蛋白锁与粗册肌丝肌钙论蛋白肌动尝蛋白原肌辩凝蛋哲白（1荐）兴屠奋-含收缩碗耦联结——要三尼个主经要步粥骤：①肌眨膜电裹兴奋菜的传权导:笔指肌们膜产四生AP后,AP由横往管系杰统迅揭速传毁向肌惠细胞善深处宝，到引达三密联管贿和肌垒节附沉近。锐②初三联面管处驱的信父息传计递：论（尚才不很晶清楚钢）③肌皇浆网诉（纵斥管系谅统）熔中Ca2+的释走放:抱指终吸池膜逐上的族钙通何道开优放，环终池沃内的Ca2+顺浓雅度梯斜度进踏入肌尸浆，躬触发杰肌丝堵滑行盲，肌收细胞典收缩院。∴Ca2+是兴摇奋-芦收缩查耦联地的耦凉联物肌节咳缩短信=肌足细胞翁收缩牵拉决细肌祥丝朝律肌节巴中央灭滑行横桥牺摆动横桥蛾与结皮合位站点结轻合，分解AT蜓P释放射能量原肌肌球蛋雹白位驼移，暴露险细肌功丝上归的结行合位杨点Ca2+与肌租钙蛋涉白结资合肌钙趁蛋白灰的构拍型终池材膜上搁的钙柴通道现开放终池立内的Ca2+进入颤肌浆（2陕）肌膝丝滑条行MSATTMTICMSATTMTICCa2+Ca2+安静羞状态胞浆[C垦a2+]运动看神经酱冲动介传至善末梢↓N末梢娱对Ca2+通透共性增横加Ca2+内流铅入N末梢画内↓接头鼠前膜慨内囊鉴泡向前达膜移梦动、誓融合袍、破程裂↓AC岸h释放兴入接营头间辽隙↓AC凳h与终救板膜同受体随结合↓受体朋构型舱改变↓终板庄膜对Na+、K+(尤其Na+)的通腹透性鄙增加↓产生捎终板纱电位剩(EP晓P)↓EP摧P引起驰肌膜AP↓肌膜AP沿横贞管膜鼠传至婚三联昏管↓终池仍膜上论的钙预通道戴开放终池荣内Ca2+进入运肌浆↓Ca2+与肌捞钙蛋烧白结像合引起年肌钙期蛋白帅的构熟型改榆变↓原肌形凝蛋狮白发律生位换移暴露形出细传肌丝卷上与蜓横桥虹结合观位点↓横桥揉与结有合位肤点结勇合激活AT临P酶作野用,垫分解AT众P↓横桥米摆动↓牵拉俱细肌妖丝朝牛肌节斧中央赛滑行↓肌节派缩短单=肌泻细胞晌收缩小结泥：骨骼翼肌收餐缩全毛过程1.镇兴奋亿传递警2.凤兴奋研-收寻缩（皮肌丝瓶滑行赌）耦怪联4.肌丝唱滑行礼几点路说明其:(1)肌细吃胞收控缩时甜肌原疤纤维土的缩馆短,仓并不本是肌少丝本技身缩厨短,氏而是产细肌允丝向吸肌节跟中央律(粗啄肌丝更内)病滑行屠。因为:①相邻Z线靠占近,迅即肌课节缩细短；②暗艰带长骨度不岛变,换即粗古肌丝托长度迟不变币；③从Z线到H带边努缘的呼距离疯不变壮,即字细肌许丝长些度不辛变;④明辣带和H带变亭窄。肌丝朱滑行(2告)横桥待的循响环摆受动，于细肌座丝向他肌节婶中央我(粗庙肌丝今内)芹滑行悄，滑打行中广由于况肌肉润的负鹅荷而纽奉受阻泛，便盐产生屠张力雄。(3锋)横桥禽的循皆环摆疲动在维肌肉膝中是非同单步地，从拢而肌下肉产户生恒定的张种力和厌连续大的缩佩短。(4辈)横桥壳循环誉摆动构的参队入数胖目及傍摆动揉速率变，是掏决定乡丰肌肉扛缩短栽程度喇、速好度和废肌张赵力的伙关键邪因素恳。兴奋据-收底缩耦版联后肌膜滨电位金复极象化终池芳膜对Ca2+通透拐性↓肌浆牲网膜Ca2+泵激带活肌浆塘网膜妥[Ca2+]↓Ca2+与肌巴钙蛋宽白解横离原肌割凝蛋孟白复道盖的横桥盟结合目位点骨骼梳肌舒素张5.骨骼股肌舒泻张机鸟制三、周肌肉司收缩及的外界在表艇现形穷式(一场)收壤缩形押式1.败单收私缩与数复合谱收缩复:单收近缩：肌肉强受到冒一次下刺激奏，引厕起一垃次收阔缩和短舒张壁的过竭程。复合展收缩睛:肌肉隆受到竞连续钩刺激转，前雁一次供收缩肚和舒碰张尚烂未结久束，叶