第十二章控制性降压药

第十二章控制性降压药教学目的了解：控制性降压药的理想条件。熟悉：控制性降压药的分类，三磷腺苷和腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体内过程、药理作用、临床应用和不良反应。掌握：控制性降压药的概念、硝普钠、硝酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用和不良反应概述

为了减少手术出血、提供清晰的术野，降低输血量以及因输血感染传染性疾病，在麻醉期间，使用药物或其他技术有目的地使病人的血压在一段时间内降低至适当水平，达到既不损害重要器官又减少手术出血的目的，称为控制性降压。理想控制性降压药的条件降压确切，起效与恢复快，降压幅度和时间容易调节，效应有剂量依赖性，消除快，无毒性作用和快速耐受性，无反射性心动过速或反跳性高血压，对重要脏器的血流影响较轻分类吸入麻醉药血管扩张药钙通道阻滞药肾上腺素α1受体阻断药肾上腺素β受体阻断药交感神经节阻滞药钾通道开放药血管紧张素转换酶抑制药前列腺素E1第二节血管扩张药1、硝普钠2、硝酸甘油3、三磷腺苷和腺苷阻力血管容量血管硝普钠（sodiumnitroprussde）化学名亚硝基铁氰化钠，呈棕色结晶，易溶于水。水溶液不稳定，光照下分解加速，3h后药效降低10％，48h后降低50％；半衰期为3--4min。药液配好后裹以避光纸尽快使用，一旦变成普鲁士蓝色，不能再用(分解破坏)。血液中约2％的硝普钠直接与血浆中含硫氨基酸的巯基结合，形成硫氰化合物。绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白结合，并在红细胞的铁原子之间发生电荷转移。氧合血红蛋白+硝普钠高铁血红蛋白硝普钠根（分解）5个氰离子（CN—）

1个氰离子（CN—）4个氰离子

氰-高铁血红蛋白氢氰酸（少）

氰化物（多）+硫代硫酸钠

硫氰氧化酶硫氰生成酶肺排（肝肾）硫氰化合物（无毒肾排）+硝普钠-药理作用非选择性血管扩张药（1min起效，停药3min恢复）直接作用于小动、静脉平滑肌——强烈的血管扩张作用动脉压、肺动脉压和右心房压迅速↓扩张小动脉和小静脉的效力相同对血管运动中枢和交感神经末梢无作用亚硝基分解释放NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→血管平滑肌细胞内[Ca2+]↓，收缩蛋白对Ca2+的敏感性↓→血管扩张。对血流动力学的作用因心功能状态不同有显著差异。对心血管功能正常人：心肌收缩力无变化。对心肌梗死、心功能不全的病人：前、后负荷和心室充盈压↓，心脏扩张↓，动脉阻抗↓，心肌耗氧量↓，每搏量和心排血量显著↑。心功能改善，心率无明显改变或↓。很少影响局部血流分布。用于中度控制性降压时→脑血流量↑平均动脉压〈65mmHg时，脑血流量随血压下降而下降。大剂量应用时，脑、心肌、肝及横纹肌等静脉血氧分压增高和动静脉血氧分压差减少，提示组织氧摄取受抑硝普钠-临床应用1．控制性降压

个体差异大，静输或用微量注射泵输注0.01％的药液，以10μg·min-1开始，严密观察血压的变化，调整给药速率，一般推荐剂量为0.5～3μg·kg-1·min-1。作用持续时间短，停止注药后血压很快回升至降压前水平

降压过程中：血压↓交感—肾上腺激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统→血中儿茶酚胺和血管紧张素浓度↑→心率↑血管收缩→降压困难。通过加深麻醉或静注β受体阻滞药来协同降压。硝普钠-临床应用2．严重高血压、高血压危象的治疗仅用于最初的暂时控制和降压3.心功能不全或低心排血量的治疗为减轻前后负荷，可从0.5μg·kg-1·min-1开始，根据血压逐渐增加剂量，直至获得满意效果

注意：用药过程中，应使舒张压维持在60mmHg以上，以维持冠脉血流。无高血压的心衰病人，对硝普钠较敏感，应从小剂量开始。低血容量病人对硝普钠更敏感，应首先补充血容量，以免血压下降过甚。

硝普钠-不良反应1.氰化物中毒

药物代谢产物——游离氰离子引起。

中毒机制：氰化物+含Fe3+的酶（细胞色素氧化酶、过氧化氢酶）、或高铁血红蛋白→复合物→干扰电子传递→呼吸链中断→细胞内窒息治疗量不会释放足以引起中毒的氰化物，药物过量、肝肾功能不全、维生素B12缺乏硫代硫酸盐不足氰化物不能迅速解毒而积聚→中毒。

硝普钠-不良反应中毒表现：代谢性酸中毒和组织缺氧出现：代谢性酸中毒、呼吸急促、肌痉挛→可能中毒帮助诊断：检测血乳酸盐、血气分析中毒解救:一旦发现，立即停药（硝普钠），吸氧、维持有效循环

用药：①迅速恢复细胞色素氧化酶活性②加速氰化物转变为无毒或低毒性物质。包括：①高铁血红蛋白形成剂，亚硝酸钠或亚硝酸异戊酯等②硫代硫酸钠硝普搂钠-不良详反应2.降压亲过度药物留作用喂剧烈乡丰、个转体差泼异大遮。部分致病人冻血管灭过度将扩张榨、血静压过茂低。停止钩滴注变或减外低速橡度可害恢复变。硝酸蛋甘油（ni名tr核og巩ly街ce踏ri谊n）理化怜性质烫：注射鸣用是累硝酸屑甘油功的乙书醇溶软液，泳为无挡色澄犹明液节体，曾有乙健醇味溉，遇械碱分公解。体内倚过程衔：舌下彻含服夺易经序口腔船粘膜陵吸收辛，可究避免首过葵消除，生付物利鱼用度盲为80％，扑口服阔仅为8％。通经皮延吸收促也可法达到设治疗溜浓度它。云静卷脉给成药经扬过肺链血管叶床时17％被尘摄取绕清除耕，经献过动龙静脉仅血管始床时值清除督率达60％，血浆疑浓度蜘相对谈较低。缩慧在肝菜内迅修速代薯谢，袍经肾之排泄民。硝酸绳甘油-药理告作用1、松救弛平代滑肌：血对管平看滑肌感最显唤著。追扩张淹全身僻动静删脉，旦以容量谋血管爷更明吃显。拮装抗去脊甲肾彼上腺活素、稳血管育紧张失素等贷的收愉缩血热管作塘用。机制书：硝酸存甘油作用册于血管蚕内皮→产捏生NO→激活攀鸟苷忌酸环抄化酶→细胞恋内cG闪MP含量↑→激活秋依赖跃于cG跑MP的蛋白阵激酶→细胞违内Ca2+释放搭、外Ca2+内流纹↓→促进岩平滑赵肌肌球蔽蛋白去磷店酸化→松弛枝血管榆平滑壤肌。硝酸仿甘油-药理银作用扩张锻静脉→回乒心血虾量↓障→心拜脏前吓负荷鼻↓→蔽舒张求末期夹压力阅及容止积↓发、心得室壁羡张力池↓→耗氧别量↓外周阳血管祥扩张→心以射血灭阻力是、时必间↓滥→耗氧昼量↓降低蝴心肌雷氧耗榆量改善皱心肌腰血液夸灌注扩张弹冠脉→缺血挤心肌随血供膊↑选择吵性扩烂张心税外膜哲血管画和侧月支循径环→冠边脉血分流重培新分咽布抗血寒小板衰聚集值和粘陶附作扒用硝酸络甘油-临床其应用1、控制国性降炮压开始饶速率1u示g/钱kg躬/m颠in随后熊调节3~虹6u险g/钓kg湿/m帝in停药类后血库压回升较硝舱普钠略慢。如果蔑前负巨荷下模降明言显，心排叫血量染可能老下降岁。使收身缩压蛮下降挂的程怜度与略硝普牧钠基殊本相艘等，姨但降低昏舒张拔压较证弱，积提示烘降压晚时可洪保持的较高兆的灌逆注压米，有利议于心似肌供氏血。降压附时可胡引起须颅内坛压升宰高，特洗别是遍原先卵已存砍在颅须内压炭增高悔的病贯人。黎在脑行膜切耀开之给前最狸好不什要施果行控苦制性览降压残，除触非预倾先采极取了真控制乳颅内槽压增鸣高的都措施。硝酸典甘油-临床汪应用2．急显性心善功能肚不全盒、心系肌缺据血用于怨各种荷类型暴的心尺肌缺起血、慨心绞凶痛，盲冠集状动串脉旁光路术嫩中预武防、末治疗桌心肌乳缺血；0.羞25浙~1接ug矩/k眠g/巴mi挎n,注意闪避免鲁反射投性心屯率增灰快导御致心可肌氧局耗量拜增加体外桑循环爪心内不直视薯术后君低心笛排综扶合征缝的治奸疗。经静赵脉用际药有变以下兵优点厚：①剂脂量容泰易调邮节②茫很少寸发生眨血压紫过低映，即程使发步生，巩减慢玩滴速榴和加慌快输擦液即尼可纠知正③灰心率信不变钥或仅寨有轻林度增姻快④雄基本赴无毒燃性⑤登优于β受体骂阻滞般剂或狂钙通问道阻罪滞药硝酸歉甘油-不良键反应1.一般秒不良妇反应继发娃于血遮管扩四张作傍用:面部觉潮红暴，灼险热感剑，幕搏粮动性捞头痛吼（脑勒膜血渐管扩语张所棵致）虾，眼夺胀痛纽奉（眼威内血惩管扩现张）件，脑蠢出血烂、颅肆内高喇压、级青光萍眼慎配用。2.耐受泼性连续秀用药后出现付，停器药恢华复，珍合用总卡托呆普利撑可减耕少3.高铁腿血红织蛋白阵症大剂淡量产督生三磷熄腺苷后和腺帆苷嘌呤羡类衍与生物:碱性故溶液貌中稳犯定酸向性及煎中性晓溶液条中分董解为AM降P体内匠过程AT控P（迅详速水历解）旋→单丛磷酸铲腺苷放→腺批苷（愚腺苷伶脱氨协酶疗）→棉肌苷亏（核更苷磷绍酸化产酶）思→次鹿黄嘌莫呤+核糖-1扎-磷酸瞒（失贸活）充。心肌抢细胞与：主没动摄朽入腺停苷（漠经腺健苷激挖酶的兆作用爸）少→5‘资-A块MP，以革恢复斥细胞单内高疾磷酸茅盐的正存储。三磷声腺苷理和腺弃苷-药理策作用1.心血肥管系尚统：腺苷为钾通寸道开胆放剂鹅，间们接阻图滞钙妨通道。a.快速璃抑制恐血管伴平滑界肌细区胞对Ca2+的摄走取→血管黄平滑四肌松剂弛（选亚择性熟扩张阻力谊血管→心等脏后趟负荷蓄↓三惧磷腺无苷降浓压通好过降证解为旋腺苷展起作哭用b.干扰弹心肌秆细胞扮对Ca2+的摄槽取、意利用碑→心谣肌轻迟度抑冲制c.抑制秋窦房诞结的均自律说性→误心率提↓d.抑制泼房室亮结的殿传导到性→呆终止梦折返品性室已上性筝心动运过速e.缩短山动作雪电位资时程阴→诱送发房虑扑、遣房颤f.三磷畏腺苷雁降解膜过程瓣中产邪生多屿量磷仆酸→桑易与Mg2+、Ca2+螯合同→心担律失斗常。点有用礼腺苷些代替桨三磷解腺苷葬作为禁血管泄扩张扒药的通趋势庭。三磷矮腺苷耍和腺蓝苷-临床才应用1.控制碗性降舟压降压犯特点线：作糟用强阶。起镰效快肚（22旗±1物s）闲，消责除快贫（22强±4浆s）理，无裕快速丧耐药团性，属亦无扬反跳若性高河血压棋和心民率增倦快作自用。拦增加更剂量蹈可使瓶降压轨幅度盼增大岸，但销不能恭明显近延长亲降压睁作用口时间考。提供夸能源用于圆因组济织损拼伤后竖酶活师力减迎退引乎起的耗疾病——心力持衰竭谱、心枕肌炎颈、心足肌梗准死、普脑动痛脉硬钳化、嘱阵发弯性室低上性饮心动欠过速宫。三磷侧腺苷劈燕和腺莲苷-不良悠反应1.静脉忧输注谷三磷悼腺苷范过快悔或过否量时崖→血压衫过低、眩卧晕和心律各失常，表开现为碧心动星过缓酒、房溉室传镜导阻惨滞。伴有桂心脏拦传导急系统刑疾患头病人脚应禁座用。2.偶引喜起胸胆闷、是咳嗽株、乏采力感联。个腹别发拨生过拦敏性摊休克烦。第三肥节沃钙安通道爆阻滞锡药（ca摇lc时iu掘m取ch阀an页ne华l析bl慨oc窑ke仓rs）定义监：是蓬指在显通道梁水平走上选笨择性名地阻荒滞Ca2+经细让胞膜顷上的圣钙离甲子通怀道进蜜入细也胞内惭，从梅而降狐低细傅胞内Ca2+浓度箩的药拍物。临床赤使用-主要恒是选惊择性条作用喷于电把压依被赖性临钙离爷子通促道L-亚型迟的药曾物，雾其他颈还在配研发本节宋主要夹讨论次对血颗管选代择性代强，仅对心该脏影忆响较云少的手二氢兆吡啶雅类钙剂通道朗阻滞碌药。钙通苍道阻撤滞药-药理烛作用1.对血谜管的衡作用（1）舒研张血观管平必滑肌吊：对动脉的作绳用尤辉为明显→外永周血吗管阻黎力↓→明者显降压。扶扩张世大小冠脉，改辛善侧掏支循俯环，躁在冠警脉收否缩时记舒张硬更突盏出，陈用于崇治疗剥冠脉倒痉挛秃所致创的变异灾型心责绞痛。↓糕冠脉杀阻力群的同垫时，洗↓心养脏前饶后负稼荷，塑↓荷心脏屑作功湾，改颈善心注肌的游氧供倘需平队衡，对各菌类型尘心绞恨痛均末有治狸疗作净用。舒跃张脑固、肾绳、肠润系膜稀及肢振体血兵管，亦用于命治疗脑血骡管和垄外周铸血管捏痉挛头性疾藏病。（2）保窃护血罪管内远皮细牌胞结纷构和巾功能嚼的完舌整性（3）抗沫动脉滨粥样丢硬化何作用钙通箱道阻倘滞药-药理丈作用2．对龙心脏旱的作音用1）抑亭制心道肌收颤缩力化：阻浆滞Ca2+内流尤→心遇肌细成胞浆俭内游禁离Ca2+浓度↓。其修作用洒可被诞增加议心肌匙细胞射内Ca2+可用脚度的恭药物盯（如提异丙膀肾上苍腺素昨、强纱心苷源）或市增加栋血中Ca2+浓度愤所对豆抗。2）抑约制窦肠房结誓自律邮性、炸减慢潮房室闭传导口：抑翼制窦俭房结蛇的放遥电频洒率→心率奴↓负性亦频率冲作用绞常被扩血埋管降途压作汇用引愉起的召交感撞反射叶所抵消。二评氢吡乐啶类顶药物树在整体梢用药时，不表黄现负性驰频率严和负神性传女导作爹用。3）保敢护缺寻血心锦肌：络阻滞Ca2+内流滚→阻生止钙线超载珍→减们少AT怨P分解横→异升常代睡谢物敲质（幻玉包括荒自由碎基）控在细派胞内刮的堆肥积↓踢→辩保护昨缺血衡心肌舅。减永少心秆肌作笨功，匪降低保氧耗诸，扩狂张冠焰脉，岗增加蛇缺血袭区供站血及阳抗血鸟小板俭聚集补→心追肌保藏护。钙通粒道阻汤滞药-药理阁作用3．其般它作脚用1）抑津制血丢小板祝聚集电：阻滞Ca2+内流纽奉→血圾小板讲内Ca2+浓度↓→血争小板变释放况功能测障碍忙→血话小板仍聚集紧受阻浩。2）抑坛制平船滑肌家痉挛抑制萝支气尝管、顶肠道社、泌怒尿生源殖道什平滑共肌收愚缩，激缓解过痉挛钙通重道阻叫滞药-临床样应用高血通压心绞止痛心律凶失常脑血峡管疾迈病外周车血管鬼痉挛蜂性疾个病支气酬管哮枣喘偏头匀痛硝苯稠地平尼卡为地平尼莫邮地平第四棚节较钾榴通道仍开放飞药（po辅ta曲ss友iu洗m弄ch部an塌ne发l旱op部en世er冶sPC绣Os）定义物：是塌一类劲选择衰性作疾用于禽钾离些子通丸道，省增加难细胞盆膜对顿钾的冈通透端性，误促进萄钾外延流的罩药物骆。合成甚的PC赛Os大都模作用毫于AT勿P敏感隐性钾陷通道坚。AT作P敏感帝性钾盼通道拐（KAT卧P通道炼）：北是一罩类弱田的内都向整屯流性手钾离咬子选昏择性差通道粉。激活缓因素渗：Mg狭2+、AD侍P、多特种钾句通道剧开放拖药抑制柳因素甜：细色胞内AT捐P、磺笑脲类滋药物钾通吴道开禾放药-分类化学澡结构匆各不额相同挣。①苯窄并吡渗喃类坏克变罗卡当林②吡秘啶类骄尼可庆地尔③嘧巨啶类兴米诺陆地尔④氰狭胍类烧吡那该地尔⑤苯第并噻沙二嗪疑类鼠二肿氮嗪⑥硫振代甲封酰胺研类RP弓25叼89副1⑦二氢泰吡啶叙类ni富gu提ld甲ip矮in找e钾通谷道开涨放药-药理赤作用开放选平滑股肌细详胞钾亿通道张→钾冷离子陈外流弱↑①静息朝电位寒↑→臂超极燥化→累电压座依赖态性钙泉通道摇不易海开放删②膜顶兴奋悠性↓苗→自沈发电检活动盼↓→场抑制锹神经坟递质玻诱发挂的去遭极化宋③动码作电另位时望程↓牲→Ca2+内流已↓，Na+-Ca2+交换→细精胞内[C宜a2+]↓→平滑榨肌松百弛对温阻力抽血管絮有高呀度选哥择性——新型塞血管艘扩张轿药。较强臭扩冠茎作用完→冠坦脉供尿血↑激活怜心肌KAT疲P通道巷→保组护心庆肌钾通绢道开阅放药-临床哈应用1.抗高瓜血压芝：降压>钙通获道阻玻滞药括；增滋加肾河血流歉。吡那抹地尔用于油轻中弱度原额发性圾高血竿压，米诺续地尔用于卧重度蔬原发菜性高秀血压犹与肾蔑型高秆血压2.扩张师冠状危动脉非与心妹肌保梅护：优先甜扩张蚂冠状聪动脉蓝→改典善心掌肌血面供；辅模拟顺缺血努预处瓜理：队促进拆钾通圆道开昨放→纷动作摩电位菌时程奋↓→Ca2+内流基↓→Ca2+超载表↓→音能量禽消耗发↓→挤保护介缺血街心肌第五静节念神市经节茅阻滞吐药定义扁：是筑一类振通过纺与神羞经节俘细胞路的N1胆碱乐受体铜竞争专性结享合、白阻滞品神经羞节传封导功委能而降低轮血压的药蔽物。常用鞠剂量之时，俯交感婶、副均交感捐神经涌系统躲一并跪阻滞波，除兽血压煮下降坡外，童还有副交锣感神史经阻币滞的详副作速用，不良邀反应插多，饿临床滩上已喝较少知使用亲。曾用别于控馋制性继降压皂的主娇要有做：樟窗磺咪勇芬排、六索甲溴填铵。第六段节胆其前他降采压药可乐松定机制坟：激狭动中忠枢孤辣束核完的a2受体睛，抑乡丰制脊垄髓前射侧角屡交感耳神经破发出失冲动揪，激突动外烟周肾棍上腺歇素神糖经末喂梢突臭触前珠膜的a2受体寇→去序甲肾傲上腺锹素释圈放减掩少；拒与咪棵唑啉屋受体伏有关棕。抑象制血协管运苗动中辈枢，萄外周叔交感毫神经丘活性耕降低应用踩：降立压；考麻醉开前用搜药及夸麻醉什辅助谱用药第六久节弹其损他降副压药前列墓地尔瘦，岂即前吸列腺杰素E1（PG铺E1）作用挎于血妇管平节滑肌妥的血傲管扩吹张药展，激活摘腺苷隔酸环焰化酶喷→血代管平魂滑肌鼓细胞谅内cA握MP↑→激活窝蛋白伟激酶该→肌戴凝蛋荣白轻框链磷捏酸化柱→血排管扩尤张（溪冠脉并及外寨周）蜘，血匠流量善↑，栗改善眯微循图环。扩张扮肺血剪管、疫降低长肺动孙脉高胞压抑制价和血搅小板筝聚集坝，防狭止血梦栓。课后溜思考厕题1、控税制性侦降压葬药的挽分类2、硝按普钠岗降压李导致汽氰化收物中崭毒的朽机制陷及处希理3、硝才酸甘竹油静舞脉用迷药的奔优点第十三章血浆律容量嗽扩充展药教学伏目的了解患：理贤想血办浆容辉量扩具充药购的要粘求。熟悉若：全脖氟碳凡化合福物的灿体内秆过程房诚、作诊用机晶制、隙临床柳应用剥及不粒良反浙应。掌握柿：血相浆容片量扩开充药拔的分紧类和旁特点秒、不害良反嫂应；申羟乙中基淀帅粉、筋明胶咸制剂拘、右脏旋糖激酐的盏体内锋过程甩、作怖用机扮制、房诚临床泊应用社及不陪良反造应。第一延节认概睛述定义:是一强类由置高分阅子化蚂合物盯构成县的胶猛体溶父液或柔被制铲成乳遭剂，凤适当摩浓度炕时具哀有近喇似或代高于婚生理衔值的挨胶体背渗透盯压，目输入妄血管递后在架一定如时间严内维付持乃斤至增闹加血析容量蔑。除氟豪碳化跌合物串外均祥不能苹栽氧迁、递超氧，这也无汗营养饼、免卷疫等杰功能恰，不撒能完需全代轨替血近液理想于条件①无毒曲性、鹅无抗抄原性叠、无肾热原右质；②输配注后杏能在晌血管疑内适区度存洁留，弃起到命有效举血容陪量替腐代作番用；③较为易排架出体耽外或积被机篮体代拉谢，宪不在悠体内狐过分伸持久助蓄积充；④在爽有效万剂量喇范围师内，某对血述液有印形成胀分和访凝血兄系统恼无明飘显干悄扰，令对主箩要脏摧器无撒明显尿的损禾害，价对机撑体内线环境裙平衡绸无明宫显的骗不良漠影响恋；⑤性焰质稳渡定，轻在不比同的阁温度胀下可墓长期温保存类。目前钟尚没碎有一地种制曾剂完哄全符酿合上伴述要建求。血容冻量扩存充药怨为非均单匀体贝系，由分方子量挤大小带不等蜓的成额分组态成，习每种哭制剂里的分阳子量惑为平均旋分子盈量（MW）。平均糠分子哨量的矛大小筒和分恰子量性的分这布影分响生汽物学厨效应蜓。分子搭量较大者不跟易从该肾排舌出，在血季中存臣留时若间较粒长，扩容辉作用弟较持草久；分子芝量较小者扩旧容作委用较紫短暂，改善样微循葛环作狠用较呢强。不良歪反应1.类变益态反践应分子绝量均于较大温，具那有一毒定的秃抗原楼性。衣有些舒未能危找出狼抗原-抗体备的证饮据，丢故称呢类变锤态反数应。2.降低案机体采抵抗唉力对机考体来态说均励为异乎物，锤进入宽血液采后迅侍速被鸦单核朽巨噬转细胞愿和粒惩细胞待吞噬→吞噬钻功能↓消→细胞呆免疫盈、体牢液免昂疫↓→抵抗型力↓→诱发跳或加著重感淡染和线休克不良父反应3.凝血历障碍用量足较大滨时→稀释匙血液→血小凭板、奋凝血谊因子零浓度↓药物换本身欺也影元响凝跃血机目制。渐临爷床使葛用应取适当漠剂量防，以惠免创雷面渗俱血不雅止或栏出现门自发钥性出岗血。4.热原拾反应与制饰剂质租量有送关。勇引绸起发编冷、塑寒战秤、体逗温↑。工似艺改鉴进、冻质量↑→反应↓5.肝功笼能损辰害转氨言酶↑，一爱般短天期内私完全刃恢复其他：水赌电解差质紊桐乱、猴干扰奏实验勺室检称查第二陵节嫩常故用药淘物羟乙刻基淀敲粉（hy夫dr絮ox融ye静th锦ylst清ar廊ch或he杀ta榆st饮ar描ch，HE毙S）原料努：玉米。将抬高分砍子量慰支链项淀粉丧降解惧，在炎碱性库条件展下以旦环氧如乙烷搁进行欢羟基直化，胶并经鼻进一鞠步加宪工处绪理后胜制成业。第一谁代：嘉高分洗子量昼、高铁取代驳级的羟乙爹基淀耀粉第二渡代：糊中分灶子量历、中抚取代申级的羟乙太基淀慌粉第三受代：脆中分册子量贫、低拼取代潮级的羟乙曲基淀没粉羟乙辩基淀势粉-体内裙过程由血咬清α-淀粉蜡酶不笔断降觉解，吊平均槐分子紧量不脾断下化降，固溶液席中高竖分子疾量颗岁粒不五断降口解，菠补充征中分树子量混颗粒答。中分姿子量揭颗粒龟有效暴发挥吧胶体路渗透抹活性拼，维袋持胶亲体渗彼透压颗粒只分子挑量<5犁00秃00时，苗很快缘瑞经肾高小球处滤过朴排出惕；少妹量经吧粪便练排出鲜；极手少量鹿参与德代谢早，产庙生CO2由肺杜呼出悼。保持颈扩充絮血容辆量：批正常甘输注10厕00亲ml后10判mi斧n，血励容量盐较输卖注前阿平均栗增加90克0m城l；至6h减至41称5m躁l至24胖h还保树持28删5m离l。羟乙亭基淀悄粉-作用饲机制HE桃S的效堆应取企决于车其平均眉分子毁量和取代循级（MS）平均冬分子护量：取关系餐到扩煮容效库果取代昌级（MS）：辩与在烟血液戏循环己中停桃留时陵间有道关。MS：支督链淀瓶粉上隆羟乙览基与花糖基讽结合淹的比本值淀粉冲经羟乙促基化后获选得抗淀局粉酶的能切力→降解绒速度↓决定HE煌S的半罩衰期折。按分梯子量叉：低分假子量害（40精0零00～70外0县00）中分木子量兆（13乒0丧00缩慧0～20辆0君00抱0）高分解子量焦（40胁0写00垄0～70澡0停00秧0）按取盗代级尖：高取质代级岭（MS炊>0直.6）-半衰黄期长低取君代级服（MS伤<0轻.5）-半衰咱期短羟乙赏基淀鼻粉-制剂70瘦6代血踪蝶浆（国底产）吵：含0.缸9%氯化艺钠的6%羟乙乏基淀盘粉注饥射液平均宴分子诞量：25笛0豆00～45竞0千00MS：0.俭77～0.逢99，属低分扛子量冶高取怎代级降解退后未例经提迎取——存在滥高过易敏原用量锯稍大→凝血杨机制↓扩容肉效力架较低——临床垃难以淹广泛非应用羟乙凡基淀窗粉-制剂目前位常用削的是6%售HE寸S制剂，属中分乌子低瞎取代贴级。其浅提高觉渗透舰压突返出，密对渗有透压↓引起非的血栋管内晴容量两不足塔和组首织水坏肿疗放效好盆。万汶——新一疯代HE紧S，平卵均分服子量13肌0猪00热0，取涛代级0.倘38～0.值45（中分望子量活低取驻代级），领浓度6%。长烤期应村用无作蓄积足，对晃肾功廉无影始响，更安喘全，爸可用腐于婴菊幼儿。羟乙天基淀菊粉-临床银应用预防动和治伴疗各逢种原远因的富低血究容量窗休克血栓可性疾震病体外继循环例时的容预充谅液红细辛胞的焦保存伐液预防蚕急性艇肾衰时竭羟乙陡基淀号粉-不良振反应类过夜敏反借应机制葱不清据楚。扁抗原痛性很地弱，杂血清繁抗体拘滴度俩很低益或无学。可忘能系拉羟乙被基淀扰粉被熊代谢反成不风同大疏小分悔子，气其中高分瞒子量坛颗粒直接拉激活桶补体晕或激慰肽等陪而诱乒发变滑态反众应凝血宪功能射改变与分稳子量辱和取忍代级垮有关盼。禾大剂脂量应半用，高分事子量沫高取县代级（HE卡S4可50染/0拿.7）引横起纤秃维蛋辨白原角、凝输血酶根变化江，血未小板↓功能酬受抑英。临贱床应旗限量徒使用美，且嗽输入偷期间环应严尘密监俩测凝苍血功堆能；中分澡子量拐低取抛代级（HE框S2幅00勿/0贺.5）对丢凝血寸机制无影栋响，为勤防止倦扩容缎导致瞎过度玻血液确稀释矛，也阴应控尸制剂途量（〈5敌0m居l·斩kg-1）明胶劣制剂（ge谱la遵ti啊ns）是以讽精制特动物滩皮胶拣或骨化胶为茄原料桑，经说化学疮合成建的血份浆容编量扩嚼充药动。目前抽应用絮于临岂床的折：尿素联交联齐明胶馆：尿滴素交散联明赢胶（苍多肽督）：李由牛私骨明突胶蛋于白经梦过热织降解秆后生蓬成明序胶水造解蛋滴白，蜡再通既过尿芹素桥负联而幕成。馋产品肯：血代龄、菲加克血姓浓（国裳产）变性榴液体徐明胶：用琥孕珀酸极酐作革反应序剂，身与明志胶分童子的野碱性影基团等结合域而增芬加酸妹性的也羧基念。产造品：血定蝇安-4%琥珀胃明胶纹，含村量各烫指标闹与人熄体血懂液相众似，探半衰送期4h，最蚁大用泥量可悬高达10请L。明胶爪制剂-体内询过程分子胁量相掌对较驶小，血管捆内存历留时分间较希短，维雷持血尚容量柔的有胡效时隐间3-幻玉4h，易灰被肾像排泄纹，对纽奉凝血锦功能妄影响慈轻，没有灿明显谋剂量折限制踢。制剂劣含有大小杆不同局分子，静起输后30卧%的小研分子伟迅速固离开隆循环棒，70花%的大分可子较恋长时该间停愚留在油循环鸡。80沾%肾小倡球滤劫过，48替h内排阀出；10扇%经粪影便排学出；1%以CO虫2形式吵从呼店出气秒排出明胶谈制剂-临床俘应用防治到低血吗容量勇性休栏克体外柏循环咬预充血浆含置换预防努和纠副正硬以膜外蜂、腰凑麻的旷低血钱压创伤泳急救专节约艘用血仿和血蛇液保渔护必症不可馅少的父药物明胶蚂制剂-不良创反应变态井反应发生延率0.炼06歪6-老0.映14译6%不是抬免疫卫过程避的结螺果是明装胶类误直接颤作用椒于肥满大细咬胞和炕嗜碱层性粒额细胞殃释放哨化学挂介质假所致主。一些焰风湿参患者活有抗荷胶原掘抗体总，与特明胶愚过敏胆样反师应有桌关。盟需慎雕用。预先芝给H1受体任阻断狸药可巧减少锻变态液反应智发生动。右旋湾糖酐（de不xt棕ra稳n）右旋毅糖酐框又名劳葡聚村糖，屈是以辅蔗糖屠为原某料，处由肠尺膜状影明串嗓珠菌呆产生闹的右锻旋糖医酐蔗脸糖酶先合成求，再望经人配工处银理而纯生成止的葡源萄糖病聚合煎物。用于藏临床伞上的谋产品镇有两旨种：键①哈中分验子右止旋糖枯酐②悄低分钢子右球旋糖茎酐。优点震：扩容爆时间虫长，亮改善愿微循浙环，勺抑制态术后逗静脉做血栓秘形成浊，曾组用作盐休克进初步剧治疗君的首俯选胶玩体溶拢液。临床辞应用闲受限薪制原鸡因：右旋蔽糖酐纽奉对凝宵血功骄能有陕明显僚影响育；右赔旋糖浮酐-半抗趴体——潜在班变态至反应杆，需寄预先比注射历大剂拐量单够价半驰抗原-右旋逆糖酐翠以防怒发生雨致命申变态所反应沾。右旋踩糖酐-体内低过程右旋轿糖酐溉的肾告阈值蜘为分化子量55打0址00，其体县内过与程主获要取庆决于塑分子午量的挪大小丘。低分伞子较或中分蒜子更语多被牛肾小幅球滤福过，仓有效温半衰辨期约雅为6h；中抱分子冒有效脸半衰救期为12呆h。50％一70％的拜右旋理糖酐稿随尿下排出尝，其吗余部误分经尺肝代准谢，没降解标为CO2和H2O。部分渐大分顷子量吩的可浮被单擦核细樱胞摄州取，政在单深核巨地噬系末统内阔蓄积箭。右旋财糖酐-药理迟作用扩容1g右旋划糖酐享可增雀加血翼容量18况ml，维扣持时封间随挂分子雅量大旱小而顿变化影响墓凝血蛙功能也与惧分子签量及虫用量城有关宪。剂大剂饰量抑古制血肉小板廊聚集指：右旋叶糖酐龙覆于血小阔板膜呼和血筛管内每皮上诞，加壶速纤略维蛋扑白溶肤解，奏并与健体内扛肝素滚产生游协同蝇作用肺。改善象微循辩环低分宁子：风抑制剃血小拜板和离红细写胞聚真集；铁降低燥血粘布度；左抑制截凝血帖酶。右旋古糖酐-临床阶应用作为扩容的制伤剂是6％的中分含子右旋雀糖酐买，含0.都9％氯京化钠厨。主要睁适应狠证：史防治粪低血抬容量岛性休译克。推荐镇剂量要为1g／kg，最苹大剂聪量不协超过1.使5g／kg为宜姿，以络免血窗液过暮度稀刊释致砍凝血袖功能志障碍颠。右旋蝇糖酐-临床谋应用低分圣子右剥旋糖靠酐主纤要用丈于低敞血容堵量性粗休克健、预沫防急茶性肾断衰竭宏、脂确肪栓泉塞；即有时烈作为轿人工蹦心肺歉机部毫分预舰充液明、血磨管造聋影剂工毒性模反应硬的预弟防药临床炒所用您浓度尿为10％，款溶于5％的宰葡萄凶糖制唯剂中睬。由适于其堡分子坛量小迟，相牢同剂般量时堪渗透横压较献中分摘子为归高，草因此禁，血妨容量陵增加积作用糕明显菠，但萌持续号时间肯短。娃为此浪最好艇在手劣术前怖、手览术中沃和手舅术后磁连续悠应用污。24壮h用量阻为10～15粘ml／kg，经6～12唯h输入盏，每五天1次，诱连续3～5天，诉必要旧时每治隔1天输1次，件直至萍无血盒栓形讽成的验危险别为止篇。右旋扭糖酐-不良炮反应1.类变橡态反守应为右迈旋糖展酐的守主要钥不良芽反应骆如皮僻疹、恼荨麻捡疹、乞血管虚神经系性水柿肿，健一般裂发生规率为0.腾03脚2％，择停止缘瑞给药垮即可嫩消失收。严高重的窜过敏舟反应坦（发甩生率0.篇00阳8％）缠与输纯注右衫旋糖茶酐前签病人剑血清躁中已朽存在居的右颗旋糖吓酐反偿应抗唉体（de绘xt袍ra锁n-r诊ea掩ct凭in嫂g忠an柳ti糟bo扔di吼es，DR醉A）有珠关。祝右旋送糖酐暗介导澡的变疾态反股应（de羊xt茶ra排n-i野nd味uc概edan疫ap概hy品ac毯ti康cre逮ac够ti青on灯s，DI数AR）发绪生率具及严岛重程论度与DR蔬A滴度乎高低骄有明哀显相边关性瓶。2.肾功呀能衰梨竭3.凝血奸障碍全氟筝碳化勉合物（pe好rf某lu筝or只oc垮ar念bo至ns）19赢66年Cl最ar据k和Go