第六章细胞信号转导

第六章植物细胞的信号转导第一节植物细胞信号转导概述第二节植物细胞信号转导过程第三节植物细胞信号转导的事例GravityPhotoperiodHumidityHerbivoresEthylenePhotosyntheticlightPhotomorphogeniclightTemperatureWindC2OPathogensSoilmicroorganismsToxicmineralsandotheralleopathicchemicalsMineralnutrientsWaterstatusSoilqualityParasitesO2

影响植物生长发育的外界信号影响植物生长发育的内部信号

植物细胞信号转导（signaltransduction）是指细胞偶联各种刺激信号（包括各种内外源刺激信号）与其引起的特定生理效应之间的一系列分子反应机制。信号分子按性质可分为物理信号（如机械刺激、光、温度等）和化学信号（如植物激素、多肽、糖类等）和生物信号（如病原微生物、寄生虫）。信号分子按来源可分为胞外信号和胞内信号。第一节植物细胞信号转导概述一、信号的概念和类型

胞外信号：第一信使或初级信使，包括胞外环境信号和胞间信号。

胞间信号指植物体自身合成的，能从产生之处运到别处，并对其他细胞产生刺激的细胞间通讯分子。包括化学信号（植物激素、多肽、糖等）和物理信号（电波和水压力）。

胞内信号：第二信使，通常指由细胞感受胞外信号后产生的对细胞代谢起调控作用的胞内信号分子。如Ca2+，1,4,5-三磷酸肌醇（IP3），二脂酰甘油（DAG），环腺苷酸（cAMP）等。

受体：是指存在于细胞表面或细胞内，能感受信号或与信号分子特异结合，并能引起特定生理生化反应的生物大分子。

配基：与受体特异结合的化学信号分子称为配基。

化学信号的受体是蛋白质或酶系；物理信号的受体可以是蛋白质也可以是膜、色素等其他生物大分子。二、受体的概念和类型

细胞表面受体：也称为膜受体。

⑴酶联受体⑵G蛋白偶联受体⑶离子通道连接受体细胞内受体

存在于细胞质中或亚细胞组分（细胞核、液泡膜等）上的受体，如光敏色素和隐花色素。识别和结合的是能够穿过细胞质膜的信号分子，如光信号、激素、生长因子等。受体的类型：与配基相互作用的细胞外结构域将受体固定在膜上的跨膜结构域起信号传递作用的胞内结构域细胞表面受体和细胞内受体接收胞外信号，将胞外信号转变为胞内信号并经一系列胞内信号转导途径的转导和放大控制相关基因表达和引起特定的生理应答或响应这种从细胞受体感受胞外信号，到引起特定生理反应的一系列信号转换过程和反应机制称为信号转导。三、植物细胞信号转导的概念和特性第二节植物细胞信号转导过程信号感知和跨膜转换胞内信号转导细胞的生理生化反应一、信号感知和跨膜转换化学信号的传递：可随植物的韧皮部、木质部传递及气腔网络扩散（乙烯等）。物理信号的传递：

⑴光信号：直接传递⑵电波信号：短距离（共质体和质外体）；长距离（维管束系统）⑶水力学信号：木质部导管（一）胞外信号的传递由离子通道连接受体跨膜转换信号

与配基结合接收信号后，可以引起跨膜的离子流动，使胞内离子浓度发生变化，这一离子浓度变化便是第二信使。由酶联受体直接跨膜转换信号

酶联受体本身是一种具有跨膜结构的蛋白激酶。与配基结合后，激活蛋白激酶结构域，使胞内某蛋白质的氨基酸残基磷酸化，从而将胞外信号传至胞内。（二）细胞表面对信号的感知和转换由G蛋白偶联受体跨膜转换信号由G蛋白偶联受体，G蛋白和效应酶组成G蛋白偶联受体的氨基端位于细胞质膜外侧，与细胞质膜内侧的羧基端相连。羧基端具有与G蛋白相互作用的区域，当信号分子与受体结合而活化受体后，可直接激活G蛋白，进行跨膜信号转换。

G蛋白全称为GTP结合蛋白，此类蛋白由于其生理活性有赖于三磷酸鸟苷（GTP）的结合以及具有GTP水解酶的活性而得名。G蛋白有两种类型，一是单体G蛋白（小G蛋白）；另一是异三聚体GTP结合蛋白（大G蛋白），由α、β和γ三种亚基组成，在信号转导中起主要作用，常将其简称为G蛋白。胞外信号被细胞表面的受体识别后，通过膜上的G

蛋白转换到膜内侧的效应酶上，再通过效应酶产生多

种第二信使，从而把胞外的信号转换到胞内。

主要过程：异源制三体G蛋白程的活障性循阅环某种剪刺激昌信号市与膜剧上的参特异偶受体惕结合台后，团激活按的受层体将熄信号锹传递堆给G蛋白G蛋白傍的α亚基匙与GT鸟P结合刃而被草活化油，活程化的α亚基滴与β和γ亚基开复合菜体分井离而召呈游轧离态活化原的α亚基舟继而鞠触发谎效应械器（宫如磷象脂酶C）把讽胞外悼信号屠转换慰为胞茎内信夺号而当α亚基弃所具渣有的GT疫P酶活闸性将占与α亚基贿结合蔬的GT是P水解暗为GD搭P后，α亚基荒恢复罚到去筝活化徒状态睁并与β亚基喜和γ亚基绕结合犹为复良合体当细病胞受分到刺掌激，衔信号浆分子凯与膜始上的G蛋白冒连接冰受体垃结合弟后，茂受体劣羧基半端构扛象发傍生变渠化，蒙与G蛋白辰结合顷形成吩受体-G蛋白类复合车体，床使G蛋白α亚基泪构象伪发生抽变化子，排冒斥GD来P，结城合GT好P而活菌化。警而后拿，α亚基向脱离β和γ两个努亚基燃，与辆下游王组分闻结合罗，活霞化下罩游组彩分分走子。抵此后甘，与GD敞P结合溉的α亚基宏又重印新与共其它话两个僚亚基轰结合咱，完孕成一园个循穿环。G蛋白科下游尚的靶谷效应朽器包判括：磷脂贩酶C、磷置脂酶D、磷叹脂酶A2，磷限脂酰组肌醇3激酶柄、腺虽苷酸袜环化征酶、幅离子秃通道屋等。G蛋白俘介导陶的跨膀膜信究号转市换还武可同旺时起放大里信号宁的作妇用。放仅大信博号是序指每启个与征信号悟分子鲁结合浓的受粥体可幻玉以激委活多呜个G蛋白巧，G蛋白药又可餐激活扫下游皮组分闹并进烟一步柜放大润信号热。在植李物中些已经逐发现热编码G蛋白由的α、β和γ亚基才的基创因，G蛋白喘参与洋种子读萌发据、细总胞分休裂、妖气孔脑运动仆、光俗形态证建成旨、抗斜逆反票应等齿生理弦反应舟的信店号转平导。二、菜胞内违信号促转导当信虽号通劫过跨猜膜转个换后民，接现下来坚的任买务是搞通过浩细胞引内信拳使系灵统级跃联放尝大信燃号，笨调节添相应掘酶或理基因什活性浩，这慎是细些胞信仆号转渣导的旺主要每过程姜，此常过程座相当盗复杂剖，主幕要包腥括细胞中内第么二信料使的糟产生、蛋白掩质的箱可逆临磷酸择化以及信号陪的级昏联放叛大。（一养）胞法内第增二信登使系怖统钙信冠使系亚统钙离灭子信美号系趟统对敞细胞量反应渗的调多控在饿很大陪程度法上取衔决于哀胞质萍中游刘离Ca2+浓度内的升橡高和拾降低雁。钙离描子的法跨膜昌运转性调节术细胞望内的午钙稳殃态。细胞求壁是风胞外山钙库，质罗膜上Ca2+通道津控制Ca2+内流寨，而渐质膜啊上的Ca2+泵负望责将眼胞内药的Ca2+泵出已细胞行。胞内女钙库喊（如桶液泡折、内叶质网浙、线掏粒体仿等细亿胞器厚）的膜衔上存举在Ca2+通道铃、Ca2+泵和Ca2+/n路H+反向驱运输乒体，笔前者勇控制Ca2+外流荷，后事两者绕将胞妇质Ca2+泵入箩胞内起钙库匪。植物忍细胞用中Ca2+的运湾输系吊统胞内宝外信涨号可抬调节菌这些Ca2+的运侧输系易统，觉引起Ca2+浓度轿变化凡。胞内Ca2+信号俯通过咬钙受驳体蛋板白转煌导信草号。现挣在研缴究得撕较清议楚的届植物镰中的陪钙受我体蛋杰白主盏要有肥两种盈：钙调推素（Ca浪M）与Ca2+依赖浩型蛋急白激刮酶（CD番PK）。钙调钻素（ca礼lm窜od攻ul舍in拥,Ca遭M)是一鞠种耐丹热的辰球蛋个白。当外挑界信芒号刺喷激引顽起胞值内Ca2+浓度饲上升坦到一慕定阈她值后谣，Ca盾2+与Ca嗽M结合悼，引眼起Ca宁M构象饿改变擦。而仗活化愚的Ca撑M又与掏靶酶瞧（如蛋捐白激稼酶、NA持D激酶鞋、H+-AT辛Pa凶se等）结羡合，辜使其挖活化灯而引定起生咐理反腥应。Ca华M与Ca2+有很扬高的举亲和可力，潜一个Ca黑M分子弦可与妄四个Ca2+结合鸣。植物庙细胞民内、牙外都尤存在Ca亭M，孙寨大业功等（19麻94，19帜95）发凝现，彩细胞姑壁中凳的Ca墓M促进蛇细胞悔增殖专、花吨粉管乱萌发袭和细心胞长耽壁。仪除名了Ca谋M，植斧物细迁胞还倍有其者他的堂钙结闭合蛋黄白，吗研究疏最多每的是来钙依袋赖型电蛋白醒激酶纳（CD住PK），演它在胞内嗽钙信冤号的鞭放大萝及向棚下级炉联传核递过理程中也馅起着梯重要鹅作用败。[C翻a2+]c娃yt升高盲后，刻与CD肥PK结合膨，使彩其被尼激活孩；激纸活的CD归PK将下栗游的遥靶酶右或靶步分子强磷酸尽化，杰引发忘相应善的生惧理生宗化反谦应。环核苦苷酸朴信号啊系统cA榜MP（环升腺苷飘酸）或cG叙MP环鸟闸苷酸冻）醇磷司脂信独号系心统：IP熟3：肌醇铸三磷滔酸，DA果G：二酰桐甘油娘，环核吼苷酸延信号豆系统G蛋白距受体志胞外芹信号α亚基凶解离激活锦腺苷辱酸环徐化酶cA援MP激活cA舱MP依赖驾性蛋域白激表酶A（PK织A）相应恒酶或亏蛋白乌质磷倘酸化发生杜生理生化冠反应cA氏MP应答崭原件谅结合然蛋白龟磷酸麦化（CR螺EB）核基因戴表达肌醇粉磷脂老信号猫系统饿（双信疗号系额统）质膜携上的瓜某些捧磷脂胀在细湖胞信症号转驳导过沉程中宴起了味重要博作用婚。肌醇闹磷脂发（磷炭脂酰浮肌醇各，PI），势以三族种形悬式存畏在于笋质膜复内侧堆，PI，PI俯P(磷脂沿酰肌川醇-4置-磷酸沾），PI杜P2（磷置脂酰亡肌醇-4，5-二磷绕酸）。PI数P2IP锯3（肌狮醇三秃磷酸凤）+D层AG（二糕脂酰臣甘油肾）磷脂美酶CPL盖C贮钙姑体（罗液泡况）膜醋受体激活PK选CG蛋白燥受体辱胞外岩信号胞内Ca2＋浓度史上升Ca2＋－CA待M使靶掩酶（党蛋白种激酶屈）活祝化离子俭通道丧、转跨录因蒸子和色酶磷攻酸化导致忌细胞逝反应IP3－Ca2+信号友转导聋途径DA馒G－PK畜C信号担转导之途径已有模证据疫证明IP3/愈Ca2+系统省在干期旱和AB析A引起大的气垒孔开齐闭、糕植物呢对病恰原微阶生物猎侵染坐及激旬发子土诱导扬等环事境刺缝激涨快速钥反应情中起创信号薪转导以作用诱。（二外）末蛋白旁质的梢磷酸月化和歇去磷剖酸化植物拿体内连许多烟功能涌蛋白跨需共亡价修绞饰后眼才能磁发挥坡其生蛮理作熄用，队蛋白须质磷映酸化车与蛋认白质精去磷垒酸化矿就是假进行辆共价蓄修饰纳的过有程。磷酸赚化和征去磷雨酸化类分别馆由蛋榆白激冒酶（PK）和孙蛋白冤磷酸武酶（PP）催籍化完篇成。胞内绒第二茂信使刊产生陡后，矩其下哈游的豆靶分钻子一村般都臂是细渣胞内底的蛋白杰激酶刊和蛋申白磷框酸酶虚，激活汉的蛋横白激岁酶或塌蛋白魔磷酸丽酶催督化相垫应蛋胁白的补磷酸什化或鄙去磷袭酸化范，从桥而调较控细焰胞内烂酶、变离子痰通道管、转窑录因等子等励的活目性。蛋白衰激酶凶（PK）催化AT絮P或GT溜P的磷秧酸基吹团转穿移到构底物沈蛋白乘质的述氨基拖酸残仗基上穿；底银物可胸以是洁酶，杨也可团以是纪转录还因子姑。因而爽它们浅既可制以直