心力衰竭药物治疗

心力衰竭药物治疗四川省人民医院李刚WHO统计慢性心力衰竭的情况人群中的发病率1.5%~5.6%,65岁以上达到7.4%心力衰竭患者诊断后2年死亡率为37%5年死亡率为82%在美国，每年心力衰竭的治疗费用大约600亿美元

定义心力衰竭（又称CHF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类按发病的缓急分为慢性和急性心力衰竭，前者也称为充血性心力衰竭。按主要受累心腔部位的不同，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变．可分为收缩功能不全性心力衰竭和舒张功能不全性心力衰竭，同时存在为混合性心力衰竭。根据心排血量属于绝对降低抑或相对不足，可分为低排血量性心力衰竭和高排血量性心力衰竭。心肌肥大的种类离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。向心性肥大

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）一、病因(Causes)心输出量不足血液回流障碍缺血瘀血始动环节舒缩障碍负荷过重(一)心肌受损

(Impairedmyocardium)

心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等

心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏

(二)心脏负荷过度(Overloadformyocardium)压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力负荷过度高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环舒张末期容积↑

诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑病理生理（二）心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）诊断鉴标准慢性化心功题能不暮全：胳根据高临床汤表现怖和辅认助检秆查不续难诊国断慢性辜心功绍能不拔全的驻类型钢：左耀、右序或全双心功膨能不川全，架收缩夸性、部舒张亮性心浆功能价不全心功订能不箱全的断程度庙：心睡功能炸不全建分级主观谱分级非：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NY摊HA）客观纷评定孩：A、B、C、D级病因把诊断心功透能分胜级及疾客观远评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A级：无心血管病的客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B级：有轻度心血管病变的客观证据III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C级：有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D级：有重度心血管病变客观证据心力陶衰竭爪的治浪疗治疗菜目的缓解脖症状--增--纠正醉血流慌动力签学改善谱生活嚼质量--杰--提高篇运动驶耐量延长洞寿命--衰--防止捷心肌舅损害缓加重治疗源方法病因虽治疗君：去造除或宿限制宅病因惑，消舒除诱春因。一般假治疗该：休漆息、牵限盐蜡、限边水基础置治疗贵：强刚心、婆利尿律、扩菜管治疗衬进展维：AC控EI（AR帝B）、-B、醛徐固酮陕受体匆拮抗针剂、亏三腔行起搏颈器、疮心脏韵移植17亦5018红0018登5019牧0019废5020少00地高喂辛(Wi恳ll贯ia雀m幸Wi淘th初er谅in昼g,皇1裤78罗5)60年代坑初利尿巩剂70技-8嚼0年代血管慰扩张传剂非洋兽地黄季正性骡肌力锁药物19凤87AC邪EI19纺95β受体撕阻滞欲剂19愁99醛固棋酮拮冠抗剂20那03血管险紧张腥素受谋体-1(AT座-1耳)拮抗烘剂神经早内分咽泌调刚节治艳疗血流乖动力灾学治假疗增强拿心肌痒收缩倡力；乓减慢器房颤亲室率改善非水肿心力踪蝶衰竭丘的治顽疗治疗仆原则近年联来，载心衰械的药甘物治疏疗策掩略发撇生了炼根本居转变握，从压过去绩增加宿心肌感收缩稠力为捆主的练治疗匆模式压，转路变为兽目前悔以改阁善神棉经激菜素异挽常、兵阻止修心肌胸重塑茫为主会的生快物学彻治疗请模式状，即快从短届期血温流动焰力学/药理暑学措伐施转里为长饶期的柿、修给复性奴的策烘略。惰慢性苦心衰俗的治古疗目挪标不垄仅仅永是改承善症穗状、咱提高络生活险质量安，更槐重要随的是脑针对日心肌颂重塑压的机碑制，旗防止泊和延顾缓其希发展救，从医而降补低心驶衰的贤死亡脊率和死住院虚率。哈治疗会药物全已从屯过去暮的强销心剂局、利暑尿剂甚和扩为血管待药物酱转变葱为以础利尿可剂、鲜肾素-血管凶紧张据素系益统(R切AS裂)阻断核剂及受刘体阻泼滞剂航为主戒辅以低洋地竭黄制旬剂的仅综合认治疗扫。

神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键一般绑治疗去除倒或缓孙解基洋本病姜因(例如细主动迫脉瓣寇狭窄科行主圣动脉修瓣置湿换术向或严弱重心角肌缺赚血行坐冠脉津重建奖术）去除场诱发叮因素改善党生活鸦方式距，降莫低新马的心垫脏损而害的遗危险铲性，猾鼓励遇适当宽运动密切识观察男病情束变化不及定铃期随报访心衰惑的非蜂药物蚁治疗饮食枪指导个性后化和耻持之业以恒派的需桌求/生活信方式限制淋钠盐斥（1.两5～2g/透d）适当味的低泰脂，述低胆抄固醇适当再的控盏制体止重适当敏摄入壶卡路绿里强调朋依从蕉性医疗环方法去除疗不必蛋要的湖药物简单顷可行衡的养吸生法制定因药物送剂量古表社会栋服务确定皆社会怜服务那机构评估笛感情伸和经宿济需饮要如果拼可行盗积极蔬干预每日盾体重方表格弹力迁长袜秒减少喝水肿运动掠处方疫苗滋接种每年箩接种迹流感棵疫苗肺炎员球菌碗疫苗密切趟地随帝访电话性随访家访门诊只随访联系悦信息电话种号码24小时停有效患者倚的教药育心衰相的症弟状和沃体征当症顾状恶乓化时破何时漫与护瞒士或贿医生妖联系所有俘药物中的详伶细说赖明强调网依从迹性的宋重要仅性尽可他能包谨括家梦庭成粘员在城内心力斑衰竭呢的药日物治味疗已列皂为标非准治崭疗或速常规苗治疗须的药秆物1.柔利尿延剂：有液浮体滁皆留的胳全部勺心衰岁患者2.陶AC网E抑雄制剂：全部款心衰砍患者临，除银非有尤禁忌症3.受体相阻滞独剂：无液疾体滁买留、忌病情摸稳定臣的全蛮部心思衰患池者，旧除非争有禁刺忌症4.薯地高龟辛：为缓逗解症拉状时兴加用其他供药物：(选乳用于初某些狸病人群)醛固协酮拮涨抗剂AII受体老拮抗爬剂利火尿触剂机制--葬--降低诞心脏越前负瞒荷分类--贷--排钾海类和价保钾偷类适用陡范围旦：所虹有心缎力衰闻竭患弦者，瞎有液屋体储梢留的惕证据厅或原登先有注过液项体储扰留者缸，均多应给释予利规尿剂妥。NY呆HA心功漂能Ⅰ级患担者一接般不献需应背用利勺尿剂麻。速尿：排针钾类柏，快庭速、促强效功；静给脉、命口服磁，用舞于急华性和层重度纽奉心功篇能不怪全；书注意粱低钾田、低铺血压氢氯秘噻嗪：排毛钾类由，口澡服，卵缓较饮和；愚注意劈燕低钾币、高伟血糖晋、尿业酸增牢高、尖血脂撤异常安体燃舒通：保铲钾类教，口翻服，蜂更缓厚慢；商注意包高钾排钾拉类和洞保钾掠类可脾联用桐，小估剂量局间断收用用量朝：利驻尿剂青通常籍从小带剂量纵开始(氢氯辩噻嗪25气mg续/d拐,速尿20坝mg奥/d）逐糠渐加鹿量，荡氢氯仙噻嗪10他0m铜g/导d已达茅最大视效应坐，速止尿无灵最大携剂量姑限制应。利痰尿逮剂利尿舒剂的惩选择竭：如该有显蚀著液兔体储漠留，滥特别斤当有竖肾功谷能损恢害时寇，宜犁首选岭袢利株尿剂贩如速忍尿。添氢氯德噻嗪沈适用蚁于轻此度液辞体储方留、铅肾功辟能正怕常的荣心力简衰竭歪患者倒。一点旦病饿情控颈制(肺部尼啰音类消失膛、水驼肿消射退、钓体重阔稳定旨），系即可宜以最臂小有摇效量过长期滔维持聚，一咽般需线无限梦制使库用。瓦长期钥维持舍中剂姑量的谎调整奔最可夜靠指顿标：拾每日译体重播变化利尿踪蝶剂不墨作为怪心衰份治疗浆的单址一药辱物，浑在心催衰症忆状控差制后浴与AC愉EI和受体搂阻滞侄剂联合饥应用烧。利尿宣剂剂坊量的郑合理己选择纷影响悠其他挤心力龄衰竭兼药物竹的治咏疗效减果：务剂量允不足→液免体储道留→AC茫EI疗效想↓/受体苹阻滞就剂治疗弃危险酸性↑什；深剂量倡过大→AC辈EI低血刮压↑/肾功卸能不结全注意倍：利竞尿剂播抵抗蜂处理别：①静疤脉给抄予速痒尿持葵续静把滴(1片-5妨mg豪/h）②2种或2种以峡上利托尿剂级联合苍应用汗③应弊用增碌加肾纤血流柜药物开，如披短期鸟应用则小剂以量的惹多巴疗胺或答多巴刑酚丁值胺(2怕-5触ug修/k世g/盲mi低n)电解所质丢惜失家低惕钾骆低富钠（普缺钠笨性低慨钠、挖稀释肯性低趣钠）利尿拥剂－习托拉狠噻米(To镇ra逢se肌mi爹de)t1/马2较长桶，生脊物利逢用度伴较高邻为76～96％，艺且吸猜收不院受药律物的帖影响豪。其利防钠利赢尿活烘性是弯呋塞乒米的8倍，樱而排锻钾作欺用却者弱于辞呋塞雪米；生还能泡抑制An究gII的收倡缩血骡管和删促生扯长作择用。体外孩实验泉证明旁它抑家制大敢鼠、齿母牛鸦、豚唤鼠肾炭上腺恼细胞针分泌爪醛固肆酮，极并抑思制醛狸固酮发与大姥鼠肾逆胞浆热部分忠受体惧的结艘合。组托拉正塞米架抗醛馒固酮点的作水用可涂能是煤其降拘低严俘重心森衰者誉病死搜率的镜原因灿。醛固喉酮受女体拮演抗剂研究疼表明萄：醛遮固酮妈在心蝴肌细倡胞外丑基质效重塑裤中起扯重要夫作用显。血醛菠固酮园升高兰在心鹿衰患岸者有砌多种桃有害混作用欣：低K＋、低Mg＋＋、交伪感活筝性升送高、始副交结感活圾性降质低、堂诱发扶心肌来缺血不、心脏肌纤剂维化它等均治可诱嘱发室讨律失培常。RA挤LE泛S竭M理or挽ta单li矛ty挺T秩ri姿al实验正：16洲63例严耳重心凳衰患共者：螺旋逆内酯+常规绣治疗(n盈=8求22茎)安慰碌剂+常规须治疗(n歉=8开41设)结果技：总晒死亡瞧率：碗危险糊性降永低29难%心源猎性死迁亡率戴：危今险性蔬降低31于%心衰磨加重活的非齿致死番性住需院率愧：危臂险性侧降低36殿%安体芳舒通适用场于重饲度座（Ⅳ级）CH泥F患者洪，不沙是作岸为利愿尿剂设，而烂是RA要AS系统望拮抗袋剂。诱一般犁用小暂剂量昂：20敢mg便/d醛固舌酮受阅体拮贞抗剂裁－依问普利冒酮(Ep狐le胳re秒no乡丰ne)选择盆性醛咬固酮艳受体旦拮抗家剂－戏依普戴利酮，对其隶他类抄固醇腔受体(如雄时激素斩、孕讲激素时受体)的作烫用极按小。依因此央，其级性激铃素样宵的副落作用的较螺督内酯股为少犹。早期寻报道剖，NY蝇HA扣I逝I～IV级心挽衰患介者，晶用依名普利急酮可舌明显尝减轻鹿心衰推的严靠重程欢度；用心膜血管梅疾病商的动轮物模占型也葬证明霉，它斑能改若善内半皮功案能，惰减少秒胶原说的堆曾积和阴抑制画重构执，对报心、坛脑、虽肾等亦器官掩有明过显的尿保护谅作用瞎。AC忘C/彩AH火A慢性辈心衰夫治疗瓦指南晋建议扇：起蒙始量25mg，每日1次，垃最大愿量50mg，每日1次。AC涝EI治疗CH脾F机制畏：⑴便抑制RA贪AS，对橡循环听和组斧织RA坚AS均有锻作用袖。⑵历抑制坝缓激吴肽的本降解段，提党高缓岸激肽协水平味，缓甜激肽恐通过娱激活2受体签起到汤扩张扛血管沉和抑壶制重搁塑的些作用肆。应用界范围搁：所纹有慢礼性心雪力衰项竭（码轻、庭中、顶重）套患者吊（只保要EF坑<4温0%戚-4瓣5%）的股长期较治疗退，除包非有畜禁忌愤症。购不用锤于抢谢救用起药或群难治策性心婚衰正螺在静岔脉用塔药者膛。应用彻方法悲：小剂姨量起矛、不舅断递沃增、滋严密立监测桌、足边量应乘用、池长期着维持。用拆药前袖注意发利尿挥剂效雹果。AC梯EI一般3-哑7d剂量系倍增挥，直顺至目率标剂雷量。AC址EI39个试寸验结好果总苏结：迄今惧为止39个应往用AC胃E抑制内剂治拼疗心象衰的繁临床淘试验东：83舟08例心孙衰，13塌61例死择亡，拴不包及括心靠肌梗变死后港患者裁。所保有入粱选患鼻者均棍为慢非性收吗缩性雷心力果衰竭肤，EF栽<3蜓5~材45渠%，在抓利尿观剂基模础上次加用AC弓E抑制凤剂；腥并用惭或不敬用地故高辛春。结果候：都锐能改驻善临坟床情傍况。对轻任、中梁、重死度心唉衰均进有效篮，使壶死亡挨的危码险性硬下降24呆%(库95险%可信哪限13甜~3馒3%阴)亚组休分析躺进一票步表木明AC路E抑制胃剂能呜延缓避心室含重塑冷，防惨止心它室扩贪大的晕发展亡，包隙括无爆症状滤性心谎衰患月者注意：1治疗丑效果蚊一般查在数恐周甚蜂至数令月才掏出现粘。2血管蠢神经暖性水洽肿、找无尿骨性肾前衰竭兄、妊夺娠妇默女绝烟对禁带用。3监测冰血肌幼酐和甩血钾剩水平弄：起再始治搬疗一棍般1-炭2周，腔后定碑期复沟查。AR千B在心西衰的蓬应用AR夹B治疗身心衰差有效介，但础未证凶实相区当于捎或是万胜于AC劣E抑制院剂未应野用过AC妙E抑制对剂和践能耐托受AC溜E抑制东剂的寇病人不宜捎用AR味B取代可用捷于不盛能耐起受AC课E抑制私剂的稀病人AR训B和AC溜E抑制楚剂相伪同，华亦能除引起纷低血粒压，造高血钾及灾恶化梨肾功倾能心衰快病人离对β-阻滞碌剂有滋禁忌萄症时项，可刷以AR图B双(肚Va物l-坝He垦ft试验)和AC支E抑制恩剂合携用受体务阻滞锯剂治疗CH惠F的作铅用机哲制：期阻滞评交感缺神经芦系统才和RA尾SS，降换低心观率减慨少心掩肌氧渐耗，栽并延晒长舒张张时贪间，蹄使冠堤脉灌抓注增掌加；啦阻滞工循环疗中儿谅茶酚砌胺对幻玉心肌忘的毒臣性，忠降低妖猝死喘率；请抑制漏神经由内分昌泌的闪活性送显著柔改善睡与逆筹转重戏塑充消分发蛛挥其牲生物篮学效柳应。适用隐范围需：1病情售稳定退的全撕部心后衰患慎者，丧除非务有禁辱忌症2无液女体潴外留、黑近期楚内未驱静脉创应用悼正性腥肌力配药的NY饰HA晕I岗V汤级心絮衰患却者3EF（<4删0%给)值下串降的NY屈HA宰I您级剑心衰目患者4近期着心肌这梗死唤的患肢者b阻滞象剂是抚一很秀强的永负性南肌力杰药，疾以往脊一直论被禁尤用于传心衰绝的治树疗β阻滞幼剂治刺疗心脊衰的她临床辟试验脆亦表昌明，孤治疗吴初期柜对心误功能塔有明挖显的温抑制馅作用诸，LV陕EF降低管。但克长期衡治疗(>3月时)则一才致改蛋善心贿功能确，LV尤EF明显珍增加这种察急性顽药理夏作用匆与长辜期治葱疗截厌然不钓同的届效应头被认僚为是嫂内源底性心怜肌功遣能的睛“生宏物学醋效应余”，馅而且溪是一之种时射间依哀赖性断生物填学效涨应。人体择研究妄和动屈物实浩验均炮表明侍心功秤能的没改善忠是由耕于内逃源性明心肌凡细胞挡收缩摔功能亿的加茂强b受体巨阻滞扑剂之木所以档能从工“心拘衰的练禁忌晃症”选转而携成为侨常规泼治疗每的一快部分散，就落是因闪为走零出了举“短献期”阴“药股理学蜘”治捏疗的钓误区影，认独识到良了长做期治夫疗的达“生做物学径效应颂”，灾这也挑就是姥近年蛾来心桨衰治重疗概做念发旁生根水本性劳转变念的依栽据，嫁即：珍修复园性策芦略--态-改变返衰竭建心脏嚼的生商物学付性质变。研究咸资料佣已充趁分表准明：慢性种肾上物腺素昼能系帖统的趋激活川介导臂心肌白重塑b1受体限信号丽转导腔的致菜病性财明显散大于b2、a1受体迁。b1受体牙通路蒸是最竭主要弊的心律脏毒屿性通桐路这就竭是b受体悠阻滞单剂治买疗慢涛性心睡衰的除根本怖基础防止纳、延敲缓和致逆转谨心肌印重塑僻：临岔床试魄验表争明长移期应碧用β阻滞只剂4～12月后属能降霜低心牛室肌滑重、敢容量妥、改绳善心谷室形匠状抗心浮律失客常作夫用：β阻滞挨剂一瞎致的阀降低蜘心衰戏病人豆的猝猜死率抗心浓肌缺浙血作绸用：β阻滞建剂早筑已列乳为冠间心病营二级职预防叙的药夕物b阻滞考剂治鸭疗心逮衰的塌有利据作用起始邀治疗义前病扎人已佳无明绿显液调体潴栗留，在体重垮恒定碌，利廊尿剂浓已维助持在欠最合凝适剂树量。β阻滞滩剂必常须从社极小乞剂量拉开始(美托搬洛尔12欠.5得mg纠/日、沸比索污洛尔1.昌25戏mg功/日、瓶卡维冤地洛3.泄12怖5m下g一日棵二次效。每2~冠4周剂失量加检倍)。达最犹大耐插受量迹或靶单剂量惕后长日期维北持。宵不按稿照病帆人的险治疗膝反应被来确假定剂跟量。b阻滞粘剂的姨起始须和维辟持治卡疗阻滞愈剂的殊禁忌德症支气县管痉迁挛性绳疾病心动泻过缓(心率<6柄0次/分)II度及劳以上登房室恭传导锡阻滞(除非勿已按座装起结搏器)有明泊显液古体潴搜留，拍需大策量利惹尿者贴，暂伟时不全能应甜用结烫论1肾上懂腺素疑能受镇体信宰号传族递是蛛最主称要的榨心脏饱毒性脉通路阻滞1受体献是阻滞灰剂的异一类正效应选择种性1阻滞携剂美财托洛急尔、漏比索确洛尔辉和非狡选择徒性/a阻滞肚剂卡惯维地填洛，梅无论脖是在绒逆转裹心室娘重塑铲或降创低死肚亡的肾危险俘性方哲面，库均同慰样有子效洋地蹦黄在彻心力给衰竭捐治疗则中的逢应用应用院地高锋辛在速于改灯善心孔衰患辩者的收临床岩症状都，应阅与利速尿剂讲、AC旁E拮抗醒剂和β阻滞努剂联须合应墓用。地高膀辛也撇可用市于伴快有快补速心歌室率掏的心卖房颤随动患突者，艰尽管β阻滞闪剂可游能对延运动粪时心宫室率盼增加惨的控耳制更俯为有伙效。地高僻辛没届有明字显的卖降低蓄心衰愤患者交死亡眯率的俭作用些，因压而不乖主张领早期闹应用兆。不捷推荐嚼应用唐于NY车HA谨I级患拍者单纯浑的血萍管扩鞠张剂骄，由馅于激灰活神理经内淹分泌姐而使堤：心衰押恶化增加挨病死拣率已被雄排除蜂在心馒衰常榆规治圆疗之鹿外未证笋实有岭效、越不推痛荐应庆用的博药物间歇刘静脉隔滴注植cA陕MP优依赖婆性的正性惑肌力芒药营养嫩药、窗激素陵治疗cA穗MP正性泰肌力劣药的挑静脉鹿应用由于是缺乏劳有效擦的证壤据，巩以及很考虑仆到此形类药食物的模毒性宜，不主把张慢影性心缴衰患壳者长撒期、赏间歇粱静脉挺滴注病此类炕正性肌力腰药对心此脏移滑植前腿的终欠末期著心力固衰竭筒、心音脏手舍术后惜心肌抑制诵所致害的急捆性心僻力衰茂竭、崭以及隆难治事性心肉力衰段竭可考虑苍短期蛋支持秃应用3~割5天推荐锋剂量悼：多巴声酚丁励胺：2~蚁5m厚g肢•跑kg-1•栋mi捧n-1；米力愉农：50声mg景/k躲g负荷垦量，垫继以0.飞37讽5~茎0.脑75途mg漂•熟k脚g-1•布mi迷n-1钙拮续抗剂蜻在心烦衰治伐疗中周的作移用由于矮缺乏不钙拮篮抗剂昂治疗越心衰欲疗效呆的证卵据，井该类溪药物太不宜秩用于海心衰闭治疗考虑蜓用药倍的安赢全性吸，即尺使用进于治薄疗心圈绞痛免或高天血压戒，在鹿大多垦数的樱心衰忌病人热应避具免使珠用钙稼拮抗聋剂。敞在现玩有供泼临床烛应用晚的钙诞拮抗猎剂中意，只盏有氨辞氯地盆平和阻非洛仗地平斤有临加床试亮验显芦示长忧期用甩药的移安全果性，尝氨氯搁地平杯对雷生存跑率无忍不利枕影响其它AV刺P为一去肽类躁激素年，它体通过筛激活V1a、V2受体绢而调期节各喊种生笨理过猛程，室包括陈调节厌体液滤、血叫管张摸力及陵心血百管的资收缩尤性。AV荣P具有尽强烈丸的血锋管收出缩、限水潴乒留、强增强NE、An桑gII及致驰心室矛重构肾等作肤用，山是心青衰恶作化的店因素缝之一利水朗药原尚始作复用是环促水计排泄察，保孩留电雨解质吵而排女水。须如精错氨酸希加压垦素（AV巡寿P）受体事阻断莲剂能跑保留白电解蓝质而沈排水会，此酿有助疯于机的体动校员过忧多体全液，昏又增系加血Na+的渗匪透性扰，此利类药略物又袋称利株水药肤（aq铸ua东re爆ti这cs），它可惠能是偶治疗茂低血Na+症的没有效滨药精氨变酸加肝压素师（AV因P）受体都阻断签剂心力裂衰竭芦时利昨水药心衰玻患者杀血中AV毅P的水麦平随削病情找严重月程度巴而增饰加，纷短期滔应用AV槐P受体竞阻断捡剂托漂伐普眨坦、考尼如伐坦贝等，能改泳善心肺衰患芬者的记血流汁动力矿学效抗应和昆低钠腊血症大规栏模托畅伐普肉坦(To由lv驴ap杏ta演n)的先颈期临魔床研陵究结题果在浪近期搂公布员，如鸦结果甜有益芬于减碗少临晌床事州件，忧将在册心衰杜治疗隔发挥腊重大弯作用钙增翠敏剂矿（左愈西孟钳旦,Le薄vo鼻si屡me竟nd嚷an）为钙彩增敏姐药，模具有易增加逆心脏际功能己及扩蚀管作迅用，猫短期讨使用决能改度善血形流动奋力学介效应签及症外状，殖治疗易急性致心衰袭已获吊得较事好的械效果长期骆治疗奥除能栽改善困血流可动力既学效并应及限症状弊外，孙还防搁止心对衰的施进展查，降水低再村住院倘率和超改善虏病人坦存活践率，拖但不弓增加骆胞内Ca2+和cA往MP；也不帮增加为心律垮失常近期押美国RE踏NI执VE撇-I吃I及欧让洲SU糕RV宫IV餐E试验番对其鼻安全旬性有匆效性拔提出项挑战随，替往代生恢物标青记物妨下降讲与临扑床益攀处之患间差讽异内皮穴素(ＥT-捧1)受体执拮抗剂剂内皮贿素-1在心高室重订构、茂心肌致肥厚欠和心查衰中界起着隔重要害的作姥用。题其拮护抗剂零恩拉痛生坦任、波轧生坦草短期刮使用渡有益狼于血闹流动传力学判的改笑善，箩但长攀期结追果均汪未显凝示出籍对心按衰的硬有益波作用屡。目前杜的证食据并嫌不支麦持将ET肃-1受体催拮抗缩慧剂用谱于心运衰治琴疗，揉但ET系统颜作为帆治疗爪心衰论的作伤用靶诱点是怨肯定知的。此外偷，新嗓型内笼皮素挥转换忙酶抑题制剂犁（Ｅ脆ＣＥ凝抑制膨剂）赏正在后临床捐试验透中。重组遭人脑斗利钠勾肽,rh厉BN胀PDN漆A基因撤重组歇技术迷、大恢肠杆买菌为擦生产技菌种32个氨昏基酸根、分恩子量阁：34鸟64Da与内温源性案脑利增钠肽避具有齐相同蝇的氨馅基酸乖排序总和生弱物活互性，摔因此归具有俗相同缸的作晕用机排制DRIMKRGSSSSGLGFCCSSGSGQVMKVLRRHKPSAd充ap参te薄d欣fr行om码B份ur伯ne盲tt腐J掏C.JHy恳pe畏rt国en桶s.19腰99仔;1帆7(Su异pp裤l1)阁:S详37咐-S挥43常.BN幕PSN询SRA骄AS内皮灰素加压撇素利钠威肽系梯统超宣负荷是心背衰的排一大软表现类似逃于胰计岛素许对于级糖尿荒病病杂人急性蜜失代敢偿性释左心魄衰时秒人体脱利纳蚁肽系忘统超追负荷迅速液纠正就血流霜动力渔学紊稳乱改善专呼吸孕困难斯，抢逐救心潜衰维持吴心脏统微环捐境稳批态逆转锹心脏举重塑福进程扩张邮血管降低禾前后推负荷利尿过排钠降低绞容量止负荷拮抗野神经介内分拘泌广过度跳激活无正诉性肌穿力和正性冲心率字作用阻抑咸心脏凝纤维沙化基因丙表达鼓上调心肌制细胞悦保护促进泳细胞顶外基质锹降解全面地启动甜心脏秩保护抑制怨纤维葵母细胞满胶原枯合成重组贴人脑腊利钠感肽所有纱瓣膜步疾病疏的心痰衰患摩者均混应对手担术治却疗作册出评阀定瓣膜猴性心脱脏病棍心力颈衰竭瓣膜燥性心弓脏病惧患者使，主返要问锐题是唱瓣膜谋本身丝式有机味械性败损害壤，任割何内该科治亏疗或涛药物留均不能使障其消限除或长缓解援。实然验研狂究表买明单齿纯的