危重症患者的营养支持

危重症患者的营养支持第一页，共四十二页，编辑于2023年，星期五

围绕重症患者营养支持的几个核心问题目标（目的）时机配方要素评估第二页，共四十二页，编辑于2023年，星期五重症患者营养代谢的特点1、高合成、高分解分解代谢明显，合成代谢集中于急性相蛋白，如TNF、白介素、凝血因子、CRP利用障碍，肝脏功能受损、合成方向转换对营养底物的调节能力下降第三页，共四十二页，编辑于2023年，星期五2、代谢底物的需求发生变化严重应激状态下先动员自身的组织细胞储备，以避免外源性营养底物加重肝肾功能的负担由于代谢方向的转换，一方面自身分解的脂肪酸和氨基酸不能充分而导致过剩、积聚；另一方面却又不能完全满足合成炎性介质的需要目前了解有限第四页，共四十二页，编辑于2023年，星期五3、肠道生态受到影响物理屏障免疫屏障第五页，共四十二页，编辑于2023年，星期五危重患者的营养支持原则“需求”≠“目标”：不主观设定“目标热卡”代谢调理重于热量补充着眼于炎性反应状态及器官功能低热卡供给—反馈–调整第六页，共四十二页，编辑于2023年，星期五营养底物利用水平下降是脓毒症的病情表现之一，热量的转化水平主要基于底物耐受性，不必估算或测定热量的需求量——《2010德国脓毒症指南》第七页，共四十二页，编辑于2023年，星期五时机应激极期避免外源性营养摄入，加重代谢负担尽早开始肠内营养，维持肠道微生态肠外营养的时机存在一定争议，遵循代谢调理重于热卡补充的原则，不对患者造成额外伤害第八页，共四十二页，编辑于2023年，星期五供给-反馈-调整实际可用的临床指标血糖甘油三酯血尿素氮第九页，共四十二页，编辑于2023年，星期五血糖高血糖提示葡萄糖氧化速率受限、利用障碍高血糖增加并发症、影响预后甘油三酯提示肝脏脂肪廓清能力低于脂肪供给速率尿素氮氨基酸无法利用造成蓄积第十页，共四十二页，编辑于2023年，星期五代谢调理营养素代谢调理营养素越来越受到重视精氨酸、谷氨酰胺、ω3脂肪酸益生菌、益生元微量元素（硒、锌）第十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期五精氨酸肌酸和胶原的合成、调节淋巴细胞的增殖、促进伤口愈合NO合成的前体，扩张血管及抑制血小板聚集推荐用于手术、创伤、烧伤患者，全身性感染慎用（ASEPN2009）第十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期五谷氨酰胺机体内含量最多的游离氨基酸肠黏膜细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肾小管细胞等快速生长细胞的能量底物应激状态下迅速减少（50%-60%）抗炎和伤口愈合作用，术后和急性胰腺炎患者获益最大推荐对危重患者尽早补充（0.3-0.5g/kg*d）第十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期五ω3脂肪酸ω3脂肪酸通过竞争方式影响传统脂肪乳剂ω6脂肪酸代谢的中间产物花生四烯酸的代谢，从而下调过度的炎症反应细胞膜的稳定性、完整性，减少细胞因子的产生和释放推荐大手术、创伤、ARDS/ALI患者使用含有ω3脂肪酸的肠内营养制剂，慎用于严重全身性感染（ASEPN2009）第十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期五益生菌、益生元第十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期五硒、锌硒具有抗氧化性和免疫特性硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的核心物质危重病人普遍存在体内硒含量下降越来越受到关注，但还需进一步研究（对象、剂量、途径、疗程）。第十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期五膳食纤维的临床意义发酵终产物--短链脂肪酸（SCFA）维护肠道粘膜屏障：SCFA肠粘膜细胞代谢的燃料平衡肠道微生态调控肠道排空时间及对肠内营养的耐受性：SCFA是重要的调节肠道运动的生理刺激物调控糖类和脂肪的吸收WHO推荐糖尿病患者每日膳食纤维摄入量为27-40g，其中可溶性纤维22-32g第十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期五膳食纤维的不利作用个体差异性较大，过多的膳食纤维影响营养素的吸收、加速肠内容物的排出膳食纤维种类繁多，理化特性差异较大具有交换阳离子和络合无机盐的能力，理论上会影响吸收和生物利用，但动物实验结果不一发酵过程中产生气体，可能导致腹胀甚至肠痉挛第十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期五营养治疗并发症再喂养综合征脂肪超载综合征肠外营养所致胆汁淤积第十九页，共四十二页，编辑于2023年，星期五再喂养综合征（Refeedingsyndrome）二战时期战俘及集中营幸存者在摄入高糖饮食后迅速出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭，尸检显示心脏体积缩小、心肌萎缩。而在进食牛奶的幸存者当中发生较少。第二十页，共四十二页，编辑于2023年，星期五定义：机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质导致以低磷血症为特征的电解质紊乱及由此产生的一系列症状。低磷血症是RFS的主要病理生理特点发病机制主要是胰岛素分泌增加、电解质转移（磷、钾、镁）及合成代谢增强通常发生在营养支持后3-4天第二十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期五维生素B1缺乏维生素B1(硫胺素)参与脂肪、蛋白质、核酸代谢，最主要是参与糖类代谢构成膜结构和神经系统硫胺素在黏膜细胞内磷酸化焦磷酸硫胺素(TPP)，是组织氧化代谢的重要辅酶第二十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期五第二十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期五胆碱酯酶抑制剂缺乏导致神经传导受阻，造成感觉、运动障碍第二十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期五RFS防治检测电解质水平营养治疗前补充维生素B1200-300mg/d及复合维生素B1-2片，每日3次，每日补充多种维生素/微量元素初始低热卡补充（5-10kcal），增肌脂肪供能比例营养治疗过程中根据监测的电解质水平补充K、Ca、P、Mg第二十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期五特定疾病的营养支持重症胰腺炎慢性肝病围术期创伤第二十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期五重症胰腺炎代谢特点蛋白质分解加速利用外源性葡萄糖的能力下降，糖异生增加胰岛素抵抗增加能量消耗增加脂肪酸氧化供能增加同脓毒症、创伤相似第二十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期五SAP营养支持原则保持胰腺休息尽早开始（血流动力学稳定后）充分考虑到受损器官的耐受能力急性应激期“允许性低热卡”，在应激与代谢稳定后，适当增加第二十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期五SAP禁食肠道失用，屏障功能受损细菌/毒素异位Sepsis死亡率第二十九页，共四十二页，编辑于2023年，星期五早期EN（<48小时）感染发生率、脏器功能衰竭、死亡率均下降超过50%超过48小时，EN较PN无明显差异代谢调理作用>热量补充※McClaveSA,ChangWK,DhaliwalR,HeylandDK:Nutritionsupportinacutepancreatitis:asystematicreviewoftheliterature.JPENJParenterEnteralNutr2006;302:143–156.※

JafriNS,MahidSS,GopathiSK,HornungCA,GalandiukS,McClaveSA:Enteralnutritionissupe-riortototalparenteralnutritioninsevereacutepancreatitis:asystematicreviewandmeta-analysis.Gastro2008;Vol:A-141.第三十页，共四十二页，编辑于2023年，星期五EN途径鼻胃管VS鼻空肠管第三十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期五胰液分泌的调节第三十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期五空肠营养避免了胃相分泌反流的风险更小鼻空肠优于鼻胃管第三十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期五鼻胃管耐受性良好鼻胃管缩短肠内营养的启动时间NasogastricTubeFeedinginPredictedSevereAcutePancreatitis.ASystematicReviewoftheLiteraturetoDetermineSafetyandToleranceEarlyEnteralNutritioninSevereAcutePancreatitis:AProspectiveRandomizedControlledTrialComparingNasojejunalandNasogastricRoutes第三十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期五胰液分泌分为头相、胃相、肠相肠相的胆囊收缩素、促胰液素是两种最主要的物质发生急性胰腺炎后胰腺分泌受到抑制第三十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期五慢性肝病营养代谢特点糖类氧化率降低脂肪、蛋白过度氧化微量元素缺乏类似“饥饿状态”第三十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期五机制原发葡萄糖氧化利用障碍：肝糖原合成减少、糖异生能力减弱、线粒体氧化还原功能降低原发脂肪氧化增多疾病本身造成摄入不足（维生素、微量元素）胰岛素抵抗（肝灭活能力下降）第三十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期五目标：逆转“饥饿状态”、三大物质氧化率趋于正常高糖（50-60%）、低脂、适量蛋白、胰岛素控制血糖（ASEPN2009、肝衰竭指南2006）支链氨基酸有助于改善症状，不能改善预后维生素和微量元素第三十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期五围术期围术期三阶段营养策略术前手术当天术后第三十九页，共四十二页，编辑于2023年，星期五术前营养风险筛查严重营养不良患者进行营养支持1-2周对轻度营养不良患者进行营养支持无益、增加并发症第四十页，共四十二页，编辑