右心主导的心功能调节

右心主导的心功能调节第一页，共六十页，编辑于2023年，星期五一、右心的重要性心衰的流行情况

美国心衰患者5000,000人

每年新发病400,000人2007年中国心衰患者4200,000人无右心衰竭的详细资料右心衰竭（RHF）对生存的影响右心功能不全是肺动脉高压等许多心脏疾病预后的重要影响因素；肺栓塞或心脏外科手术后急性RHF危及生命；把右心--肺循环作为一个整体来探索肺动脉高压的诊疗措施是未来的发展方向。第二页，共六十页，编辑于2023年，星期五扩张性心肌病和缺血性心肌病患者的生存曲线Group1:正常PAP/正常RVEF（n=73）；Group2:正常PAP/降低RVEF（n=68）；Group3:增高PAP/正常RVEF（n=21）；Group4:增高PAP/降低RVEF（n=215）。Brieke,A.andD.DeNofrio(2005).CoronArteryDis16(1):5-11.第三页，共六十页，编辑于2023年，星期五内容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖与功能三、右心衰竭四、导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理第四页，共六十页，编辑于2023年，星期五二、右心特殊的解剖与功能右心特殊的解剖：右心包括右心房和右心室；右心房为不规则的六面卵圆体；右心室为不规则几何形状，分为窦部、肉梁化部和圆锥部，三部分会合处为膜部间隔；界脊分隔右室流入道和流出道；右室心肌厚度是左室壁的1/3；收缩期室间隔向左运动；右心主要由RCA供血，部分由LCA供血；传导系统发自于右心，主干也在右心。第五页，共六十页，编辑于2023年，星期五第六页，共六十页，编辑于2023年，星期五第七页，共六十页，编辑于2023年，星期五二、右心特殊的解剖与功能右心特殊的生理功能：右心接受静脉血；右心房容量大于左心房，静水压低于左心房；右心室的收缩压（25mmHg）约为左心室收缩压（120mmHg）的1/6；右心室搏出功仅为左心室的1/4，因为肺血管阻力是体循环的1/10；右室顺应性好，易耐受前负荷的增加，不易耐受后负荷的增加，右室舒张功能与肺动脉压力相关；RCA在收缩期和舒张期持续灌注右室心肌；第八页，共六十页，编辑于2023年，星期五正常压力超负荷Diastolepressureoverload第九页，共六十页，编辑于2023年，星期五内容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖与功能三、右心衰竭四、导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理第十页，共六十页，编辑于2023年，星期五三、右心衰竭（RHF）CanJCardiolVol25No2February2009第十一页，共六十页，编辑于2023年，星期五三、右心衰竭定义：由于收缩和/或舒张功能障碍（右室充盈压可能正常或不正常）使右心输出量降低不能满足机体的需要所导致的临床综合症。右心衰竭可以单独存在，但更常见与左心衰竭并存。第十二页，共六十页，编辑于2023年，星期五三、右心衰竭RHF的病因后负荷增加（肺动脉高压、左心衰竭）右室心肌病、右室心肌梗死、限制性心肌病右心瓣膜性心脏病先天性心脏病（外科术后残留畸形）类似RHF的疾病（缩窄性心包炎）第十三页，共六十页，编辑于2023年，星期五原发疾病容积/压力负荷左室衰竭成人呼吸窘迫综合症大面积肺栓塞羊水栓塞机械性机械通气其它败血症心脏原因心肌病——缺血扩张性瓣膜反流（三尖瓣/肺动脉瓣）三尖瓣撕裂（创伤性/感染性）慢性疾病失代偿阶段呼吸系统疾病肺源性心脏病——间质性肺病慢性阻塞性肺病睡眠呼吸暂停和肺泡低通气肌肉衰弱神经系统疾病脊髓灰质炎侧索硬化肌营养不良结缔组织病混合性结缔组织病系统性红斑狼疮原发性硬化症类风湿性关节炎心脏原因成人先天性心脏病失代偿心内分流心肌病——缺血扩张性急性右室功能障碍的原因第十四页，共六十页，编辑于2023年，星期五三、右心衰竭RHF的症状液体潴留腹水、外周水肿、全身性浮肿活动耐力降低和疲乏心输出量降低、舒张和收缩功能障碍低血压尤其是伴随房性和室性心律失常、心输出量降低第十五页，共六十页，编辑于2023年，星期五三、右心衰竭RHF的体征颈静脉压升高骶部或外周凹陷性水肿

肝脏增大、肝区触痛和腹水胸骨左缘扪及抬举性搏动P2延迟、增强胸骨左缘低调的递减型杂音（肺动脉压力不高时）高调的GrahamSteell杂音（肺动脉高压时）胸骨左下缘三尖瓣反流性杂音S3第十六页，共六十页，编辑于2023年，星期五评价右心功能的技术要落后于左心功能评价技术。目前，评价右心功能的技术主要包括：超声心动图放射性核素显像心脏磁共振计算机断层扫描生物标志物右心导管术及心室造影三、右心衰竭第十七页，共六十页，编辑于2023年，星期五优点：经济、无创、方便、易普及。不足：传统超声心动图评价右心功能方法主要是多普勒血流频谱技术和二维超声心动图技术。前者通过检测与右室活动有关的血流速度、压力阶差、收缩时间间期及血流量等数据推算右室功能，但是血流参数容易受到前后负荷的影响。后者测量右室功能由于受到右室复杂的形态、流出道流入道位于不同平面以及右心室内发达的肌小梁、心内膜边缘不规则等因素影响，准确性较差。

超声心动图第十八页，共六十页，编辑于2023年，星期五

超声心动图：心腔大小形态、心肌结构、瓣膜运动。超声心动图观察心脏解剖结构第十九页，共六十页，编辑于2023年，星期五短轴切面：右室扩大，左室呈“D”形三尖瓣反流速度峰值4.8m/s，计算跨瓣压差为92mmHg,提示重度肺动脉高压超声心动图测三尖瓣反流速度第二十页，共六十页，编辑于2023年，星期五超声评估右心功能新技术相对以上传统的超声技术，多普勒组织显像（DTI）最大的优点就是直接反映心肌的运动，不受右室复杂几何形态的影响。利用二维超声测量三尖瓣瓣环收缩期运动幅度反映右心射血分数。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，为右室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）的比值。由于心室收缩主要依赖钙离子，其内流主要发生在ICT，外流主要发生在IRT，因此Tei被认为是评价心室整体功能的有价值的指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可以实时、全面地观察立体解剖结构，快速地进行定量分析，特别是在容积测量上不再依赖于形状假定。其准确性甚至可与MRI的三维成像媲美。第二十一页，共六十页，编辑于2023年，星期五三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）右心室面积变化率Tei指数三尖瓣环收缩期峰值速度等容收缩期心肌加速度（IVA）应变及应变率（strainandstrainrate）三维超声心动图超声心动图评估右心功能：第二十二页，共六十页，编辑于2023年，星期五放射性核素显像右心功能检测的重要的无创性方法之一。目前常规应用的包括首次通过法和平衡法心室显像。首次通过法显像由于能够从时相上将右房和右室区分开，因此被认为是最为准确的方法，但不足之处是对“弹丸”注射和采集技术要求较高，且采集计数量相对较低，也易受大血管影像的影响。平衡法显像最大的问题是难以将右房和右室准确地划分开，虽然近年来改进使用了断层技术，但由于操作复杂，并需要专用软件系统，尚未普及应用。第二十三页，共六十页，编辑于2023年，星期五

放射性核素——首次通过法核素显像第二十四页，共六十页，编辑于2023年，星期五

放射性核素——平衡法核素显像第二十五页，共六十页，编辑于2023年，星期五放射性核素显像新技术门控心肌灌注显像是另一种可以用于右心功能检测的新方法，研究表明：右室负荷加重的患者，由于右室心肌对示踪剂的摄取明显增强，右室心肌显影清晰，应用门控心肌灌注显像评价右室功能是完全可行的。但目前国内外尚无用于肺动脉高压右心功能评价的临床研究。国外初步研究证实：肺动脉高压右室心肌代谢（葡萄糖和脂肪酸代谢）的变化与右心功能参数的变化密切相关，应用18F-FDGPET显像定量评价右室心肌葡萄糖代谢，有助于右心功能及预后判断，目前国内未见报道，国外相关研究也较少。第二十六页，共六十页，编辑于2023年，星期五核素显像评估右心功能：首次通过法和平衡法心室显像；门控心肌灌注显像技术及门控心血池显像测得的右室射血分数相关性良好；门控心肌灌注显像技术可应用于右室功能的评估，具有同时评估左、右心室功能的优势。右室18F-FDG摄取值与右室压力负荷的严重程度呈正相关，18F-FDGPET显像可以用于肺高压药物治疗的疗效观察第二十七页，共六十页，编辑于2023年，星期五计算机断层扫描：多排螺旋CT采用心电门控技术重建心动周期不同时相的图像，描记其心内膜可以测定右心室舒张末期和收缩末期容积、每搏输出量、射血分数及心输出量等参数。第二十八页，共六十页，编辑于2023年，星期五心脏磁共振—目前比较准确评价右心功能的技术利用多层面短轴电影序列精确测量右室腔容积，右室心肌质量，右室射血分数及每博输出量，右心指数。磁共振血流标测技术测量E/A波的幅度及比值，估测右室舒张功能。磁共振心肌灌注延迟扫描评估肺动脉高压患者右心功能。心肌组织标记技术研究右心局部功能。第二十九页，共六十页，编辑于2023年，星期五McLureLER,IntJClinPract,2007,61(suppl):15-26特发性肺动脉高压患者右心MRI心脏磁共振第三十页，共六十页，编辑于2023年，星期五心脏磁共振：心肌质量指数（Ventricularmassindex)

估测肺动脉压力心脏磁共振第三十一页，共六十页，编辑于2023年，星期五SabaTS,etal.EurRespirJ2002;20:1519–1524MPAP右心导管：肺动脉平均压ECHOPASP:超声;肺动脉收缩压RVM：右心心肌质量VMI:心肌质量指数＝RVM/LVMr=0.56r=0.81r=0.77

心脏磁共振：心肌质量指数估测肺动脉压力第三十二页，共六十页，编辑于2023年，星期五磁共振评估右心功能：利用多层面短轴电影序列能够精确测量右室收缩末、舒张末容积，计算右室射血分数；是评估右室容量的金标准；通过短轴位心脏电影扫描获取右心室解剖及功能数据；磁共振显像可无创准确评估右心结构与功能，在监测治疗效果方面有着巨大的应用前景；通过血流速度及血管或瓣膜的横断面面积可准确计算右心室每搏量、射血分数及分流量；磁共振心肌组织标记法可分析右心室圆周应变、径向缩短及心肌扭转运动；缺点是分析复杂且耗时。第三十三页，共六十页，编辑于2023年，星期五生物标志物与右心功能不全脑钠肽N-末端脑钠肽原肌钙蛋白T内皮素高敏C反应蛋白细胞因子(白介素-6、肿瘤坏死因子-α)生长分化因子-15第三十四页，共六十页，编辑于2023年，星期五预测生存的生化指标:脑钠肽(BNP)NagayaNetal.Circulation2000;102:865-70.100800生存率(%)604020012243648时间(月)0100806040200脑钠肽基线值脑钠肽随访情况12243648时间(月)脑钠肽<180pg/ml脑钠肽

180pg/ml脑钠肽<150pg/ml脑钠肽

150pg/ml第三十五页，共六十页，编辑于2023年，星期五预测生存的生化指标:肌钙蛋白TTorbickiAetal.Circulation2003.TnT0.01ng/ml1.0000.80.60.40.261224时间(月)累计生存率肌钙蛋白T(+)18肌钙蛋白T(−)p=0.001肺动脉高压(n=51)慢性血栓栓塞性肺动脉高压(n=5)第三十六页，共六十页，编辑于2023年，星期五生长分化因子-15（GDF-15）是转化生长因子-β超家族成员之一；它可能是重要的应激反应基因，其在疾病状态下的表达增加，发挥着细胞调节和保护功能；心血管疾病新出现的生化标志物；但在IPAH患者其临床重要性尚不明确；研究提示GDF-15与IPAH患者死亡或移植风险相关；GDF-15与NYHA功能分级和NT-proBNP密切相关；

慢性心衰患者的死亡危险随GDF-15水平的升高而增加；作用于心脏的机制尚不清楚，需进一步深入研究。第三十七页，共六十页，编辑于2023年，星期五肺动脉导管：心输出量的测定方法通常有Fick法和热稀释法；通过监测右室射血分数、右室舒张末容积、右室收缩末容积、每搏量、心输出量、心指数等血流动力学数据，指导处理各种原因导致的右心功能不全并观察治疗效果。其缺点是无法显示右心结构及室壁运动的异常，超声心动图可与漂浮导管连续血流动力学监测技术互为补充。第三十八页，共六十页，编辑于2023年，星期五压力容积环电导导管是获得右心室压力容量环的最常用手段；压力-容量环有利于理解心肌收缩力、前负荷及后负荷之间的复杂关系；可直接获得收缩末及舒张末压力及容积、每搏量、射血分数等传统指标；压力-容积环是定量测量右室功能的准确方法，但其缺点是属于有创检测。第三十九页，共六十页，编辑于2023年，星期五右心导管术诊断肺动脉高压的“金标准”测定右心各腔室及肺动脉的血氧饱和度和压力、肺毛细血管楔压计算心排出量、肺血管阻力等指标进行急性肺血管反应性试验第四十页，共六十页，编辑于2023年，星期五Vigilance®----美国爱德华生命科学公司

连续血流动力学/氧动力学监测系统测量指标：EDV、EDVI、SVO2、RVEF、CO、CIRVSP、RVDP、RVEDP、RVdp/dt第四十一页，共六十页，编辑于2023年，星期五血流动力学异常和预后D'Alonzoetal.AnnalsIntMed1991;115:343-349肺动脉平均压01020304050平均生存时间(月)平均右心房压平均心搏指数<55mmHg

85mmHg<10mmHg

20mmHg4l/min/m2

<2l/min/m2第四十二页，共六十页，编辑于2023年，星期五右心衰的分期和分级可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于右心衰竭。第四十三页，共六十页，编辑于2023年，星期五右心衰不同阶段治疗原则阶段A：积极治疗原发病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。阶段B：强化原发病治疗（瓣膜病，先心病手术，积极治疗肺动脉高压等）。与左心衰不同，第一大类肺动脉高压致右心衰，不建议用ACEI、ARB、β-阻滞剂(可能导致体循环压力明显下降，矛盾性肺动脉压升高、心衰加重、诱发肺水肿等危险)阶段C：加用强心、利尿治疗，可考虑起搏治疗（CRT、AICD），对部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺动脉高压可行手术治疗。阶段D：以上治疗基础上，考虑房间隔造口术、右室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。第四十四页，共六十页，编辑于2023年，星期五一般治疗去除诱因：如感染、劳累、妊娠、分娩（推荐硬膜外麻醉终止）等。SaO2＜92%者，在乘飞机时应给氧疗。改善生活方式：盐＜2g/日,戒烟酒，避孕(因雌激素可增加静脉血栓风险，建议用避孕用具)。氧疗：可改善重要脏器缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。建议SaO2＜90%者常规氧疗，肺心病PaO2＜60mmHg时，持续＞15h/日低流量氧疗，维持PaO2＞60mmHg。康复治疗：呼吸锻炼和运动等专业康复治疗。健康教育、心理与精神治疗。第四十五页，共六十页，编辑于2023年，星期五药物治疗利尿剂：COPD者应避免用强利尿剂所致代谢性碱中毒，使用期间须监测血气分析、血电解质。洋地黄制剂：缺氧和低血钾易发生洋地黄中毒，COPD者慎用。抗凝治疗：因体循环瘀血，卧床，易合并静脉血栓，发生肺栓塞，可用低分子肝素或华法林抗凝。血管活性药物：多巴酚丁胺和多巴胺。ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰，ACEI能增加右室射血分数，减少右室舒张末容量，减轻右室充盈压；β阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右室功能。第四十六页，共六十页，编辑于2023年，星期五非药物治疗因左右室不同步可使右心衰恶化，左右心室同步治疗可改善心衰。常合并QRS间期明显增宽，当QRS间期大于180ms时，易发室速和心脏猝死。治疗原发病可减少室性心律失常发生，如开通狭窄冠脉，矫正心脏畸形，解除瓣膜狭窄，降低肺动脉压，控制右心衰；对可诱发的单型室速可行射频消融治疗，对发生猝死可能性大者建议植入ICD。第四十七页，共六十页，编辑于2023年，星期五内容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖与功能三、右心衰竭四、导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理第四十八页，共六十页，编辑于2023年，星期五肺动脉高压与右心衰

肺动脉高压（PH）指各病因引起肺血管床结构和/或功能改变，导致肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。终右室扩张，心力衰竭，甚至死亡。以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压≥25mmHg为诊断标准。动脉型肺动脉高压（PAH）是其分类中第一大类，其诊断标准是肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg。第四十九页，共六十页，编辑于2023年，星期五2008年美国DanaPoint肺动脉高压分类1.动脉型肺动脉高压（PAH）1.1

特发性肺动脉高压1.2

可遗传性肺动脉高压、骨形成蛋白受体、不明基因等1.3

药物和毒物所致的肺动脉高压1.4

相关性肺动脉高压、结缔组织病、

HIV感染、门脉高压、先心病等1.5新生儿持续性肺动脉高压1’.肺静脉闭塞性疾病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤病(PCH)2.左心疾病所致肺动脉高压（收缩和/或舒张功能不全、瓣膜病）3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压（慢性阻塞性肺疾病等）4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压5.原因不明和/或多因素所致肺动脉高压（血液系统疾病、结节病、肿瘤等）第五十页，共六十页，编辑于2023年，星期五肺动脉高压右心衰治疗

基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积﹥65％时可放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH或晕厥者避免过度体力活动。钙通道阻滞剂：行急性肺血管反应性试验，阳性可选CCB。特异性药物：前列环素类、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制剂（西地那非）。非药物治疗：经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术，经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术。第五十一页，共六十页，编辑于2023年，星期五第一大类肺动脉高压右心衰用药注意●硝酸酯类和硝普钠不能选择性扩张肺动脉，反因降低主动脉及外周动脉压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者死亡，应避免使用。●ACEI不能增加其运动耐量和改善血流动力学，反可因动脉压下降而使病情恶化；β阻滞剂亦会使患者运动耐量和血流动力学恶化。

第五十二页，共六十页，编辑于2023年，星期五急性肺血栓栓塞急性右心衰治疗

●一般治疗：监护、卧床、吸氧、纠正心律失常、抗休克等。●抗凝治疗：低危、中危者可抗凝治疗（肝素、低分子肝素），不推荐常规溶栓治疗。●溶栓治疗：高危（心源性休克和/或持续低血压）如无绝对禁忌证首选溶栓治疗，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后继续抗凝治疗，有溶栓禁忌时可用导管碎栓或外科取栓。第五十三页，共六十页，编辑于2023年，星期五COPD右心衰治疗

●积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧改善，心功能也将改善。●利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。●强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。●正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农。●血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压下降。●合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素，7～10天一疗程。第五十四页，共六十页，编辑于2023年，星期五ARDS右心衰的治疗●控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。●合理机械通气：采用小潮气量，在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。●严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿。●正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素，可与扩血管剂合用。●左西孟旦：钙离子增敏剂，有扩血管和正性肌力作用。●合理抗凝：治疗和预防ARDS者肺微小血栓形成。●主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流，血压升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩）。●体外膜氧合（ECMO）：心肺转流可降低肺动脉压和右室负荷，减少右室充盈和射血负担，改善左室充盈。应用期间需抗凝，高速转流会影响血细胞，需监测血小板和血色素。第五十五页，共六十页，编辑于2023年，星期五左心衰合并右心衰的治疗●一般治疗：控制病因，去除诱因，适当休息，防治静脉血栓，适当限钠控水；低氧血症者吸氧。●药物治疗：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等。●器械治疗：CRT、ICD、单独左心辅助装置可能加重右心负荷，建议双心室辅助。●手术治疗：主要目的是纠正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰无法纠正可考虑心脏移植。

第五十六页，共六十页，编辑于2023年，星期五右心瓣膜病右心衰的治疗

●三尖瓣反流：利尿剂