睡眠呼吸暂停低通气综合征专题医学知识宣讲讲义

睡眠呼吸暂停低通气综合征专题医学知识宣讲打鼾仅仅是？5/25/20232打鼾还会引起5/25/20233Howimportantissleep?日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！Feb.28th,20035/25/20234Howimportantissleep?1986年切尔诺贝利核电站事故事故原因：值班人员严重缺觉导致错误指令！5/25/20236Howimportantissleep?埃克森石油公司原油泄漏事故事故原因：施工人员缺少睡眠！5/25/20237Howimportantissleep?5/25/202385/25/20239内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗45/25/202310睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称包括：●鼾症●睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）●上气道阻力综合征（UARA）●肥胖低通气综合征等睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。SAHS概述15/25/202312睡眠呼吸异常

睡眠呼吸5/25/202313睡眠医学边缘学科睡眠生理病理睡眠疾病5/25/202314内源性睡眠疾患外源性睡眠疾患昼夜节律睡眠疾患深睡状态其他睡眠疾患美国睡眠疾患学会19905/25/202315

什么是正常的睡眠睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有反应两个不同的睡眠分期:REMsleep=快速眼动(做梦期);几乎完全痪瘫.NREMsleep

进一步划分为1—3期5/25/202316正常睡眠结构5/25/202317醒觉及睡眠各期的生理改变5/25/202318生理状态下睡眠对呼吸的影响5/25/202319发展历史1836年，英国，狄更斯《匹克威克外传》，胖男孩Joe…1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合征1969年，德国，气管切开术1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准1981年，悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床1981年，澳大利亚沙利文，CPAP90s，PSG(polysomonography)推广应用5/25/2023201982年报告首例SAHS90年代全国范围起步98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会北京2000年呼吸病分会成立睡眠呼吸疾病学组2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会广州2004年出版睡眠医学杂志我国现状5/25/202321SAHS学术关注度引自CNKI5/25/202322夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气≥30次睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome,SAS）定义呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4％以上呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex,AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱指数，respiratorydisturbanceindex,RDI)5/25/202323阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Centralspleepapnea-hypopneasyndrome,CSAHS）混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Mixedsleepapnea-hypopneasyndrome,MSAHS）睡眠呼吸暂停分型5/25/202324OSAObstructivespleepapnea-hypopneasyndrome口鼻气流消失+胸腹运动存在5/25/202325Fig2CSACentralspleepapnea-hypopneasyndrome口鼻气流+胸腹运动均消失5/25/202326Fig3MSAMixedsleepapnea-hypopneasyndrome前半部分CSAHS，后半部分OSAHS

5/25/202327呼吸气流图阻塞性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停睡眠低通气5/25/202328对OSAHS的认识

局限性疾病系统性疾病5/25/202329流行病学Dugan记载：美国32位总统中有20位被周围人证实是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。吉尼斯记录--时间：1984年6月28日地点：英格兰响度：87.5dB（重型卡车内燃机声音）5/25/202330张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床

打鼾又称原发性鼾症流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，女性15%，40-69岁人群约30%国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发现，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3%359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46%打鼾发病情况5/25/202331

打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥38分贝的男性，SAS发生概率增加4倍。中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。WilsonK,etal.chest,1999,115:762-770.打鼾与SAHS的关系5/25/202332流行病学SAHS患病率%5/25/202333老年人SAHS患病率SAHS患病率%5/25/202334AHI>2037%AHI<204%SAHS死亡率为11%～13%（5年）SAHS死亡率%5/25/202335内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4发病机制25/25/202336CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上气道阻塞。睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2,PCO2，PH→醒觉→气流恢复→睡眠发病机制25/25/202337OSAHS：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停。最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等发病机制25/25/202338

OSAHS发病机制的“力平衡理论”5/25/2023395/25/202340SAS危险因子性别：男性得病的机会约为女性的2~8倍；肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性；颈围：男大于43cm，女性大于38cm者；扁桃体肥大；鼻中隔弯曲；下颚后缩或下颚过小；特殊基因疾病：例如TreacherCollins,Downsyndrome,Apertssyndrome,achondrophasia；內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症；酒精、镇定剂及安眠药等。

5/25/202341

中枢型睡眠呼吸暂停的病因5/25/202342阻塞型睡眠呼吸暂停的病因5/25/202343病因5/25/202344病理生理SAHS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停--窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，产生一系列病理生理改变。5/25/202345OSAHS的病理生理改变睡眠片段化、睡眠剥夺夜间反复间歇性缺氧CO2潴留OSAHS5/25/202346病理生理呼吸系统：限制性通气功能障碍，缺氧。仰卧加重，通气/血流失衡加重。循环系统：40%OSAHS合并高血压，20%肺动脉高压，持久后可肺心病。心律失常：暂停时：副交感兴奋，多以窦缓、房室阻滞为主。恢复呼吸时：交感兴奋，心律加快。较严重的低氧可使心脏兴奋性增高。其它系统：继发性红细胞增多症，血糖高，脑损害（反复觉醒反应和深睡眠减少、睡眠片段化）5/25/2023475/25/202348OSAHS周期性呼吸暂停的主要原因5/25/202349内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4临床表现35/25/202350夜间打鼾

临床表现35/25/202351白天嗜睡

发生率80%

程度睡眠结构深睡眠浅睡眠

5/25/202352晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下降、反应迟钝及性格急躁等

产生的原因：

●睡眠不足

●

PaO2

PaCO2

脑血管扩张

●缺氧损害中枢神经系统5/25/202353

SAHS的临床表现5/25/202354肥胖、颈围粗、鼻甲、扁桃腺、舌体肥大5/25/202355小颌畸形5/25/202356呼吸系统表现呼吸衰竭肺动脉高压慢性肺心病夜间哮喘重叠综合征（overlapsyndrome）5/25/202357SAHS与心血管疾病高血压冠心病心力衰竭心律失常心性猝死

5/25/202358圣地亚哥一项随访11年的研究：老年居民中，OSAHS患者心血管疾病病死率高于无OSAHS者，AHI<15的为35%，AHI≥15者为56%2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明OSAHS是心血管疾病独立危险因素5/25/202359OSAS致心血管疾病的发病机制血管活性物质内皮功能障碍炎症反应氧化应激胰岛素抵抗血栓形成OSAHS心血管变异交感神经兴奋胸内压改变5/25/202360美国心脏协会/心脏学会基金会大约50%的OSA患者有高血压。大约30%的高血压患者存在OSA5/25/202361

2003年，美国高血压预防治疗和评价委员会第七次会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病因。

.ChobanianAV,etal.theJNC7report[J].JAMA,20035/25/2023621、入组：2004至2006年，20家三甲医院门诊2297例患者2、OSAHS定义:AHI>5中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究5/25/202363AHI与高血压患病率的关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)研究结果5/25/202364夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)研究结果5/25/202365高血压5/25/202366研究结果

对于高血压且BMI≥27者，应询问以下内容:打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及不宁腿、慢性的晨起疲乏。有上述病史者应进行睡眠监测。中华结核和呼吸杂志2007.20(12)5/25/202367发病率30.5%发生机理：血管内皮损伤血液粘度增加合并易患因素冠心病

5/25/202368心力衰竭

SAHS患者心衰增多，尤其是与许多原因不明的左右心力衰竭有关。心律失常

窦性心动过缓室性早搏房室传导阻滞窦性停搏心率变异性5/25/202369SAHS与神经疾病脑中风老年痴呆症发病机理5/25/202370SAHS与消化疾病50%有GER症状机制：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而反流的胃液对咽腔的刺激，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停。胃食管反流疾病（GERD）5/25/202371SAHS与内分泌（代谢）紊乱

甲状腺机能减退症糖尿病性激素紊乱脂代谢尿酸代谢水盐代谢紊乱细胞因子异常5/25/202372SAHS与肾脏功能及其他

肌酐清除率肾浓缩功能肾病综合征红细胞增多症听力减退5/25/2023735/25/202374

临床诊断

根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初步诊断。5/25/202375诊断依据

●症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打

鼾和反复的呼吸暂停现象

●体征：检查有上气道狭窄因素

●影像学检查：显示上气道结构异常

●PSG监测：诊断SAS的“金标准”。70年代

美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（Apnea

Index，AI），AI≥5可诊断为SAS

目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停-低通气

指数（ApneaHypopneaIndex，AHI）代替

AI作为诊断标准，AHI≥5是诊断SAS的国际

标准

5/25/202376校正颈围可用来估计病人睡眠监测的结果校正颈围（cm）=实测颈围+参数校正值参数及其校正值为：高血压加4cm，习惯性打鼾加3cm，多数夜间窒息或气喘加3cm颈围小于43cm时，睡眠监测结果异常的可能性低颈围为43～48cm时，结果异常的可能性为中度（为低度可能性的4～8倍）颈围大于48cm时，结果异常的可能性高（为中度可能性的20倍）5/25/2023775/25/202378诊断流程具有危险因素的人群典型症状（打鼾、夜间呼吸不规则、呼吸暂停、白天嗜睡等）体格检查有肥胖、短颈或明显颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常白天嗜睡的评价（epworthsleepinessscale,ESS评分)ESS评分<9分ESS评分≧9分进行监测进行初筛仪检查分度和分型5/25/202379确诊（PSG）5/25/202380睡眠分期图熟睡期核心睡眠浅睡眠快速眼动睡眠5/25/2023815/25/202382确诊（多导睡眠图）5/25/202383多导睡眠图（polysomonography,PSG）:确诊SAHS的金标准，判断类型，病情分级。包括二导脑电图（electroencephalogram,EEG)、二导眼电图（electrooculogram,EOG)、下颌颏肌电图（electromyogram，EMG）、心电图（electrocardiogram,ECG)、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG5/25/202384多导睡眠图（PSG）监测检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停-低通气指数≥5呼吸暂停以阻塞性为主检查可疑睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停）病人的推荐方法通过脑电图、眼动图和肌电图记录睡眠，并对睡眠进行分期，同时对病人的呼吸、肢体运动和血压进行监测睡眠呼吸暂停和低通气定义为明显的气流或潮气量降低，常伴氧饱和度下降，并因病人觉醒而恢复正常5/25/202385常用术语AHI即睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex)，又称RDI，等于AI+HI夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度TS90%即血氧饱和度<90%时间占监测总时间百分比ODI4即血减饱和度指数，指每小时血氧饱和度下降≥4%的次数RIT即睡眠呼吸暂停低通气时间指数(respiratoriaimpairtime)LSpO2MeanSpO2最长暂停时间最长的一次呼吸暂停持续时间5/25/202386AHISaO2轻度5～20≥86中度21～5080～85重度>50≤79

世界第五次睡眠呼吸暂停大会1997德国SAHS诊断与分度标准5/25/202387AHISaO2轻度5～2085～89中度21～4080～84重度>40<80中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组(2002)类型：阻塞、中枢、混合5/25/202388注：以AHI为标准对OSAHS分度，同时注明低氧血症情况。例如：AHI=25，最低SaO2（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”5/25/202389Fig4OSA5/25/202390Fig5CSA5/25/202391Fig6MSA5/25/202392Fig7SAS2min5/25/202393其它监测方法：

便携式监测仪SaO2在SAS有特征性改变，监测SaO2和呼吸气流等可作为筛选检查家庭血氧监测的敏感性达98%，而特异性仅48%对数字式氧监测信号进行自动分析，可在不降低敏感性的情况下，将特异性提高到88%用鼻压力作为替代检测方法检测气流，敏感性为88%～100%，特异性为79%～88%便携式监测不能用于充血性心力衰竭、脑血管疾病或呼吸衰竭病人5/25/202394口鼻气流心电腿动血氧体位/胸式呼吸鼾声腹式呼吸压力传感OSA诊断－筛查5/25/202395其它监测方法AutoSet系统：将SAS诊断及CPAP治疗融为一体可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通气、血氧饱和度无电极床垫式PSG监测系统是诊断技术的重大进步5/25/202396ESS评分（1）你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡着？坐着读书看电视剧场看演出或开会乘汽车1个小时无人打搅时环境允许时下午躺下休息坐着与人谈话时饭后（未饮酒）静坐时开车等交通灯（几分钟）时5/25/202397ESS评分（2）上述活动仅是你近几次日常活动的情形，可能你近期没有做过这些事情或它们没有影响你，可以选择最接近的情况进行评分。0=从未打瞌睡1=很少有2=有时有3=常有完成问卷后，把8项分数加起来。一般来说，有打鼾但无SAS者所得分数大约是7分，而SAS患者常达12分。5/25/202398阻塞部位分型Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）Ⅳ型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄5/25/202399病因诊断●耳鼻咽喉及口腔检查●头颅颈X线、CT和MRI●纤维内窥镜检查●体检及实验室检查5/25/2023100血液学：HB,RBC动脉血气分析：PO2,PCO2,pH胸片肺功能心电图实验室和辅助检查5/25/2023101鉴别诊断其他睡眠呼吸障碍性疾患包括上气道阻力综合征（UARS）、睡眠低通气综合征、COPD患者的睡眠低氧血症、神经肌肉疾病患者的睡眠通气不足、夜间哮喘等无典型的睡眠打鼾，多导睡眠图也无频发的呼吸暂停基本病理生理改变均为低氧、高二氧化碳血症和（或）睡眠结构紊乱，临床后果与SAS相同与SAS重叠发生的几率相当高CPAP治疗通气模式的选择、压力设定等方面均有不同5/25/2023102鉴别诊断其他睡眠障碍性疾患发作性睡病（narcolepsy）：继SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因以嗜睡、发作性猝倒、睡瘫及入睡幻觉为临床特点中年以后的患者中几乎均伴SAS5/25/2023103鉴别诊断其他系统疾患

●甲状腺功能减退症及肢端肥大症：以睡眠打鼾为主诉而就诊，应注意病因诊断

●冠心病：对冠脉造影阴性者，应怀疑SAS的可能5/25/2023104汇报内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4SAHS治疗45/25/2023105治疗目的：

●消除呼吸暂停，恢复呼吸节律；

●预防和治疗并发症；

●改善临床表现，降低死亡率

治疗原则：

原因、类型及病情轻重SAHS治疗45/25/2023106

减肥

戒酒

侧卧位