第一章+细胞和组织的适应与损伤

第一章细胞和组织的适应与损伤一、A型选择题光镜下检见肯定的细胞损伤，在肝细胞缺血发生:分钟后分钟后分钟后分钟后分钟后HBsAg阳性肝炎时，电镜下可见肝细胞内：粗面内质网增生光面内质网大量增生基质型线粒体肿胀高尔基体肥大溶酶体增大、增多对各种损伤最敏感的细胞器是：粗面内质网光面内质网线粒体高尔基体溶酶体.关于干酪样坏死下列哪项是错误的肉眼较松软镜下组织结构遭破坏容易液化坏死灶中心结核菌少发生机理为四型变态反应Mallory小体的形成与下列哪种细胞成分有关：细胞膜线粒体核蛋白体中间丝光面内质网下列各项属病理性增生与肥大的是：妊娠期子宫肥大哺乳期乳腺肥大高血压引起的心肌肥大运动员的肌肉肥大长期体力劳动者的心室肥大组织损伤时，血中酶含量升高是由于：细胞内酶减少，使血中酶相对增高细胞内酶增多，释放入血增多细胞内酶减少，释放入血增多细胞外酶减少，均存在于血液中损伤周围代偿性释放增加下列器官肥大时不伴细胞增生的是：乳腺甲状腺"心脏肝脏肾脏营养不良性萎缩多累及全身各种器官和组织，通常首先见于:骨骼肌脑肝脏脂肪组织£.心肌在萎缩的肌细胞内可见：含铁血黄素脂褐素黑色素胆色素纤维素支气管粘膜上皮鳞化属哪种改变:分化不良异型增生不完全再生癌前病变适应性改变肠上皮化生的概念是：原来无上皮的部位出现肠上肠上皮转变为其它上皮肠上皮转变为胃粘膜上皮胃粘膜上皮转变为肠上皮呼吸道上皮转变为肠上皮细胞水肿与脂肪变性最易发生在:肺、脾、肾B"、、肝、肾肺、脾、心心、肝、脾肝、肾、脾发生脂肪变性的细胞，电镜下可见脂滴形成于：内质网高尔基体胞浆基质自噬泡线粒体“虎斑心”是指：冬心肌发生水样变性M肌脂肪浸润^心肌细胞中，脂滴明显增多。.心肌脂褐素沉着£.心肌含铁血黄素沉着下列不属于结缔组织玻璃样变的是：纤维瘢痕瘢痕疙瘩动脉粥样硬化斑块结节性动脉周围炎脾周围炎包膜增厚下列哪种变性实质为组织坏死的是：水样变性玻璃样变性纤维素样变性粘液变性淀粉样变性肺出血时，肺胞腔内出现细胞浆中含有铁反应阳性的棕色颗粒的巨噬细胞，称：尘细胞含有含铁血黄素的巨噬细胞c」h衰细胞含有胆色素的巨噬细胞以上都不是下列哪一项不引起营养不良性钙化肾结核坏死灶急性坏死性胰腺炎甲状旁腺功能亢进血吸虫病下肢静脉血栓细胞坏死主要表现在：细胞膜细胞浆细胞器细胞核细胞连接关于坏死的说法，正确的是：细胞核改变总是首先发生核浓缩胞浆内嗜酸性物质增多，红染组织、细胞轮廓立即消失损伤不能再恢复组织坏死后1小时，光镜下就能见到其形态改变下述哪项与液化性坏死无关：脑组织坏死化脓菌感染乳房的外伤性脂肪坏死急性胰腺炎引起的脂肪坏死肾梗死关于干性坏疽下列正确的是：实质脏器凝固性坏死后细菌感染肢体坏死伴腐败菌感染肺组织坏死伴不同程度腐败菌感染四肢末端凝固性坏死伴水分蒸发变干肢体动脉闭塞，静脉回流受阻急性肠扭转可引起：凝固性坏死湿性坏疽气性坏疽液化性坏死以上都不是常温下大脑缺氧后尚能复苏的时间极限为:分钟8-10分钟-35分钟D.60分钟分钟下列那一项不是坏死的结局分离排出溶解吸收机化再通包裹钙化下列哪项不是脂肪变性的表现病变器官体积增大肥胖者，心外膜下脂肪增多，心肌间质也出现大量脂肪组织病变器官切面呈油腻感镜下见细胞内有多少不等的脂滴多发生在肝细胞、心肌细胞下列哪项不符合结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织及动脉粥样硬化的斑块等病变组织灰白色、半透明镜下纤维细胞明显减少纤维化的肾小球胶原纤维崩解融合除哪项外，其他各项均不符合坏死病变坏死是机体死亡的局部表现细胞死亡后，立即可以在光镜下观察到核固缩、核碎裂、核溶解等改变坏死组织周围有炎症反应坏死后仍可见组织的轮廓坏死为变性逐渐发展而形成除哪项外，以下均符合萎缩成年人的胸腺变小老年人皮肤出现皱褶不孕妇女的幼小子宫肾盂积水的肾实质长期饥饿者的心、肝、肾等脏器关于萎缩，下述哪项是正确的凡是比正常小的器官、组织或细胞，均称为萎缩营养缺乏及血液供应差均可引起细胞内线粒体变大，数量增加间质不会出现变化萎缩的细胞不会消失肾小管变性中，哪种损害最轻细胞水肿脂肪变性水样变性细胞内钙盐沉着玻璃样小滴变细胞凋亡引起的器官或组织的缩小是由于萎缩钙化细胞缺失剧烈的炎症反应坏死细胞缺氧、细胞膜受损，细胞内出现的变化是：钠多、钾多、水多钠少、钾多、水少钠多、钾少、水多钠多、钾少、水少钠少、钾多、水多哪一项不是引起萎缩的原因肾盂积水幽门狭窄垂体功能低下四氯化碳中毒慢性肝淤血全身营养不良时，首先发生萎缩的组织或器官是:骨骼肌脂肪组织肝脑心肌下列引起肝脏脂肪变性的原因中，哪一项是错误：四氯化碳中毒缺氧甲型肝炎病毒饥饿败血症下列哪一项搭配是错误的：长期肝淤血--小叶中央区肝细胞脂肪变性磷中毒--小叶周边区肝细胞脂肪变虎斑心--严重贫血吸收漏出脂蛋白--肾脂肪变缺氧--肾小管上皮细胞水肿关于含铁血黄素，下列哪项是对的棕黄色，折光性弱是铁蛋白微粒集合而成的颗粒在吞噬细胞内产生，故在间质中见不到在脾、肝出现，说明该处曾有出血出现全身含铁血黄素沉着时，只说明曾有大量红细胞破坏营养不良性钙化和转移性钙化的主要区别点是：发生部位不同钙盐性质不同染色性质不同血钙浓度不同对机体的影响不同区别死后组织自溶和坏死，最可靠的根据是：是否保持组织轮廓细胞内琥珀酸脱氢酶丧失电镜下细胞器广泛破坏病变组织周围有无炎症反应细胞核溶解消失易发生干性坏疽的器官肺阑尾肠道四肢子宫以下哪项叙述得不正确病理性钙化包括营养不良性钙化和转移性钙化营养不良性钙化常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块的变性、坏死区机体内异物有钙盐沉积是由于血钙过高的结果转移性钙化是血钙增高、钙盐沉积在未损伤的组织所致转移性钙化可见于甲状旁腺机能亢进或有严重骨质破坏的骨髓瘤患者下列错误的一项是移行上皮可出现鳞状上皮化生支气管黏膜上皮可出现鳞状上皮化生呼吸道黏膜上皮可出现小肠上皮化生宫颈腺上皮可出现鳞状上皮化生食管腺上皮可出现肠上皮化生下列除哪一项外都是直接引起细胞损伤的因素A.氧和营养缺乏心理因素物理因素生物因素化学因素二、填空题病理学常用的研究方法包括①、②、③、④。病理学常用的观察方法有①、②、③、④、⑤，近数十年建立的⑥、⑦等新技术将历来的定性研究发展到定量研究。18世纪意大利医学专家①创立了②，标志着病理形态学的开端；19世纪中叶，德国病理学家③创立了④,对病理学甚至整个医学科学的发展作出了划时代的贡献。秦汉时期出版的⑤，隋唐时期巢元方的⑥，南宋时期宋慈的⑦等世界名著对病理发展作出了很大的贡献。肥大的常见类型有①和②，增生的常见类型有③、 ④、⑤。常见的生理性萎缩有① 、② 、③、④等。不同损伤因素可导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积，沉积物有：①、②、③、④、⑤、⑥、⑦。细胞内变性有①、②，细胞外变性有③、④、 ⑤。既可以表现为细胞内又可以表现为细胞外的变性是⑥，本质为坏死的变性是⑦脂肪变性大多见于①的器官，如②、③、④等，尤以⑤最为常见。脂肪变性时脂滴的主要成分为①，石蜡切片HE染色呈②，用苏丹III染色呈③，锇酸染色呈④。正常机体只有①和②含有固态的钙盐，除此以外的部位组织内有固态的钙盐沉积，则称为③，主要有④和⑤两种，沉积的钙盐主要是⑥，其次是⑦。钙化对机体的影响视具体情况而异，结核病灶的钙化①,血管壁的钙化②。损伤因子性质不同导致细胞死亡的途径也不同：X线①,四氯化碳②，缺血③,维生素A中毒④。坏死细胞形态学改变取决于两个因素①、②，细胞坏死时核的改变为③、④、⑤，胞浆改变为⑥，间质改变为⑦细胞损伤时核仁有不同的改变，在细胞合成活性较低时为①,细胞活性升高的所谓“工作核”所具有的核仁为②,细胞合成活性旺盛时（炎症和肿瘤）核仁为③，细胞再生时核仁为④，应用抗生素或细胞抑制剂时核仁为⑤脂肪坏死是①坏死的一种特殊类型，主要有②和③两种，前者常见于④,镜下脂肪细胞呈⑤,可形成⑥,后者常见的部位⑦,镜下可见⑧细胞⑨细胞,及炎症反应。坏死的结局有①、②、③、④一侧肾脏切除后，另一侧肾脏体积增大属于①肥大；而妊娠期子宫平滑肌肥大属于②肥大。组织和细胞坏死对机体的影响主要有①、②、③、④、⑤、⑥、⑦。广泛的组织坏死后，结缔组织增生机化可引起器官硬化，如：①、②、 ③。不同细胞含有不同种类、不同性质的中间丝，上皮细胞中为①、间叶细胞中为②、神经细胞为③、肌细胞为④、神经胶质细胞为⑤，这些中间丝在细胞转化为肿瘤时其化学和抗原特异性⑥。化生有多种类型，最常为①，②等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。三、名词解释遗传易感性(geneticpredisposition)自噬(autophagy)核浓缩(karyopyknosis)髓鞘样结构(myelinfigures)残体(residualbody)脂褐素(lipofuscin)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)萎缩(atrophy)化生(metaplasia)变性(degeneration)细胞水样变性(hydropicdegeneration)气球样变性(ballooningdegeneration)脂质小体（liposome）虎斑心心肌脂肪浸润(fattyinfiltrationofmyocardium)细动脉硬化症(arteriolosclerosis)纤维素样变性(fibrinoiddegeneration)粘液水肿(myxedema)坏死(necrosis)嗜酸性坏死(acidophilicnecrosis)凝固性坏死(coagulationnecrosis)坏疽(gangrene)干酪样坏死(caseationnecrosis)凋亡(apoptosis)自溶(autolysis)淀粉样变性(amyloiddegeneration/amyloidosis)机化(organization)溃疡(ulcer)空洞(cavity)四、简答题试述萎缩器官的病理变化。试阐述细胞水肿发生的机制。试述细胞水肿的病理变化。细胞和间质内物质的异常沉积包括哪些试述肝脂肪变性的大体和镜下改变。试述坏死的基本病理变化。试比较肥大和增生这两种不同的病理过程。五、论述题简述玻璃样变性的分类。简述肝细胞脂肪变性的机制。试比较两种不同的病理性钙化。试对3种类型的坏疽进行比较。组织坏死的结局有哪些一、A型选择题1-5EBCCD 6-10CCCDB11-15EDBAC16-20DCBCD21-25DEDBB26-30DBECC答案：B答案：C答案：C答案：C答案：D答案：B答案：E答案：A答案：B答案：D答案：D答案：D答案：C答案：C答案：B三、填空题①尸体剖检 ②活组织检查 ③动物实验 ④组织与细胞培养①大体观察 ②组织学观察 ③细胞学观察 ④超微结构观察 ⑤组织化学和细胞化学观察 ⑥流式细胞仪(FCM)技术/形态测量/分析电泳 ⑦多聚酶链反应(PCR)技术/分子原位杂交①Morgagni ②器官病理学 ③Virchow ④细胞病理学⑤黄帝内经⑥诸病原候论⑦洗冤集录①代偿性肥大②内分泌性肥大③再生性增生④过再生性增生 ⑤内分泌障碍性增生①幼儿阶段动脉导管和脐带血管的萎缩退化②青春期后胸腺的逐步退化 ③妊娠期后子宫的复旧④老年性萎缩(另■授乳期后乳腺组织的复旧)①脂肪②血浆蛋白 ③纤维素样物质 ④类粘液 ⑤淀粉样物质⑥色素⑦钙盐①细胞水肿②脂肪变性③粘液样变性 ④淀粉样变性 ⑤纤维素样变性⑥玻璃样变性⑦纤维素样变性(纤维素样坏死)①代谢旺盛耗氧多②肝③肾 ④心⑤肝①中性脂肪②空泡状③橘红色④黑色①骨②牙 ③病理性钙化 ④营养不良性钙化 ⑤转移性钙化 ⑥磷酸钙 ⑦碳酸钙①有可能使其中结核菌逐渐失活，减少复发的危险 ②使血管壁失去弹性变脆，容易破裂出血①引起DNA螺旋断裂损害细胞核信息中心 ②通过过氧化物阻断核蛋白体蛋白合成的翻译过程③阻断线粒体的呼吸链④使溶酶体酶外逸①细胞酶性消化 ②蛋白质变性 ③核浓缩 ④核碎裂 ⑤核溶解 ⑥胞浆红染 ⑦基质解聚、胶原纤维肿胀、崩溃或液化①壳状核仁②海绵状核仁③高颗粒状核仁④低颗粒状核仁⑤分离性核仁①液化性②酶解性脂肪坏死③外伤性脂肪坏死④急性胰腺炎 ⑤留下模糊混浊的轮廓⑥不溶性钙皂⑦ 乳房/臀部⑧大量泡沫细胞⑨多核异物巨细胞①溶解吸收 ②分离排出③机化 ④包裹、钙化①代偿性 ②内分泌性①出血 ②穿孔破裂 ③炎症反应 ④疾病扩散⑤免疫反应 ⑥功能损害⑦器官硬化①肝硬化 ②肺硬化 ③心肌硬化①细胞角蛋白（cytokeratin） ②波形蛋白(vimentine) ③神经原丝(neurofilament) ④桥连蛋（desmine） ⑤胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicproteinGFAP)⑥不变①柱状上皮②移行上皮四、名词解释遗传性缺陷可引起某些疾病的家族性发病的倾向。（分）这种在一定致病因素作用下易罹患某种疾病的倾向称为遗传易感性。（分）当细胞内部分细胞器和/或胞浆衰老退变、损伤以及改建时,（1分）粗面内质网的无核糖体区将之包绕，形成自噬泡，（1分）接着溶酶体或高尔基氏器成分与之融合形成自体吞噬溶酶体，然后溶酶体酶将之消化。（1分）核浓缩指在细胞衰亡和损伤过程中，染色质在核浆内聚集成致密、浓染、大小不等的团块，（1分）继而整个细胞核收缩变小，最后仅留下一致密团块。（1分）这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片（继发性核碎裂）而逐渐消失。（1分）髓鞘样结构是严重损伤的线粒体或细胞膜等膜性结构（1分）呈螺旋状或同心圆层状卷曲而成。（2分）吞噬细胞中溶酶体内的水解酶能消化大多数蛋白质和碳水化合物，但不能消化某些脂质，残留的含未消化碎屑的溶酶体可被直接排出细胞或形成长期存留在细胞内或排出细胞外的残体（2分）如长寿细胞的脂褐色素（1分）。为一种黄褐色细颗粒状色素，（1分）其成分50%为脂质，余为蛋白质和其他物质，（1分）在细胞内不能被溶酶体酶消化所形成的一种不溶性残存小体，即细胞不能溶解的细胞器残骸，脂质过氧化的生物膜残质体，又称为消耗性色素。（1分）肥大指细胞、组织和器官体积的增大。（1分）肥大的细胞线粒体总体积增大，细胞的合成功能升高，同时粗面内质网及游离核蛋白体增多，其它细胞器也相应增多。（1分）此外细胞核的DNA含量增加，导致核增大和多倍体化，核形不规则。（1分）增生是由于实质细胞数量增加而造成的组织、器官的体积增大。（分）增生细胞的各种功能物质如细胞器和核蛋白等并不或仅轻微增多。（分）通常为可复性的。（1分）萎缩是指发育正常的组织和器官的体积缩小，（1分）通常由该组织、器官的实质细胞体积缩小造成，有时也可因细胞数目减少引起。（1分）常见的有肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官的萎缩。（1分）化生是一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。（1分）是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而形成（1分），一般只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。（1分）变性指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），（1分）表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多。（1分）一般是可复性改变，严重时发展为坏死。（1分）细胞内水分增多形成严重的细胞水肿，（2分）镜下细胞体积增大，胞浆透明、淡染。（1分）有时整个细胞膨大如气球，故有气球样变之称。气球样变指水肿的细胞体积增大，（1分）胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，（1分）胞核也常被波及增大，染色变淡，从而整个细胞膨大如气球。（1分）属于细胞水肿的一种表现。正常情况下不见或仅见少量脂滴的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多而发生脂肪变性，（1分）此时电镜下可见脂滴形成于内质网中，（1分）为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体。（1分）虎斑心见于严重缺血所致的心肌脂肪变性，（1分）在心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹故称虎斑心。（2分）肥胖者有时不仅心外膜脂肪组织明显增多，而且在心肌间质特别是在肌束间脂肪组织亦显著增多，（2分）常以右心室，特别是心尖区明显，严重时可影响心功能。（1分）由血管壁玻璃样变引起，常见于高血压病的肾、脑、脾及视网膜细动脉。（1分）细动脉持续痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固形成无结构均匀红染的物质，且内膜下基底膜样物质增多，这些改变使细动脉管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化症（2分），可引起肾及脑的缺血。纤维素样变性为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。（1分）病变部位组织结构逐渐消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，强嗜酸性红染，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称纤维素样变性，其实是一种组织坏死的表现，又称为纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）。分）主要见于急性风湿病和结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。分）粘液水肿见于甲状腺功能低下，能促进透明质酸酶活性的甲状腺素分泌减少，（1分）致透明质酸（类粘液的主要成分之一）降解减弱，大量潴积于组织内，（1分）导致全身皮肤的真皮和皮下组织的基质中有较多的类粘液及水分潴留，而形成粘液水肿。（1分）/td>坏死是生活机体的局部组织，细胞死亡后出现的形态学改变。（2分）坏死的组织、细胞代谢停止，功能丧失。（1分）有时单个实质细胞（如肝细胞）坏死后，（1分）胞浆水分逐渐丧失，核浓缩后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性红染，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死，又称固缩坏死。（2分）凝固性坏死指坏死组织由于失水、变干，蛋白质凝固成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。（2分）其特点是坏死组织的水分减少，而结构轮廓依然较长时间地保存。（1分）大块组织坏死后，由于发生不同程度的腐败菌感染，分）坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成硫化铁使坏死组织呈黑色污绿色等特殊的形态改变，称为坏疽。（1分）主要有干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。分）这种坏死主要见于结核病。（1分）坏死组织崩解较彻底，因而镜下组织结构的轮廓不复存在。只见一片红染无定形的颗粒状物。（1分）同时坏死组织含较多的脂质略带黄色，加之脂质阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用，故肉眼呈奶制品干酪的外观。（1分）由细胞的遗传素质所决定的单个或小灶性细胞的死亡，（1分）可以是生理性，亦可以是病理性，分）镜下凋亡细胞胞浆强嗜酸性，核深染呈碎片状。这些碎片常由膜包绕称为凋亡小体（Apopoticbody）（1分）可被邻近吞噬细胞摄入并分解。分）自溶指细胞代谢停止，溶酶体破裂，（1分）使各种仍有活性的酶在酸性环境中更为活跃。（1分）进一步破坏各种细胞结构，使大分子变为小分子。（1分）指组织中有淀粉样物质的沉积。分）这种淀粉样物质是一种结合粘多糖的蛋白质。分）常见的有免疫球蛋白淀粉样轻链，淀粉样物质相关非免疫球蛋白及其它。但这些物质的共同点在于遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸则变为蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质（amyloid）。（1分）HE切片呈淡红色，电镜下为纤细丝状，常浸润于细胞间或沉积于小血管基膜下，或沿网状纤维支架分布。（1分）机化指由新生肉芽组织取代坏死组织或其它异物（如血栓等）的过程（2分），最终形成瘢痕组织。（1分）皮肤和粘膜的坏死组织崩解或液化后（1分）脱离原来的组织，可留下局部组织缺损，称为溃疡。（2分）肺、肾等内脏部位的坏死组织，经液化分离后，（1分）沿天然腔道排出，（1分）局部留下的空腔，称为空洞。（1分）五、简答题由于发育正常的组织、器官的实质细胞体积缩小或数目减少而造成的组织器官体积缩小称为萎缩。（1分）大体上：器官体积缩小，重量减轻、色泽变为深褐；由于间质相对增多或集中，器官质地变韧，边缘锐利，包膜增厚、皱缩。（1分）光镜下：实质细胞体积变小，形状不变，胞浆常浓染，核缩小深染（1分）。在萎缩的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞的胞质中可见多量脂褐素沉着。（1分）电镜下：胞质内细胞器，如线粒体、内质网等减少，自噬泡明显增多。（1分）人的体液约2/3存在于细胞内，1/3存在于细胞外。正常情况下细胞内外水分互相交流，协调一致，保持内环境稳定。但缺氧、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等损伤因子作用于实质细胞后，（1分）细胞线粒体氧化磷酸化合成ATP功能受损。（1分）ATP能量生成减少而影响细胞膜上Na+—K+ATP酶（钠泵）转运功能，（1分）从而造成钠在细胞内滞留，钙离子和水进入细胞内，致使细胞水肿，（1分）或者是细胞膜直接受损时，细胞内水分增多，而水肿。（1分）发生细胞水肿的脏器大体上：体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。（1分）镜下示：细胞体积增大，胞质内含有大量嗜伊红性蛋白颗粒或含有透明小空泡。（1分）细胞内水分继续增多，则胞浆变得透明、淡染，空泡状，整个细胞膨大如气球，称为气球样变，（1分）此时胞核也常被累及而增大，染色变淡。（1分）电镜下：除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀，嵴短、变少甚至消失；内质网扩张、解体、离断。（1分）在病理状态下，不同的原因可导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积，为变性的主要表现。包括：脂肪沉积，（1分）玻璃样变性，（1分）纤维素样变性，粘液样变性，淀粉样变性，（1分）病理性色素沉积（含铁血黄素、胆红素、脂褐素、黑色素等），（1分）病理性钙化（主要为磷酸钙，其次是碳酸钙）。（1分）大体上：轻度肝脂肪变性可无明显改变，或仅轻微黄染。严重时，肝均匀增大，色变黄，触之如泥块并有油腻感。分）镜下：起初肝细胞内的脂肪空泡较小，多见于核周，以后变大，较密集，散布于整个胞浆中，严重时可融合为一大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。分）脂肪变的肝细胞在肝小叶内的分布，可因病因不同而异。慢性淤血、氯仿或四氯化碳中毒时，脂肪变集中于小叶中央区；磷或毒蕈中毒时则见于小叶边缘区；严重的缺氧、中毒和感染可累及整个小叶。（2分）坏死的基本病理变化为：①细胞核 细胞坏死的主要形态学变化就是细胞核发生的下列变化之一：核浓缩，由于核脱水，染色质浓缩，染色变深，核缩小；（1分）核碎裂，核染色质崩解为小碎片，核膜碎裂，染色质碎片分散在胞浆中；（1分）核溶解，脱氧核糖核酸酶作用，染色质的DNA分解，核染色变淡，甚至只见其轮廓或完全消失。（1分）②细胞浆 由于胞浆嗜碱性物质核蛋白体减少或消失，胞浆嗜酸性相对增强，胞浆红染。同时由于胞浆结构崩解，致胞浆呈颗粒状。（1分）③间质 细胞外基质和胶原纤维肿胀，最后可崩解，断裂或液化，呈均质伊红色，无结构物质。（1分）组织、细胞体积的增大称为肥大。（1分）肥大可发生于任何器官。分）实质器官的肥大通常因实质细胞的体积增大所致，但某些器官，如：肾、前列腺、乳腺等肥大则常因细胞数目增多而致。肥大细胞的线粒体总体积增大，粗面内质网、游离核蛋白体增多，细胞合成功能升高。光面内质网、溶酶体等有时也增多。肥大的组织器官功能增强，对机体有代偿意义。（1分） 组织、器官内组成的细胞数目增多，称为增生（1分）。常发生在具有增殖分裂能力的细胞，如表皮组织、子宫内膜等，而不出现于心肌、骨骼肌。分）增生细胞的各种功能物质如细胞器和核蛋白体并不增多或仅轻微增多。一般来说对机体适应反应有积极意义，但有时也可转化为肿瘤。（1分）六、论述题凡在细胞、纤维结缔组织和血管壁内出现均匀一致、略呈半透明状伊红染色物质的凝集或沉积均可称为玻璃样变性，（1分）是许多疾病所共有的一种基本病变，是纯形态学的名称，不同类型的玻璃样变的发生原因、机理、化学组成和结局均不相同。常见的归为下列3类： ①结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化斑块和增厚的脾包膜等。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗，相互融合呈半透明均质梁状、带状、片状。质地坚韧，缺乏弹性。（3分） ②血管壁玻璃样变：好发于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由于细动脉痉挛、血管内膜缺氧、管壁通透性增高，血浆蛋白浸润内膜下而在内膜下凝固成均匀红染无结构的物质。可致血管壁明显增厚、管腔狭窄、甚至闭塞。（3分） ③细胞内玻璃样变：凡整个细胞或胞质内出现均质嗜伊红团块状物质均属此类。包括肾小管上皮细胞玻璃样小滴变、细胞内病毒包含体、酒精中毒时肝细胞内的Mallory小体、病毒性肝炎时的嗜酸性小体、浆细胞内的Rusell小体等。（3分）肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性，其发生机制为：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运出，而在肝细胞内堆积。常因合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于某些化学毒物（如四氯化碳）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白以及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等合成障碍所致。（3分）②中性脂肪合成过多。饥饿、糖尿病时，脂库中动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，以致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，导致脂肪在肝细胞内堆积（3分）。③脂肪酸氧化障碍，使肝细胞对脂肪的利用下降，如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成