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文档简介

休克的分类与血管活性药应用ll（一）概念的演变llllllllllll（二）休克的诊断ll（三）感染性休克的血管活性药物应用llllllllllllll不同药物对心脏和血管的作用不同l隐ll匿性休克充分复苏llllll多巴胺对肾脏并无ll直接保护作用注意：Dopa>15–20ug/kg/min,(a)

SVRI(b)

SVRINEEpi2.lllllllllll

应用指征：SVRI明显降低的感染性休克llll

充分的液体复苏(llllDopa200ug/minDobu175ug/minlll

Conclusion多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注多巴胺仅具有利尿作用Dopa与Epi的比较llDopa:2ug/kg/minEpi:

40ug/minDopa+Epi

/4hEffectof

EpiandEpi+Dopa

onCcrNE

vsNE+Dopal

Patients

with

septic

shocklNE:

0.18ug/kg/minDopa:

2.5ug/kg/minlNE+DopaNEaloneNEvsNE+Dopa

insepticptsNEvsNE+Dopa

insepticpts血管活性药物对肾脏功能的影响感染性休克时对肾功能有益的药物l

去甲肾上腺素l

多巴酚丁胺二、血管活性药物与肠系膜血流供应多巴胺一般认为,肠系膜血管具有多巴胺受体,多巴胺具有扩张肠道血管,增加肠道血流灌注的作用动物实验及健康志愿者的研究均显示,小剂量多巴胺能够扩张肠系膜动脉,增加肠系膜动脉血流量和氧输送但进一步研究证实,多巴胺同时增加了肠壁内血液分流和肠粘膜氧需量,最终导致肠道缺氧加重。因此,不应常规应用多巴胺！胃肠粘膜pH值(pHi)l

pHi是反映胃肠道缺血缺氧的敏感指标l

感染性休克患者应用多巴胺后,虽然平均动

脉压、心排出量和氧输送均明显增加,但胃肠道pHi明显降低l

表明应用多巴胺后,血压升高的同时,肠道缺血缺氧明显加重肾上腺素l

肾上腺素明显增加感染性休克患者的心排出量和氧输送及肠系膜血流量,但动脉乳酸升高,肠道组织氧耗增加超过了氧输送增加,肠粘膜上皮缺氧加重l

感染性休克治疗中不应考虑肾上腺素？！主要依据包括加重全身缺氧:

应用肾上腺素1h动脉血乳酸即明显升高,并至少持续12h,提示全身缺氧加重加重肠道缺氧:

肠系膜血流量明显增加,但肠道缺血反而加重l

可能的机制:肾上腺素对肠粘膜上皮细胞氧供给<对氧的需求,即净效应是肠道氧供需失衡,缺血加重1.Dopa与NE比较llllDopaNEComment1.NE:l2.DopallCommentllll心排出

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