低血糖颅脑损伤课件

低血糖症相关的神经系统损害酒钢医院神经内、外科n

一次严重的医源性低血糖n

或由此诱发的心血管事件可能会抵消n

一生维持血糖在正常范围所带来的益处HypoglycemiaindiabetesCryerPEetal.DiabetesCare.2003June;26（6）:1902-1912.低血糖低血糖诊断标准l

对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步l

当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症l

一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻引起低血糖的原因n

最常见的是降糖药物使用不当所致。n

对胰岛素过度敏感。n

胰岛素过多：胰岛素瘤，异位胰岛素分泌瘤。n

反应性低血糖症：早期糖尿病，功能性低血糖，营养性低血糖n

肝脏疾病n

中毒：药物中毒，酒精中毒，大量食荔枝n

糖原累积病n

胃大部分切除术后n

肾上腺皮质或垂体前叶疾病急性低血糖时的生理反应l

增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖l

使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运l

产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖血糖水平及生理应答反应(1)l

血糖水平降低至

4.6mmol/l时,胰岛素分泌受抑制l

血糖水平在

3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放l

血糖水平在

3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状l

血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降l

血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷血糖水平及生理应答反应(2)5.04.04.6mmo/L抑制内源性胰岛素分泌3.8mmo/L静脉血拮抗激素分泌·胰高血糖素·肾上腺素3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L糖

3.0开始出现低血糖症状·自主神经症状神经生理功能异常·唤醒障碍认知功能异常:不能完成复杂任务水平(mm2.02..0mmol/Lol/L)<1.5mmol/L脑电图开始发生变化严重的低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷1.00低血糖的表现n

肾上腺交感神经症状nn

中枢神经症状肾上腺交感神经症状低血糖的症状:交感神经和肾上腺髓质兴奋的表现：n

→焦急不安n

→情绪激动n

→手足颤抖、软弱n

→饥饿感n

→心慌n

→出汗n

→面色苍白当血糖降至60ml/dl（3.3mmol/L）以下时就要注意是否出现上述症状。中枢神经症状如果血糖低于40mg/dl(2.2mmol/L),就可能出现下述症状：n

→头痛n

→躁动n

→疲倦,可有幻觉n

→意识丧失n

→视物不清n

→语言迟钝n

→神经过敏n

→癫痫发作是由于脑细胞葡萄糖供应不足所致。（

通常低血糖发展很快）中枢神经受抑的表现血糖下降而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。①

大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。②

皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。③

延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。

⑶

混合性：兼有上二种表现，多见。低血糖的不典型表现n

意识障碍合并抽搐，易误诊为癫痫n

精神症状，烦躁不安，易激惹，情绪激动，语无伦次，有骂人、打人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒n

神志清楚，出现肢体，言语障碍，容易误诊为脑血管病n

昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝，易误诊为脑疝低血糖的危害Ø

1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖Ø

心血管系统功能Ø

神经系统Ø

其它：眼睛、肾脏Ø

社会活动（学习、就业等）低血糖影响心血管系统功能Ø

心率增加Ø

脉压增加Ø

静息期心肌缺血Ø

心绞痛Ø

心梗低血糖相关的神经系统损害低血糖的神经系统损害在有关著作和论文中被作为“神经低血糖”、“低血糖脑病”“低血糖偏瘫”，“低血糖昏迷”，“低血糖危象”，“缺糖性脑病”等等。有人认为为了便于对本病综合征

的研究，称做“低血糖的神经系统损害”较为合适低血糖性脑病可能发病机制n

低血糖引起交感神经兴奋而导致脑血管痉挛n

原有脑动脉硬化的动脉狭窄所引起神经功能损伤n

低血糖引起神经系统的选择受损低血糖影响大脑功能脑皮质海马基底神经节前部丘脑脑干脊髓Rostrocaudal

sensitivity

to

neuroglycopenia低血糖对脑损害的Himwich分期分期症状体征动静脉氧压差

EEGI期：大脑皮质损害II

期：脑皮质下－间脑损害定向力下降，吐词不清，嗜睡6.8慢波活动增加，α律(8～14cps)节感觉分辨力

失，

刺激无反

，但丧对应－有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩大θ带慢波活动III

期：中脑损害张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异常2.61.8δ节律(1～4cps

)IV

期：神经元损害转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛V

期：神经元损害及生命中枢损害昏迷、呼吸弱、心动过缓，眼球固定，瞳孔缩小，无对光反射，体温下降节律极慢或无脑电波Himwich

HE.In:

Brain

Metabolism

and

Cerebral

Disorders.Baltimore,William&Wilins,1951:257.低血糖影响认知功能记忆注意力和集中抽象思维解释能力信息处理速度低血糖降低工作记忆低血糖低血糖影响驾驶能力1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37）当血糖低于3.8

mmol/L时驾驶能力受损ü

撞车增多ü

加速和不恰当地制动ü

冲出路面ü

越过路面正中线ü

忽略STOP标识Cox

et

al

(2000)

Diabetes

Care

23:163.低血糖脑病的诊断标准一n

多汗、面白、肤冷、手颤腿软，全身无力。是低血糖刺激肾上腺素分泌增多所致n

意识障碍，嗜睡甚至昏迷，可用葡萄糖缓解n

癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态n

可有精神障碍，如举止失常，定向力、识别力、记忆力减退，伴恐惧慌乱，躁狂，木僵n

局灶性神经系统损害体征n

症状发生与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体反应性有关。n

当血糖下降快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿、出汗、心动过速、肌体震颤、无力等交感神经兴奋症状。n

当血糖下降缓慢、历时长，而致交感神经兴奋症状不明显，则临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢神经损害征象。n

低血糖反应可导致局灶神经损害，包括脑干征、偏瘫、四肢瘫、截瘫和发作性舞蹈-徐动症等n

因其发病突然，并有意识障碍或肢体瘫痪，且老年人多发，故易误诊为脑血管病。低血糖脑病的诊断标准二n

脑电图呈弥漫性慢波，有癫痫发作者可出现痫性放电n

脑脊液检查压力增高，糖含量降低低血糖脑病的诊断标准Whipple三联征n

空腹时具有低血糖症状和体征n

血糖浓度在2.78mmol/L(50mg/dl)n

静脉注射葡萄糖后症状立即缓解低血糖脑病影像诊断n

以往我国报道低血糖昏迷病例较多，除部分老年患者因合并脑梗死等颅脑CT或MRI有相应改变外，绝大多数报道称患者的神经影像学无特殊异常n

因此不能单纯依靠CT或MRI来诊断，应主要依靠临床表现及血糖检查来确诊颅脑MRI对诊断具有重要价值n

头重颅CT扫描对HE的诊断价值不大；MRI对严低血糖患者的诊治有重要意义，尤其DWI序列n

由于葡萄糖减少导致大脑能量缺失和离子泵衰竭，水分子向细胞内运动和细胞外水容积显著减少，导致细胞毒性水肿，水分子弥散障碍。n

可见双侧尾状核和豆状核对称性或略长T1,长T2,Flair高信号，DWI高信号n

低血糖性脑病早期DWI检查，其定位及定性敏感性比CT、常规MRI高，主要表现DWI呈高信号，表面弥散系数（ADC）值降低。n

低血糖脑损害具有一定的区域选择性，细胞愈进化，对缺糖愈敏感n

尾状核、豆状核、大脑皮质、海马和黑质是低血糖的敏感区域，最易受损n

也有研究提示敏感区域还包括胼胝体和皮质下白质。n

几乎不累及丘脑，小脑及脑干n

有研究发现，严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质和基底节区，病变多不易恢复n

临床症状和DWI异常可在短时间内逆转者，病变多在胼胝体压部，皮质下白质和内囊后肢n

提示DWI序列在一定程度上有助于判断预后，胼胝体压部受损者预后相对较好低血糖性脑病与缺血性脑血管病神经影像学两个显著差别:n

一是缺血性脑血管病可见到小的出血点灶，而低血糖性脑病时没有n

二是缺血性脑血管病可见到对称性丘脑损害，而低血糖性脑病没有大脑皮质双侧损害Fig1.Case1,a65-year-oldmaninadiabeticcomawithseizures.A,Fastspin-echomilliseconds/110fluidattenuatedinversionrecovery(9000millisecondseffective/2200milliseconds[TR/TE/TI])MRimageshowsbilateralhyperintensity

ofthecortexoverthetemporalandoccipitallobes.BandC,Diffusion-weighted(10000/105,bvalue1000seconds/mm2)MRimagesshowingcorresponding

hyperintensity

inthecortex.DandE,ADCmapsatthesamelevelsas

BandCshowdecreasedADCintheselesions(618

103mm2/s)comparedwithnormalwhitematter(819

103mm2/s).大脑皮质偏侧损害Imagesin26-year-oldman(patient6)foundunconscious,withaGlasgowComaScalescoreof7,andnotmovingleftside.(a)DWMRimageshowsconfluent

hyperintenselesionsintherightinferior

frontal,insular,andposteriortemporallobecortices.(b)MRangiogramshowsincreased

vascularity

oftherightmiddlecerebralarterybranches(arrow)comparedwiththenormalleftside,suggestingaugmentedcollateralflow.(c)Relativecerebralbloodvolumemapshowsnonoticeabledecreaseintheabnormalrightcerebralhemisphere;bloodvolumewasinfactincreasedby20%–25%,afindingthatisalsosuggestiveofmaximalvasodilatation(seetext).(d)Graphofsingle-oxel

MRspectroscopicdatainaffectedrightcerebralcortexshowsdecreased

N-acetylaspartate

(NAA)

level,preserved

choline(Cho)andcreatine

(Cr)levels,andnoevidenceofabnormallactatelevel(arrow1.3

ppm).大脑皮质损害，丘脑未累及Diffusion-weightedmagneticresonance(MR)imaging(A)andT2-weightedMRimaging(B)showedadiffusecorticalhighsignal.The

brainstem,cerebellum,andthalamusweresparedaswerethe

dorsofrontalcortexandoccipitalpoles.Thesignalchangeinthehippocampuswasrelativelysmallondiffusion-weightedMRimaging.OnT2-weightedMRimaging,afocalhigh-signallesionwasseeninthethalamusbilaterally(moreprominentontheleftside)andinthe

centrumsemiovale.DiffusewhitematterlesionswereseenontheT2-weightedMRimage新生儿低血糖MR表现病例1MRI生后34h出现低血糖表现,58h入院,血糖为1.7mmol/L。A~D为生后3d所见。A,B分别为矢状面T1WI和横断面T2WI,可见顶枕叶T1WI低信号,而T2WI改变不明显;C为DWI,可见顶枕叶皮层高信号,提示明显的细胞毒性水肿;D~F为生后13dT1WI(D),T2WI(E)和DWI(F)图像,枕部可见明显的T1WI低信号,T2WI高信号,而DWI顶枕部转为低信号,提示皮层发生水肿坏死。皮质、基底节、脑室旁白质损害Fig.1a–d(Patient5)A57-year-olddiabeticmanwasfoundinacoma6hafterhewaslastseen.Glucoselevelwas16mg/dLatpresentation.Fluid-attenuatedinversionrecoveryimage(a)onthedayofadmissionshowsslightlyincreasedsignalintensityinthecerebralcortexandbasalganglia.Diffusion-weightedimages(b,c)clearlyshowbilaterallysymmetrical

hyperintenselesionsinthecerebralcortex,basalganglia,andperiventricular

whitematter(arrows).ADCmap(d)obtainedatthesamelevelascshowscorrespondingreducedADC内囊、放射冠损害Figure1.Diffusion-weightedMRIonadmissionshowingthe

hyperintensity

lesionswithinthebilateralinternalcapsule,coronaradiata,andfrontoparietal

cortex.Notethatbilateral

hippocampi

donotdiscloseany

hyperintensity

lesions.Figure2.Diffusion-weightedMRI10daysafterglucoseinfusionshowingregressionofthe

hyperintensity

lesions.半卵圆中心非对称损害Fig.5a,b(Patient17)A91-year-olddiabeticmanadmittedfordrowsinessfor10h.Glucoselevelwas24mg/dLatpresentation.Diffusion-weightedimage(a)onthedayofadmissionshowsfocalareaofunilateral

hyperintenselesionintheleftcentrumsemiovale

(arrows)withreducedADCvalue(b)放射冠、胼胝体损害Figure1.

A,InitialDWI(repetitiontime/echotime/4100/96/90;1000s/mm2;fieldofview230mm;matrix:128128)withincreasedsignalintensitiesinbilateralcorona

radiata

andsplenium.B,InitialADCmapswithsignalreductionalsoinbilateral内囊、胼胝体损害nnnFigure

1

(A)

Diffusion-weighted

imaging

(DWI)

on

admission

showing

hyperintense

lesions

in

the

splenium

ofthe

corpus

callosum

and

the

bilateral

posterior

limbs

of

the

internal

capsules.(B)

DWI

obtained

2

h

after

glucose

infusion

showing

almost

full

recovery

except

for

a

small

part

of

thespleniumof

the

corpus

callosum.(C)

DWI

obtained

2

days

after

glucose

infusion

showing

complete

regression

of

the

hyperintense

lesions.海马、皮质、胼胝体损害Figure2:Imagesin51-year-oldman(patient2)foundunconscious,withaGlasgowComaScalescoreof7andwithdrawaltopain.(a)Fluid-attenuatedinversionrecoveryand(b)DWMRimages

showincreasedsignalintensityinthehead,body,andtailofthehippocampusbilaterally(arrowheads)andinthe

cerebralcortex(arrow).(c)T2-weightedMRimageshowsbilateralpatchy

hyperintense

lesionsinthecerebralcortex,includingthe

insula(arrow).Thereisalsoinvolvementofthe

splenium

ofthecorpus

callosum(arrowheads).On(d)correspondingDWMRimage,the

hyperintense

lesionsaremoreprominentthantheyareonc.胼胝体、脑干损害Figure4:Imagesin61-year-oldman(patient8)admittedfordrowsiness,confusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.(a,b)DWMRimagesshowhyperintense

lesionsintheleft

hemiponsandthespleniumofthecorpuscallosum.(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthe

pontinelesion,butreversalofthe胼胝体、白质弥漫损害Fig.3a–d(Patient14)A32-year-oldwomanwasfoundinacoma2daysaftershewaslastseen.Glucoselevelwas33mg/dLatpresentation.Diffusion-weighted

images(a,b)onthedayofadmissionshowbilaterallysymmetricalconfluenthyperintenselesionsintheperiventricular

andsubco