新生儿低血钙与低血糖

新生儿低血钙与低血糖第一页，共三十五页，编辑于2023年，星期六甲状旁腺激素（PTH）促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排出，促进骨质溶解，加速1，25—（OH）2D3的合成，使血钙升高。降钙素新生儿时期降钙素较高，且可因窒息和高血糖素的刺激进一步升高，导致低钙血症。1，25—（OH）2D3增加肠道对钙、磷的吸收，及肾对钙、磷的重吸收和在骨中的沉着，以维持正常的血钙、磷水平。机体对钙代谢的调节机制

主要由三种激素通过三个靶器官（肾、骨、肠）调节。第二页，共三十五页，编辑于2023年，星期六正常新生儿钙代谢●胎盘能主动向胎儿运输钙；

●即使母亲有营养不良或胎儿营养不良，胎盘仍能主动运送钙；胎儿处于高血钙的状态，从而抑制了胎儿PTH的释放，在整个孕期及分娩后最初几天的新生儿PTH处于低水平，且靶器官对PTH的反应也是低的。第三页，共三十五页，编辑于2023年，星期六●婴儿出生数小时后，母血供应钙突然停止，导致新生儿的血钙下降，持续约24~48小时。●足月儿出生5~10天血钙水平恢复正常24~48小时血清总钙大约为2.3mmol/L离子钙大约为1.1mmol/L足月儿早产儿可低于1.8mmol/L5~10天:血清总钙2.25—2.73mmol/L

离子钙1.12—1.23mmol/L第四页，共三十五页，编辑于2023年，星期六低钙血症是指血清总钙小于1.8mmol/L（7mg/dl）游离钙是钙的重要生物学形式，是钙的活性成分，取决于总钙和血清白蛋白的相互作用。总钙水平不能代表体内游离钙水平，因此，总钙不能成为低钙血症的可靠标准。游离钙低于0.9mmol/L（3.5mg/dl）定义为低血钙。第五页，共三十五页，编辑于2023年，星期六病因与发病机制1、早期低血钙指出生72小时内出现的低血钙。见于低体重儿，各种难产儿，患颅内出血、窒息、RDS、败血症、低血糖、酸中毒时应用碱性液后；母亲患糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙及维生素D不足和甲状旁腺功能亢进者。第六页，共三十五页，编辑于2023年，星期六早产儿低血钙与维生素D代谢异常及尿磷排出减少、肾功能不成熟有关。窒息、RDS及其它低氧血症时因组织缺氧，磷释放增加，血中磷酸盐浓度增高，导致钙相应降低。糖尿病母亲转给胎儿钙量比正常母亲的转移量高，对胎儿甲状旁腺的抑制更甚，因此也易发病。出生后头几天血中降钙素高与低血钙也有关。

第七页，共三十五页，编辑于2023年，星期六2、晚期低血钙指出生72小时至3周发生的低血钙，多为足月儿。

主要发生于人工喂养儿。第八页，共三十五页，编辑于2023年，星期六成因牛乳、代乳品和谷物食品中含磷较高，钙磷比例低（人乳中钙/磷比例为2.25/1，牛乳中钙磷比例为1.35/1），不利于钙的吸收，相对高的磷酸盐摄入和新生儿相对低的肾小球廓清能力，导致高磷酸血症，使血钙降低；甲状旁腺暂时性功能低下；母妊娠时维生素D摄入不足；用碳酸氢钠治疗新生儿代谢性酸中毒，或换血时用枸橼酸钠作抗凝剂，均可使游钙降低。第九页，共三十五页，编辑于2023年，星期六3、出生三周后发生的低血钙见于维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的新生儿，低血钙持续时间长。成因母甲状旁腺功能亢进；暂时性或永久性甲状旁腺功能不全；第十页，共三十五页，编辑于2023年，星期六临床表现

症状轻重不同，主要是神经、肌肉的兴奋性增高。表现惊跳、手足搐搦、震颤、惊厥等。抽搐发作时常伴有不同程度的呼吸改变、心率增快和紫绀，胃肠平滑肌痉挛引起严重呕吐、便血等胃肠症状。最严重的表现是喉痉挛和呼吸暂停。

第十一页，共三十五页，编辑于2023年，星期六治疗出现惊厥或其它明显神经肌肉兴奋症状时，应静脉补充钙剂。可用10%葡萄糖酸钙2ml/kg/次，以5%葡萄糖稀释一倍，缓慢静注；避免注入过快引起循环衰竭和呕吐等毒性反应；必要时可间隔6—8小时再给药一次；当喉痉挛及呼吸暂停出现时应急救。若症状短时间内不能缓解，应同时给与镇静剂。第十二页，共三十五页，编辑于2023年，星期六对较长期或晚期低钙血症可口服补钙2—4周，有甲状旁腺功能不全时，在长期口服钙剂的同时应用维生素D。口服补钙第十三页，共三十五页，编辑于2023年，星期六常见护理诊断有窒息的危险——与低血钙造成喉痉挛有关有皮肤完整性受损的危险——与静脉输入钙剂时药物渗漏有关。营养失调：低于机体需要量——与维生素D缺乏有关第十四页，共三十五页，编辑于2023年，星期六护理措施1、床位与体位有惊厥者，置暖箱或辐射台（显眼位置），让肢体暴露，便于观察惊厥发生。多予俯卧位，侧卧位或仰卧位时，给予肢体支撑，使婴儿有触到“边”的感觉，找到安全感。护士应多加巡视，及时捕捉到惊厥信息。惊厥发生时应详细描述发生的时间、性质、持续时间，做好记录。第十五页，共三十五页，编辑于2023年，星期六2、呼吸暂停护理大声呼救，畅通呼吸道，拍打患儿足底，无反应时，立即应用复苏囊加压给氧，按压频率40-60次/分，压力以胸廓轻度起伏为度。30秒后评估心率、呼吸及肤色，如不改善，可给予气管插管，按新生儿窒息复苏方案处理。

第十六页，共三十五页，编辑于2023年，星期六3、用药护理静脉应用钙剂时，须选用粗大静脉，避免在头面部或关节处进行静脉穿刺，以防渗漏后影响容貌或关节活动。新生儿血管通透性大，为了预防钙剂外渗，一般应用钙剂时宜另选静脉，重新穿刺。应用钙剂时，护士须床边守护，如外在皮肤颜色改变，即使无肿胀，也应拔针，并立即用硫酸镁外敷。第十七页，共三十五页，编辑于2023年，星期六4、健康教育强调母乳喂养，母乳不足者，给予配方乳喂养。多户外活动接触阳光；补充钙与维生素D；按时添加辅食；给予富含维生素D、钙、磷的食物。

第十八页，共三十五页，编辑于2023年，星期六预后低钙血症在发作时直接威胁婴儿生命，当喉痉挛及呼吸暂停出现应急救，低血钙很少引起中枢神经系统器质性损害。第十九页，共三十五页，编辑于2023年，星期六新生儿低血糖症标准：指足月儿出生3天内全血血糖<1.67mmol/L，3天后<2.2mmol/L；低体重儿出生3天内<1.1mmol/L，1周后<2.2mmol/L均为低血糖。目前认为凡全血血糖<2.2mmol/L即可诊断为新生儿低血糖症。

第二十页，共三十五页，编辑于2023年，星期六病因及发病机制1.糖原、脂肪存储不足和消耗增加新生儿生后头几天能量来源主要是糖，早产儿、足月小样儿、双胎中体重低者肝糖原储存不多，如不及早进食，很容易发生低血糖。新生儿在寒冷、患严重疾病时代谢增加，糖消耗增多，摄入糖又少，故易发生低血糖。第二十一页，共三十五页，编辑于2023年，星期六2.胰岛素分泌过多胰岛素促进糖原合成，加速糖的分解，可使血糖降低。糖尿病母亲所生新生儿，生后胰岛素分泌亢进，易发生低血糖。严重新生儿溶血症，胰岛素β-细胞瘤等亦可使胰岛素分泌增加而发生低血糖。3.遗传代谢、内分泌疾病糖原累积病、半乳糖血症、肾上腺先天性功能不全等可使血中葡萄糖减少发生低血糖症。4.其他医源性如停止静脉输入葡萄糖时间过长；慢性腹泻等也可出现低血糖。

第二十二页，共三十五页，编辑于2023年，星期六临床表现

新生儿低血糖常缺乏典型症状，同样血糖水平的患儿症状轻重也有差异，无症状性低血糖较症状性低血糖多10—20倍。症状和体征无特异性，常被原发疾病所掩盖。主要表现为：反应低下、嗜睡、不吃，有时出现多汗苍白、阵发性紫绀。第二十三页，共三十五页，编辑于2023年，星期六治疗预防比治疗更重要1.无症状者，口服葡萄糖，无效再改为静脉给予葡萄糖。2.有症状者，立即静脉给予葡萄糖3.严重病人或上述两种治疗效果仍不佳时，可用肾上腺皮质激素。4.积极治疗原发病。

第二十四页，共三十五页，编辑于2023年，星期六护理诊断1.营养失调低于机体需要量：与摄入不足、消耗增多有关2.潜在并发症呼吸暂停、惊厥发作。第二十五页，共三十五页，编辑于2023年，星期六护理措施1.保证能量供给

生后能进食者提倡尽早哺乳。对可能发生低血糖者从生后1小时即开始喂（或鼻饲）糖水，生后2～3小时即可哺乳，无母乳则改喂婴儿配方奶。如仍不能满足患儿需要，应静脉给予葡萄糖。对早产儿、低体重儿、窒息儿应尽快静脉给予葡萄糖。在输液时应注意葡萄糖的浓度及输液速度，避免引起高血糖症。第二十六页，共三十五页，编辑于2023年，星期六2.对症护理低体温儿给予复温保暖，缺氧儿给予氧气吸入，有感染时遵医嘱给予抗感染药物，以减少能量消耗。第二十七页，共三十五页，编辑于2023年，星期六3.观察病情变化

（1）对有发生低血糖可能和已发生低血糖者应密切监测血糖，生后4小时内每小时测一次，以后每4小时测一次。对糖尿病母亲所生新生儿且已发生低血糖者，出院后还应定期复查血糖2年。

（2）密切观察患儿呼吸节律、频率等变化，出现呼吸暂停时立即予拍足底、弹足根、托背。

（3）观察患儿有无惊厥、昏迷，有异常及时报告医生处理第二十八页，共三十五页，编辑于2023年，星期六预后

无症状性低血糖症比症状性预后好。持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响是肯定的。因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症，与原发病引起的后遗症不易区分。第二十九页，共三十五页，编辑于2023年，星期六健康教育告知家长低血糖的危害，当发现患儿智力、运动功能落后应及时就诊；糖尿病母亲所生的新生儿应定期复查血糖2年。第三十页，共三十五页，编辑于2023年，星期六

新生儿高血糖症

新生儿高血糖症指全血血糖＞125mg/dl（7.0mmol/L）。第三十一页，共三十五页，编辑于2023年，星期六病因和发病机制1.医源性高血糖早产儿和低体重儿发生率高，由于输注葡萄糖浓度过高、速度过快、机体不能耐受、长期应用糖皮质激素等药物所致。2.疾病影响窒息、感染、寒冷等应急状态下易发生高血糖，可能与肾上腺能受体兴奋，儿茶酚胺和胰高血糖素释放增加或胰岛反应差有关。第三十二页，共三十五页，编辑于2023年，星期六3.新生儿假性糖尿病其病因和发病机制尚不十分清楚，认为与胰岛β细胞暂时性功能低下有关，治愈后不复发，不同于真性糖尿病。4.真性糖尿病新生儿期少见。第三十三页，共三十五页，编辑于2023年，星期六临床表现

轻者可无症状。血糖显著增高或持续时间长者可发生高渗血症、高渗性利尿，表现为口渴、烦躁、多尿、体重下降，呈特有面貌，眼闭合不严，伴惊恐状。