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文档简介

肝酶异常(yìcháng)检测及常见肝病酶异常(yìcháng)监测曾江涛2012年2月19日第一页,共三十三页。编辑课件NaturalHistoryof

ChronicLiverDiseaseChronichepatitiswithfibrosis10-50yrsCirrhosisNormalliverHepatocellularCarcinomaLiverTransplant第二页,共三十三页。编辑课件—、关于肝脏(gānzàng)的几项数据

成人肝重占体重的1/50~1/40成人肝细胞总数为250×109个肝脏切除70%~80%时,并不出现明显的生理(shēnglǐ)紊乱肝细胞的平均寿命为200天肝脏含有1000种酶,进行500多种生化反应第三页,共三十三页。编辑课件二、肝功能试验(shìyàn)的概念

合成功能—白蛋白凝血因子胆固醇排泄(páixiè)功能—胆红素胆汁酸解毒功能—药物结合功能免疫功能—枯氏细胞(占网状内皮系统功能的95%)第四页,共三十三页。编辑课件

标记(Markes)

肝坏死—ACT、AST胆汁淤积—ALP、γGT、TBA纤维化—MAO、PⅢP、LN肝肿瘤—AFP、γGTⅡ、AFU、铁蛋白疾病标记—肝豆状核变性(biànxìng)—铜蓝蛋白原发性胆汁性肝硬化—线粒体抗体α1AT缺乏症—缺乏α1AT第五页,共三十三页。编辑课件(一)酶学试验(shìyàn)

(ALT、AST、ALP、GGT、ADA、CHE)

第六页,共三十三页。编辑课件

坏死合成(héchéng)排泌合成(héchéng)释放亢进障碍减少

血清酶活力改变

肝病第七页,共三十三页。编辑课件

血清酶活力改变(gǎibiàn)

探测鉴别判断诊断肝病黄疸预测肝病第八页,共三十三页。编辑课件1、转氨酶(ALT、AST)

肝内丰富——血中含量(hánliàng)×100胞内丰富——胞外含量×1000“坏”变释放——反映肝损第九页,共三十三页。编辑课件转氨酶活性判断(pànduàn)任何肝病皆可——敏感性高特异性差明显,相对(xiāngduì)特异——急性肝损

郁血缺氧病理活性不相平行——重型轻高典肝显升第十页,共三十三页。编辑课件慢性(mànxìng)肝病,反映活动——大于100提示活动胆道疾病低“8”短“2”——短期随访(低于8倍,短于2天)大幅下降酒精性肝病,升高不显——VitB6辅酶耗竭缺乏第十一页,共三十三页。编辑课件转氨酶的肝内定位(dìngwèi)

ASTmm:线粒体ASTss:水溶相ALT4/51/5肝细胞第十二页,共三十三页。编辑课件

AST/ALT比值(bǐzhí)

(正常<1,0.62±)

反映肝病程度——重度肝病提示酒精肝损——特殊作用,比值明显鉴别慢性(mànxìng)肝病——慢肝>1肝硬化>1.5,失代偿>2.0肝癌>3.0(如呈上升趋势,应警惕肝Ca发生)第十三页,共三十三页。编辑课件急性病毒性肝炎及药物、毒物诱导的肝损害,氨基转移酶水平需数周至数月恢复正常缺血性肝损害(低血压、心律失常、心肌梗死、大出血),在缺血缺氧状态缓解后可以得到纠正或缓解,氨基转移酶水平在达到高峰之后的24小时之内下降50%或以上,7d后降至正常胆总管阻塞(zǔsè)引起的升高,在梗阻缓解后24-48h内显著下降。第十四页,共三十三页。编辑课件2、碱性(jiǎnxìnɡ)磷酸酶(ALP)

四大来源:肝、肠、骨、胎盘(血清中)四大应用:诊断胆汁淤积:75%的≥4ULN诊断肝内占位诊断无黄疸疾病:胆红素不高,但ALP升高。判断(pànduàn)肝病预后:重型肝病ALP下降,BIL升高意味预后不良。单项升高可见于:胆管梗阻;PBC、PSC;肝脏浸润性疾病;肝外的腹膜炎、糖尿病、胃溃疡等;肝外肿瘤;药物如苯妥英钠

第十五页,共三十三页。编辑课件

3、γ-谷氨酰转氨酶(γ-GT、GGT)

广泛分布胎肝兼多成肝降低(jiàngdī)癌变复升

第十六页,共三十三页。编辑课件GGT六大(liùdà)应用诊断胆郁占位明碱磷酸来源:ALPGGT肝骨-提示酒精肝损探测肝癌(ɡānái)残余随访肝外肿瘤判断肝病预后第十七页,共三十三页。编辑课件4、腺苷脱氨酶(ADA)

广泛(guǎngfàn)分布癌肿有关肝损程度第十八页,共三十三页。编辑课件腺苷脱氨酶(ADA)三大(sāndà)应用反映残存肝损:转氨酶正常不能说明无肝损,故优于转氨酶。诊治慢性肝病:阳性高于转氨酶。鉴别诊治黄疸:梗阻(gěngzǔ)时正常,很少异常,而转氨酶可。第十九页,共三十三页。编辑课件5、胆碱(dǎnjiǎn)脂酶(ChE)

肝脏(gānzàng)细胞合成肝损合成减少血清浓度降低提示储备不足第二十页,共三十三页。编辑课件胆碱(dǎnjiǎn)脂酶(ChE)特殊应用随访肝脏脓肿:明显,其他可正常(zhèngcháng)全麻之前准备肝硬化诊断第二十一页,共三十三页。编辑课件㈡、白蛋白(A)球蛋白(G)

白蛋白(A)由肝合成,释放(shìfàng)入血;水平下降,提示肝损。第二十二页,共三十三页。编辑课件

考虑肝损所致白蛋白,需排除肝外因素和调节异常:摄入不足吸收不良血管外池:血吸虫病异化亢进:创伤(chuāngshāng)、休克胃肠丢失:肠结核、克隆氏病其他:肾病综合症、烧伤第二十三页,共三十三页。编辑课件白蛋白(A)的应用(yìngyòng)

对肝损判断(pànduàn)不敏感用于判断肝病预后第二十四页,共三十三页。编辑课件球蛋白(G)

前A(PA)、A、α1、α2、 β由肝合成(héchéng)γ=Ig=Ab←浆细胞合成(肝外)β—γ桥:意味着肝硬化—特征性第二十五页,共三十三页。编辑课件ALT、AST轻中度升高(shēnɡɡāo)肝外原因(yuányīn)肝脏(gānzàng)占位?胆道病变?病史、体检、病毒标志物、超生肝炎病毒标志物阴性饮酒、肝损害药物、糖尿病、脂肪肝戒酒或停药或控制血糖、体重,3-6个月后复查病毒标志物阳性PCR检测后观察病情或抗病毒仍异常逐渐下降至正常观察其他原因:1.自身免疫性肝病:血清蛋白电泳、ANA/AMA/SMA/LKMA等2.血色病:血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、基因突变检测3.肝豆:K-F环、血清铜蓝蛋白、24小时尿铜、活检4.乳糜泻:血清抗组织谷氨酰胺转移酶5.甲亢、肾上腺皮质功能减退等第二十六页,共三十三页。编辑课件ALP轻中度升高(shēnɡɡāo)病史(bìnɡshǐ)、体检BIL、ALT、AST正常(zhèngcháng)肝脏生化检查异常GGT正常异常非肝胆管源性腹部超声、AMA、用药无胆管扩张AMA阴性ALP是否升高>6个月或>2ULN,患者是否有症状,是否高度疑为肝病观察3-6个月后重复检查肝功能否是腹部超声检查是否存在胆管扩张ERCP或MRCP按ALT升高处理,肝脏活检,必要时行MRCP否是AMA阴性第二十七页,共三十三页。编辑课件肝酶监测(jiāncè)时间急性病毒性肝炎一般3-7天监测一次,必要时结合PT考虑(kǎolǜ)急性丙肝:单向型、双向型、平台型。ALT正常、HCV-RNA转阴后,仍需3-6个月监测1次,持续2年第二十八页,共三十三页。编辑课件慢性病毒性肝炎1.慢性乙肝:根据ALT、HBV-DNA、HBeAg综合考虑。ALT>2ULN一般1月1次,若是ALT<1ULN,HBeAg(﹢)HBV-DNA>20000U/ml,则3-6个月1次HBeAg(-),DNA<2000U/ml,第一年每3月1次,至少3次,若一直(yīzhí)正常,则半年1次。并对所有患者监测AFP和B超排查肝癌。2.慢性丙肝:一般3个月查1次3.肝硬化:代偿期每3个月1次,若有炎症活动则2-4周1次。失代偿期住院患者1-2周1次,门诊患者4-8周1次。第二十九页,共三十三页。编辑课件药物性肝损害2-5倍的氨基转移酶升高,建议48-72小时复查,初期每周2-3次,稳定后可改为(ɡǎiwéi)1-2周1次。非酒精性脂肪肝AST/ALT比值<1,肝纤维化进展后AST/ALT比值>1.3。所以不能简单地把ALT指标的下降当做好转,一般6个月1次。酒精性肝病一般禁酒后4周可恢复正常,GGT也下降。1-3个月1次。

第三十页,共三十三页。编辑课件自身免疫性肝病一般治疗初期(1-2个月)每2-4周监测1次,病情稳定则1-3月1次。若高于3ULN则考虑复发(fùfā)。停药1-3个月定期监测第三十一页,共三十三页。编辑课件

谢谢!第三十二页,共三十三页。编辑

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