医学专题-肝炎病例讨论

肝炎(ɡānyán)病例讨论2011级4班2组第一页，共二十六页。编辑课件1、病史和检查诊治(zhěnzhì)过程的分析第二页，共二十六页。编辑课件患者，男，35岁。主诉(zhǔsù)：因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛3d入院。查体：

体温39℃（毒素作用致发热）

脉搏108次/min（发热所致）

呼吸22次/min、血压100/70mmHg。急性热病容，皮肤巩膜重度黄染（黄疸）

全身皮肤无瘀斑瘀点（无出血）

牙龈出血（凝血机制障碍），全身浅表淋巴结无肿大。

腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛（肝炎）

移动性浊音（腹水）(±)。

既往无特殊病史。第三页，共二十六页。编辑课件实验室检查：抗-HBVIgM(+)(急性感染标志)总胆红素357.3μmol/L（正常参考值1.7-17.2μmol/L）↑↑↑

、直接胆红素219.2μmol/L（0-6.8μmol/L）↑↑↑、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50U/L）↑↑↑、天门冬氨酸氨基转移酶778U/L（8-40U/L）↑↑↑

、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35U/L）↑↑↑

、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）↓↓（倒置）

（肝细胞损害）白细胞4.1×109/L(4-10×109/L)↓、红细胞3.73×1012/L(4-5.5×1012/L)↓↓（毒素作用抑制骨髓造血）血小板↓↓53×109/L(100-300×109/L)（凝血因子合成减少→出血→血小板大量消耗）血红蛋白↑↑↑115g/L(12-16g/L)（门静脉高压→脾淤血(yūxuè)→功能亢进红细胞消化↑）中性粒细胞↓45%(50-70%)、淋巴细胞↑↑55%(20-40%)（病毒感染）凝血酶原活动度23%↓、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96mmol/L)↓↓、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21mmol/L)↑↑（肝功能降低）B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。第四页，共二十六页。编辑课件诊治经过(jīngguò)：入院初步诊断：(1)急性病毒性肝炎；

(2)发热原因待查。治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。

入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤（肝性脑病Ⅱ期）

呼吸急促、少尿，继之无尿，(急性肾功能不全)

口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点（出血）。实验室检查：尿素氮186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108mmol/L）（肾小球滤过率降低导致氮质血症）血氨15.5μg/L(1-1.5μg/L)，血钾3.0mmol/L(3.5-5.5mmol/L)，血钠132mmol/L(135-155mmol/L)（电解质紊乱）脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅δ波（脑电生理改变）。经对症支持治疗，因呕血、便血(消化道大出血),昏迷（肝性脑病Ⅳ期）于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡。第五页，共二十六页。编辑课件尸体(shītǐ)剖检所见（摘要）死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染(黄疸)，全身浅表淋巴结未发现肿大。切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升（胸腔积液），上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升（腹水）肠管高度扩张（中毒性鼓肠）食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物(出血：血液在胃内储存较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而成咖啡色)肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。（门静脉高压）第六页，共二十六页。编辑课件2、大体标本及组织(zǔzhī)切片分析第七页，共二十六页。编辑课件肝脏质地柔软，切面成灰黄色黄小软急性黄色肝萎缩急性重型肝炎(ɡānyán)表现第八页，共二十六页。编辑课件肝细胞弥漫性大片坏死(huàisǐ)，结构破坏，小胆管增生，淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。第九页，共二十六页。编辑课件小叶结构破坏(pòhuài)，胆管增生。淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。第十页，共二十六页。编辑课件脑回变宽、表面(biǎomiàn)平坦，脑沟变窄。——脑水肿第十一页，共二十六页。编辑课件急性大脑肿胀在枕骨大孔处常形成小脑扁桃体疝——小脑髓质附近的锥体形状的小脑扁桃体。

小脑扁桃体疝原因：颅内高压(gāoyā)或后颅窝占位性病变→小脑和延髓被推向枕骨大孔并向下移位（课本P306）第十二页，共二十六页。编辑课件肾：左右分别重145克和150克。苍白，显微镜下见（图）肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死(huàisǐ)细胞、管型和渗出物。急性肾小管坏死第十三页，共二十六页。编辑课件3、思考题第十四页，共二十六页。编辑课件1、请问患者的主要疾病是什么？其他脏器的病变(bìngbiàn)有什么？你的诊断依据是什么？各脏器病变的关系怎么样？第十五页，共二十六页。编辑课件诊断：急性重型乙型病毒性肝炎诊断依据：1、临床病史2、实验室检查结果：血（酶、常规、电解质---K、Na、Cl、Ca）、尿、便、腹水、胸水、脑脊液等3、病理学检查：肉眼-----黄小软，显微镜下-----大片肝细胞坏死4、影象学检查：B超、CT、MRI、X光合并：1、肝性脑病，脑水肿，脑疝形成2、急性肾小管坏死，急性肾功能不全，水电解质紊乱3、黄疸4、出血：消化道粘膜下，胃出血5、胸腔、腹腔积液病变关系：大量肝细胞溶解(róngjiě)坏死→①胆红质入血引起黄疸;②凝血因子合成障碍导致出血；③肝功能衰竭导致肝性脑病；④胆红素代谢障碍、血循环障碍引起肝肾综合征第十六页，共二十六页。编辑课件2、该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法(fāngfǎ)的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制

第十七页，共二十六页。编辑课件（1）病原体乙型肝炎病毒形态学及免疫学特征：1、完整的HBV颗粒（Dane颗粒）直径约为42nm,分为包膜和核心两部分。2、包膜上的蛋白质，即乙肝表面抗原—HbsAg，在肝细胞内合成(héchéng)，大量释放入血；3、核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。第十八页，共二十六页。编辑课件（2）临床(línchuánɡ)常用的检查乙肝的方法实验室：乙型肝炎血清标记物检测（乙肝五项检查/乙肝两对半）1、表面抗原与抗体（HBsAg,HBsAb）：①出现抗原是病毒感染的标志。②抗体，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；感染乙肝病毒后依靠自身免疫力清除乙肝病毒的人体内也会产生(chǎnshēng)，这是一种好现象。

2、核心抗体（HBcAg,HBcAb）：核心抗原（血清中含量极少故不检测）可刺激机体产生核心抗体IgM和IgG。IgM型抗体提示乙型肝炎急性期或慢性乙型肝炎急性发作期。IgG型提示过去感染HBV。3、e抗原和抗体(HBeAg,HBeAb):

乙肝病毒e抗原：为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向

；乙肝病毒e抗体：为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较

弱，但并非完全没有传染性

第十九页，共二十六页。编辑课件（乙肝病毒大量感染肝细胞，机体依赖CLT细胞或通过(tōngguò)ADCC作用迅速清除大量被乙肝病毒侵入的肝细胞，造成肝细胞坏死。（3）乙肝病毒的致病机制(jīzhì)第二十页，共二十六页。编辑课件3、用你所学的生化、生理(shēnglǐ)以及病理知识变化解释患者为什么会出现出血、黄疸、肝功能改变、昏迷等临床表现。第二十一页，共二十六页。编辑课件出血：肝脏具有合成凝血因子的功能，当大量肝细胞大量坏死(huàisǐ)，多种凝血因子合成减少，甚至有重型肝炎合并DIC，消耗大量血小板，加重出血。毒素堆积，以致骨髓造血功能降低，表现轻度贫血，血小板合成减少。黄疸：肝细胞性黄疸。肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。肝功能改变：大量肝细胞变性坏死导致功能障碍。第二十二页，共二十六页。编辑课件昏迷：肝性脑病（多种原因综合）1、血氨增加：肝细胞坏死---肝解毒功能降低---血氨及毒性产物堆积---中枢神经系统中毒2、氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加→转变为假神经递质影响功能,或影响脑内谷氨酸的代谢。3、假性神经递质：某些胺类由于肝功能障碍(zhàngài)不能被清除，通过血脑屏障，取代正常的神经递质。4、其他诱因：如利尿剂引起的低钾、钠血症

胸腔及腹腔积液：早期是肾皮质缺血，刺激肾素分泌，肾上腺分泌过多的醛固酮引起水钠潴留，而后期主要是低蛋白血症，导致胶体渗透压降低，产生漏出液。第二十三页，共二十六页。编辑课件4、拓展性训练：解释患者肾脏病变形成(xíngchéng)的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等）大量肝细胞坏死→机体毒素堆积血内→肾血管收缩→肾缺血→有效血容量下降---肾小球滤过率下降→急性肾功能不全→少或无尿治疗使用利尿剂→尿液大量排出→而重吸收减少丢失大量钠、钾→低钾、低钠血症患者有严重消化道症状，恶心(ěxīn)，呕吐→摄入钠不足→血钠浓度降低。患者有严重消化道症状，恶心，呕吐，或使用利尿剂等原因→排泄增加（尿液、腹泻、呕吐、胸、腹腔积液）→丢失大量钠离子稀释性：少、无尿（排出减少）→血管腔内水分增加，有效血容量增加→稀释钠，浓度降低(稀释性