第三讲细胞的生物电现象

第三讲细胞的生物电现象第一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-20132一、静息电位及其产生机制二、动作电位及其产生机制三、动作电位的引起和传导四、组织细胞的兴奋和兴奋性第三节细胞的生物电现象第二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/43

人们对生物电现象的了解可以追溯到很久以前，对生物电现象的研究，促进了人们对电学等物理知识的了解，并促进了电测量仪器的不断发展，而这些物理科学与技术的进步也使生物电研究不断深入。-项辉-2013第三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-20124生物电的存在第四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/45

细胞的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和可兴奋细胞受刺激时产生的电位变化（包括局部电位和动作电位）。-项辉-2013第五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/46-项辉-2013

第三节细胞的生物电现象PS：请理解这张图，并记住这里的“RP”跟人品没有关系一、静息电位及其产生机制第六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一静息电位产生的机制中山大学生命科学学院-项辉-2013第七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/48-项辉-2013第八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/49-项辉-2013第九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201310实验证明静息电位取决于钾的平衡电位第十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201211第十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

钠钾泵的活动维持了安静时细胞内外的离子平衡。第十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/413

总结以上静息电位的形成机制，可将影响静息电位水平的因素归纳为以下三点：

①膜外K＋浓度与膜内K＋浓度的差值决定EK，因而细胞外K＋浓度的改变会显著影响静息电位②膜对K＋和Na＋的相对通透性可影响静息电位的大小③钠-钾泵活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。-项辉-2013第十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/414二、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位

动作电位（actionpotential）：细胞受到适当的刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可不衰减传导的电位。第三节细胞的生物电现象-项辉-2013第十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/415-项辉-2013第十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201216第十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/417-项辉-2013第十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/418

膜电荷分布状态极化静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化

静息电位减小甚至消失的过程。反极化膜内电位由零变为正值的过程。（超射：膜内电位由零到反极化顶点的数值。）复极化

去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化

静息电位增大的过程。

-项辉-2013第十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/419（二）动作电位的产生机制

1、动作电位产生的钠学说细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位（ENa)足以阻止钠的净移入时为止。钠通道关闭，钾通道仍进一步开放，钾外流引起AP的下降支。

随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。-项辉-2013第十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201220第二十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/421

为证明膜电位产生的机理，实验中还使用了离子通道阻断剂。四乙胺（Tetraethylammonium）能阻断K+的通道；河豚毒（Tetrodotoxin）能阻断Na+的通道。-项辉-2013第二十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/422河豚毒-项辉-2013第二十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

钠通道的失活和膜电位的复极

Na通道的开放主要出现在去极化开始后的几毫秒之内，之后通道开放的概率几乎降至零，即失活。只有当去极化消除，通道才能解除失活而进入功能恢复的备用状态。2023/6/423-项辉-2013第二十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201224中山大学生命科学学院-项辉-2013第二十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201225第二十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第三节细胞的生物电现象三、动作电位的引起和传导

（一）阈电位（二）电紧张电位与局部反应

（三）动作电位的传导

（四）缝隙连接（五）神经干的复合动作电位

-项辉-2013第二十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

（一）阈电位（thresholdpotential）膜内负电位去极化到引起动作电位的临界值。2023/6/427-项辉-2013第二十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/428

动作电位的“全或无”性质刺激神经或肌肉引起动作电位的产生，需要一定的强度。能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激达到阈值后，就引发动作电位。对单一细胞而言阈上刺激并不能增大动作电位的幅度，此外动作电位在受刺激部位产生后，将沿着同一细胞膜传播而幅度、波形不变。-项辉-2013第二十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/429-项辉-2013第二十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

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注意区别阈值和阈电位两个概念。两者都是引起组织细胞兴奋的必要条件，但前者是从外部加给细胞的各种刺激的强度来考虑的，而后者是从组织细胞本身的膜电位的数值来考虑的。阈值的作用是使细胞膜由静息电位除极到阈电位；而当膜电位除极达到阈电位水平后，膜本身会以其自身的特性和速度进一步除极，此时的除极不再依赖于原来所给刺激强度的大小，也不管刺激是否继续存在。-项辉-2013第三十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201231（二）电紧张电位与局部反应

第三节细胞的生物电现象1、电紧张电位：随着距原点距离的增加而逐渐衰减。膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜电流流过时必然产生膜电位变化，随着跨膜电流的逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，并形成一个规律的膜电位分布，注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。第三十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第三十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/433

刺激的极性法则：使用直流电刺激可兴奋细胞，之所以能使细胞产生兴奋，从根本上讲是电刺激改变了细胞原来膜内外之间的电位差。细胞的静息膜电位为外正内负，如果刺激使膜电位差值减小(去极化)．细胞则兴奋；如果使膜电位差值增大(超极化)，细胞则兴奋性降低(抑制)。细胞膜外使用直流电刺激细胞，通电时兴奋只发生在负极，正极的兴奋性下降；在持续通电期间不形成刺激；断电时产生反向电流，兴奋只发生在正极。-项辉-2013第三十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2、局部电位及其特性

局部电位(Localpotential)：细胞受刺激时膜电位的轻微去极化。

1.随阈下刺激增大而增大

2.电紧张性扩布

3.总和现象2023/6/434-项辉-2013第三十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第三十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一局部电位与AP的区别

局部电位动作电位阈下刺激引起阈(上)刺激引起钠通道少量开放钠通道大量开放反应等级性“全或无”有总和效应无衰减性传播非衰减性传播第三十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一(三)动作电位的传导

传导是指兴奋在同一细胞上传播的过程。亦称动作电位的扩布。第三十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

兴奋在同一细胞上的传导机制

(Actionpotentialconduction)

局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动。2023/6/438+-

兴奋在同一细胞上的传导机制是兴奋部位和安静部位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激。这一机制是可兴奋细胞(包括骨骼肌、心肌和神经细胞的无髓神经纤维等)兴奋传导的共同原理。

-项辉-2013第三十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

局部电流学说兴奋点膜外为负电位，膜内为正电位，而其邻近的非兴奋区恰与此相反，于是两区域间产生局部电流并使其界面处依此发生除极而产生动作电位的传播（扩布）。2023/6/439-项辉-2013第三十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

局部电流符合电紧张性扩布的特征第四十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/441-项辉-2013第四十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/442-项辉-2013第四十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/443问题1：为什么Ap传导不会衰减？有无条件限制？问题2：由于Ap可多方向、不衰减传导，这样是否会引起信号“永无休止”的自激与振荡？-项辉-2013第四十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/444

有髓神经纤维的跳跃式传导也是局部电流的原理，所不同的是局部电流只能在发生兴奋的朗飞结与邻旁安静的朗飞结之间形成，动作电位只能在朗飞结处产生。-项辉-2013第四十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/445-项辉-2013第四十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第四十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

跳跃式传导的速度很快，所以有髓神经纤维的兴奋传导速度，要比无髓神经纤维快得多。

兴奋在同一细胞上的传导特点有：①完整性；②多向性传导；③不衰减性传导。2023/6/447-项辉-2013第四十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/448四、组织的兴奋和兴奋性（一）兴奋、兴奋性和可兴奋细胞（二）刺激的要素和刺激引起兴奋的条件（三）细胞兴奋后兴奋性的变化第三节细胞的生物电现象-项辉-2013第四十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201249（一）兴奋、兴奋性和可兴奋细胞第四十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一（二）刺激的要素和刺激引起兴奋的条件

1、

组织的结构和机能状态2、刺激参数：强度、时间、变化率

(波形、波宽、波幅)第五十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第五十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一第五十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超长期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低长期＜正常正后电位膜内电位呈超极化第五十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/454

在峰电位期间，由于大多数钠通道处于失活状态，不可能再接受任何新的刺激而出现新的峰电位，这一时期称为绝对不应期。绝对不应期之后为相对不应期，标志着一些失活的Na通道已开始恢复，这时只有那些较正常更强的刺激才能引起新的兴奋。为什么有绝对不应期?-项辉-2013第五十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/455

如何证明不应期及兴奋性变化各期的存在？-项辉-2013第五十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/456-项辉-2013第五十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/457第四节、肌细胞的收缩功能（一）兴奋由神经向肌肉的传递

（二）骨骼肌的收缩机制-项辉-2013第五十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201358（一)

兴奋由神经向肌肉的传递

1.神经-肌肉接点的功能结构2.神经-肌肉传递过程3.影响神经-肌接点兴奋传递的因素第五十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-2013591.神经-肌接点的功能结构第五十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201360第六十页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201361第六十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-2013622.神经-肌肉传递过程终板电位第六十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-2013633.影响神经-肌接点兴奋传递的因素（1）影响Ach释放的因素（2）影响Ach与受体结合的因素

（3）影响Ach.E（胆碱酯酶）作用的因素

第六十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201364（二）骨骼肌的收缩机制1.兴奋-收缩耦联

2.骨骼肌收缩的机制第六十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-2013651.兴奋-收缩耦联在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)。第六十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2023/6/4-项辉-201366兴奋-收缩耦联至少包括三个主要步骤：（1）电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（2）三联管结构处的信息传递；（3）肌浆网(即纵管系统)中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。第六十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期一心肌骨骼肌横纹肌细胞有两套独立的肌管系统

第六十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期一2