糖尿病的口服药物

糖尿病的口服药物1第一页，共七十一页，编辑于2023年，星期一药物联用3糖尿病的药物治疗1糖尿病口服药物分类2内

容2第二页，共七十一页，编辑于2023年，星期一2型糖尿病随着病程进展需要进行药物干预2型糖尿病进程的风险因素糖代谢参数时间糖尿病前期糖尿病血糖药物治疗需求糖尿病并发症体重心血管风险低血糖风险β细胞功能诊断糖尿病3第三页，共七十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病理想的口服药物减少胰岛素抵抗改善β细胞功能良好持久的血糖控制，不增加低血糖，不增加体重减少微血管和大血管并发症可灵活用于单药治疗或联合治疗良好的安全性减缓或逆转疾病进程4第四页，共七十一页，编辑于2023年，星期一糖尿病治疗药物学上的里程碑

192119292010200419981997199619951980197919661955发现胰岛素双胍类磺脲类格列本脲DNA技术生物合成人胰岛素α-糖苷酶抑制剂格列美脲胰岛素类似物餐时血糖调节剂：格列奈类噻唑烷二酮类GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂SGLT-2抑制剂5第五页，共七十一页，编辑于2023年，星期一2型糖尿病患者中，仅有15%-30%的患者发病开始时单纯饮食运动疗法可达到满意的血糖控制标准。但是，1年后，这部分中多半的患者血糖逐渐升高，必须在饮食疗法的基础加上口服降糖药才能使血糖控制满意。因此，这意味着在2型糖尿病发病1年后，90%以上的患者必须使用口服降糖药。口服降糖药对糖尿病治疗的意义.上海医科大学出版社.2000.6第六页，共七十一页，编辑于2023年，星期一药物联用3糖尿病的药物治疗1糖尿病口服药物分类2内

容7第七页，共七十一页，编辑于2023年，星期一口服降糖药的分类.中国2型糖尿病防治指南.2010.8磺脲类格列奈类DPP-4抑制剂促胰岛素分泌剂双胍类噻唑烷二酮类α-糖苷酶抑制剂非促胰岛素分泌剂第八页，共七十一页，编辑于2023年，星期一2型糖尿病降糖药物的作用靶点α-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物在肠道的吸收噻唑烷二酮增加骨骼肌摄取葡萄糖，减少脂肪组织分解磺脲类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加双胍类(二甲双胍)增加肌肉组织摄取葡萄糖，减少肝糖原分解和糖异生格列奈类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加DPP-4抑制剂选择性抑制DPP-4，可以升高内源性GLP-1和GIP的水平9第九页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类α-葡萄糖苷酶抑制剂DPP-4抑制剂10第十页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺胺类药物的发现历程

历史上曾两次发现磺胺类药物的降糖潜能糖尿病学》第14版1942年发现1954年fanke和fuchs等注意到磺胺类药物氨磺丁脲在治疗细菌感染时能导致患者血糖降低研究发现，氨磺丁脲能有效降低T2DM患者的血糖和尿糖1942年MarcelJanbon发现磺胺药2254RP有导致低血糖的作用1942年Loubatières发现此药通过刺激胰腺β细胞分泌起降糖作用1942法国故事1954

德国故事11第十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期一第一代磺脲的问世1954年人工合成第一个磺脲类--甲苯磺丁脲，并第一次用于治疗T2DM第一代磺脲类还有：醋磺己脲，氯磺丙脲、甲磺丁脲等……1954年问世第一类口服的降糖药降糖效果显著作用时间过长受体亲和力小,通透性差服用剂量大(200-3000mg/d)严重持久低血糖反应多药物相互作用多优点缺点12第十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期一第二代磺脲的改进糖尿病学》第14版1966年改进醋磺己脲氯磺丙脲甲苯磺丁脲……格列齐特格列吡嗪格列喹酮格列美脲……1966年格列苯脲低较高脂溶性细胞膜通透性差较好药物互相作用多少服用剂量数百-千mg/d几十mg/d受体亲和力一代二代改良13第十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类药物的降血糖机制——胰腺内作用.中华内分泌代谢杂志,2004;

24(3):附录4a.RenstromE,etal.Diabetes,2002;51:S33-S36.14Kir1Kir1Kir2Kir2SUR1VDCC葡萄糖[ATP][ADP](-)Ca2+Ca2+胰岛素释放K+Glut2K+依赖ATP敏感的钾离子通道(KATP)的途径不依赖ATP敏感的钾离子通道(KATP)的途径——磺脲药物直接加强Ca2+依赖的促胰岛素分泌作用模式第十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类药物的降血糖机制——胰腺外作用.中华内分泌代谢杂志,2004;

24(3):附录4a.15第十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲的特点与缺陷、国外医学内分泌学分册2004年7月第24卷第4期2、《Joslin糖尿病学》第14版缺陷

NA92~4#6-121-210半衰期(h)1肾脏60%肾脏80%主要经肾脏肝脏肾脏、胆道各50%排泄途径11.5-2%~42~31~3*NA1.5-4.51.4%1.5-1.84%格列喹酮格列齐特格列吡嗪格列苯脲达峰时间(h)11.2-1.9%疗效(HbA1c)2格列美脲不能纠正早相胰岛素分泌缺陷主要作用是增加后期的胰岛素分泌低血糖的发生率高体重增加16第十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期一化学成份格列本脲格列齐特格列吡嗪格列吡嗪控释片格列喹酮达峰时间3-43-41-26-122-3半衰期6-126-122-42-43清除途径50%-尿60-70%-尿90%-尿90%-尿5%-尿50%-粪便20%-粪便10%-粪便10%-粪便95%-粪便代谢物代谢物有降代谢物抑制代谢物抑制糖作用血小板聚集血小板聚集降血脂降血脂磺脲类药物药代动力学17第十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期一指糖尿病病人开始使用磺脲类药物，1个月内未能控制病情，空腹血糖仍＞250mg/dl（14mmol/L），这种情况往往在合并使用双胍类降糖药后有所改善。原发性失效指糖尿病患者接受磺脲类药物治疗后有明显的降血糖效果，但经过1段时间（1个月以上，多数1年以上）后疗效逐渐减弱，需要加大剂量。服用足量的磺脲类药物空腹血糖仍高于200mg/dl（11.1mmol/L），餐后2小时血糖高于250mg/dl（14mmol/L）持续数月，应视为继发性失效。宜加用或改用胰岛素治疗。继发性失效磺脲类药物的失效.科学出版社.1999.18第十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类的适应证19第十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类药物使用原则治疗应从小剂量开始第二代药物常餐前服用，一般餐前半小时服用用药频率：第二代一般qd-tid格列美脲qd最大量第二代除达美康外均为6片/日格列美脲不超过8mg/日肾功能较差者使用格列喹酮较安全对年老、体弱慎用格列苯脲，以免发生低血糖消渴丸的主要成分是格列苯脲20第二十页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类药物的不良反应磺脲类主要不良反应为低血糖低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。老年人慎用，个体差异较大。体重增加（高胰岛素血症）5%的胃肠道反应皮肤瘙痒、斑丘疹、光敏少数血液学反应，血小板减少、粒细胞缺乏等.上海医科大学出版社.2000.21第二十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类禁忌症1型糖尿病12型糖尿病合并严重感染，酮症酸中毒、高渗性高血糖状态22型糖尿病合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时3哺乳期糖尿病患者422第二十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类α-葡萄糖苷酶抑制剂DPP-4抑制剂23第二十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期一格列奈类的作用机制——关闭β细胞膜的KATP去极化Ca++K+140KdCa++65Kd格列奈类Kir6.2SUR1磺脲类SUR1Kir6.2胰岛素与SUR1的结合和解离速度更快、作用时间更短、亲和力更强；与磺脲类药物不同，该药不进入细胞内，不抑制蛋白合成，不影响胰岛素直接分泌；24第二十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期一格列奈类的特点快速刺激胰岛素分泌，尤早期相胰岛素分泌，更好的模拟生理性胰岛素分泌，有利于控制餐后高血糖，在就餐时服用即可，不必在餐前半小时服用，发生空腹和餐后低血糖的可能性减小；口服后迅速吸收，15min起效，45～50分钟达峰值，半衰期1小时左右，3～4小时后作用基本消失。不影响心脏缺血预适应；对功能受损的胰岛β细胞可能起到保护作用；25第二十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期一格列奈类与二代磺脲比较JAMA2002;287:360–72.给药方式服用肾功能不全剂量餐后血糖波动低血糖血糖控制体重增加符合生理性促泌有禁忌2-320mg/d较多发生率较高不能改善早相部分降FPG为主，部分降PPG为主2–5kg第二代磺脲类药物每日1-2次去除此禁忌症0.5-4mgac小严重低血糖罕见/比磺脲类低，且程度轻餐时服用，方便灵活改善早相全面不影响瑞格列奈有禁忌60-120mgac小极少发生严重低血糖，低于磺脲类餐时服用，方便灵活改善早相全面不影响那格列奈26第二十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期一格列奈类的适应证27第二十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期一那格列奈的起效快速达峰时间为1小时，半衰期为1.5小时口服绝对生物利用度:72%蛋白结合率：97-99%排泄：83%尿液排泄，10%粪便排泄；6-16%以原形从尿液排泄；餐后服用：Cmax降低，Tmax延迟口服15分钟即起效。食物影响吸收（特别是脂肪餐），餐后服药影响疗效，故应该三餐前15分钟服药。超过30分钟服用易引起低血糖。与瑞格列奈比较既降低餐后血糖，也降低空腹血糖。起效更快，但不引起长时间的胰岛素释放。28第二十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期一瑞格列奈达峰迅速更少发生低血糖服药后时间(分钟)0100200瑞格列奈浓度

(mg/l)2520151050300400起效时间：<30分钟达峰时间：1小时半衰期：1小时4-6小时被清除与人血浆蛋白的结合大于98％代谢产物主要自胆汁排泄，<8％经肾排出。粪便中的原形药物少于1％29第二十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期一格列奈类改善早相胰岛素分泌504030201000123456给药后时间(h)那格列奈120mgtid安慰剂组钳夹给药瑞格列奈2mgtidP<0.05血浆胰岛素浓度（uU/ml）****n=830第三十页，共七十一页，编辑于2023年，星期一格列奈类改善早相优于磺脲类.《中华内分泌代谢杂志》2005年：21（3）206-21031第三十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期一小

结32第三十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类α-葡萄糖苷酶抑制剂DPP-4抑制剂33第三十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期一二甲双胍通过激活AMPK降低血糖二甲双胍↓肝脂肪化↑肝胰岛素敏感性磷酰化/激活AMPK↓SREBP-1表达↓SREBP-1活性↓肝基因表达：FAS,L-PK,S14↓肝FA,VLDL合成（↑肝FA氧化）↓肝糖输出↑肌肉葡萄糖转运↓血糖↓甘油三酯↓ACC活性34第三十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期一AMPK参与体内多种代谢过程脂肪组织降低血糖水平降低异位脂肪沉着改善胰岛素敏感性肝脏骨骼肌胰腺提高葡萄糖摄取提高脂质氧化提高线立体发生化降低脂解降低脂肪生成减少胰岛素分泌降低循环中的脂质降低异位脂肪沉着改善胰岛素敏感性降低胰岛素水平降低肝糖输出降低脂质合成提高脂质氧化35第三十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期一二甲双胍降糖机制全面针对病理生理多重干预FéryFetal.Metabolism,1997Feb;46(2):227-33.DeFronzoRA,etal.JClinEndocrinolMetab,1991Dec;73(6):1294-301.GreenBD,etal.EurJPharmacol,2006Oct10;547(1-3):192-9.36二甲双胍降低餐后血糖减少肠内葡萄糖吸收提高活性GLP-1水平间接改善胰岛素敏感性改善细胞对葡萄糖的应答通过抑制糖异生和糖原分解，降低肝糖输出提高外周组织葡萄糖利用降低游离脂肪酸水平降低基础肝糖输出以达到减低空腹血糖降低餐后血糖降低血糖第三十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期一双胍类适应证二甲双胍不增加体重，是肥胖或超重糖尿病患者的一线治疗药物二甲双胍有助于血糖控制，减少糖尿病（1型或2型）患者的胰岛素用量防止IGT发展为糖尿病二甲双胍不适用于线粒体糖尿病2型糖尿病防治指南.中华医学会.2010.372型糖尿病药物治疗的首选药物是二甲双胍。如果没有禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。第三十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期一二甲双胍药代动力学吸收摄取6小时内，从小肠吸收达峰时间1-2小时半衰期4-8小时清除肾脏38第三十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期一二甲双胍的剂量—效应研究二甲双胍每日剂量(11周)二甲双胍每日剂量(11周)2500mg(n=72)安慰剂(n=79)500mg(n=73)1000mg(n=73)1500mg(n=76)2000mg(n=73)†*‡‡‡(A)平均空腹血糖降低-8-27-39-49-86-70-100-80-60-40-200终点血糖比基线的平均差异(mg/dL)500mg(n=73)1000mg(n=73)1500mg(n=76)2000mg†(n=73)2500mg(n=72)*****(B)平均HbA1c降低-0.9-1.2-1.7-2-1.6-2.5-2-1.5-1-0.50研究末HbA1C比安慰剂的平均差异(%)†疗程7周二甲双胍降糖作用明显，存在剂量—效应关系，最小有效剂量0.5g，最佳剂量2.0g，国外有最大剂量每日3g的报道39第三十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期一二甲双胍的使用特点.上海医科大学出版社.2000.40二甲双胍胰岛素抵抗降血糖心血管肥胖联合用药乳酸性酸中毒即降低空腹血糖，也降低餐后高血糖，但对正常人空腹血糖无影响。治疗剂量内二甲双胍诱发乳酸性酸较少，为其它双胍类的1/50；不增加体重；可全面干预心血管危险因素（降低血糖、改善血脂、控制体重、降低血压、改善内皮功能及预防或延缓动脉粥样硬化进展）联合用药的基础药物之一，在使用胰岛素的同时就服用二甲双胍，有可能降低大血管事件危险；可以改善胰岛素敏感性第四十页，共七十一页，编辑于2023年，星期一双胍类药物不良反应消化道反应金属味、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻乳酸性酸中毒（罕见）-可发于老年人-缺氧，心肺、肝、肾功能不全的患者尤要注意-服用苯乙双胍的患者相对多见长期使用二甲双胍的糖尿病患者30%存在维生素B12吸收不良，出现营养不良性贫血。41第四十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期一二甲双胍的禁忌症中国2型糖尿病防治指南.中华医学会.2010.42双胍类药物罕见的严重副作用是诱发乳酸性酸中毒，下列情况下要禁用1需要药物治疗的充血性心力衰竭患者2年龄≥80岁，除非肌酐清除率显示其肾功能还允许使用3长期酗酒者4静脉注射造影剂期间5金属味、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻乳酸性酸中毒（罕见）可发于老年人缺氧，心肺、肝、肾功能不全的患者尤要注意服用苯乙双胍的患者相对多见第四十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类α-葡萄糖苷酶抑制剂DPP-4抑制剂43第四十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期一噻唑烷二酮类（TZD）的作用机制44PPARγRXRTZD增加胰岛素敏感基因的转录GLUT4GLUT4FATPFATPGLUaP2ENZFATTYACID第四十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期一噻唑烷二酮类的的代谢与排泄两者均能被广泛地代谢85%23%经粪便排泄64%3%经尿液排泄吡格列酮罗格列酮45第四十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期一噻唑烷二酮类的应用特点：可饭后半小时至1小时口服，食物对其影响不大。起效慢，一到两周起效，一月后达到最大疗效。①主要用于其它降糖药物疗效不佳，特别是有胰岛素抵抗的糖尿病患者。②有水钠潴留作用，可服用小量利尿剂减少水肿，但心功能不全者慎用。③绝经期后女性要评价其基本状况，以避免骨质疏松风险。剂量：15－45mg，每天1-2次，处方时应与磺脲类药物或胰岛素合用。吡格列酮在调脂方面比罗格列酮更具优势。46第四十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期一治疗时需监测肝功能噻唑烷二酮类药物的不良反应与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖部分患者的体重增加可加重水钠瀦留-颜面和下肢浮肿可增加心脏负荷－心功能不全患者禁忌使用可引起、肝功能异常、贫血和红细胞减少47第四十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期一罗格列酮存在潜在的不良缺血性心血管事件.48罗格列酮因心血管风险问题：欧洲退市，美国则严格限定其使用范围中国国家食品药品监督管理局和卫生部发文，要求加强罗格列酮及其复方制剂的使用管理：对于未使用过该药的糖尿病患者，只有在无法使用其他降糖药，或使用其他降糖药无法控制血糖的情况下，才可考虑使用该药。正在使用该药的患者，应评估其心血管疾病风险，在权衡用药利弊后，方可继续用药第四十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期一罗格列酮的使用在我国受到较严格的限制2型糖尿病防治指南.中华医学会.2010.49因罗格列酮的安全性问题尚存争议，其使用在我国受到较严格的限制对于未使用过罗格列酮及其复方制剂的糖尿病患者，只能在无法使用其他降糖药或使用其他降糖药无法达到血糖控制目标的情况下，才可考虑使用罗格列酮及其复方制剂。对于已经使用罗格列酮及其复方制剂者，应评估其心血管疾病风险，在权衡用药利弊后决定是否继续用药。第四十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类α-葡萄糖苷酶抑制剂DPP-4抑制剂50第五十页，共七十一页，编辑于2023年，星期一双糖酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖---伏格列波糖---α-糖苷酶抑制剂通过延缓碳水化合物的吸收降低餐后高血糖；阿卡波糖主要抑制α-淀粉酶，作用于大分子多糖的消化过程；伏格列波糖和米格列醇选择性地抑制双糖水解酶(麦芽糖酶、蔗糖酶)，使双糖分解为单糖的过程受阻。α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理51第五十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期一α-葡萄糖苷酶抑制剂的使用阿卡波糖（拜糖苹）、伏格列波糖（倍欣）、米格列醇（维奥）种类以降低餐后血糖为主，很少吸收入血，单独应用不引起低血糖，不增加体重。餐前即刻服用或随第一口主食同服。特点①基础血糖正常，只有餐后血糖高者首选。②用二甲双胍或中、长效胰岛素，胰岛素类似物后基础血糖已达标，餐后血糖尚未达标者可联用。③1型糖尿病人α－糖苷酶抑制剂要与胰岛素联合应用，不能单独使用。应用52第五十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期一α-葡萄糖苷酶抑制剂的药代动力学药代动力学片剂量达峰时间1-1.5小时半衰期2.7-9.6小时阿卡波糖50mg伏格列波糖0.2mg53第五十三页，共七十一页，编辑于2023年，星期一α-葡萄糖苷酶抑制剂适应证空腹血糖在6.1-7.8mmol/L、餐后血糖升高为主的糖尿病患者，是单独使用的最佳适应证循证医学证明阿卡波糖治疗糖耐量低减（IGT）患者，可延缓或减少2型糖尿病的发生，并获SFDA批准用于治疗IGT的餐后高血糖。治疗空腹、餐后血糖均升高的患者与其它口服降糖药或胰岛素合用2型糖尿病餐后高血糖IGT治疗54第五十四页，共七十一页，编辑于2023年，星期一α-葡萄糖苷酶抑制剂使用注意事项适用以碳水化合物为主的饮食（>50%），对于蛋白质为主的饮食，效果欠佳进餐开始时与饭嚼碎同服，不进食不服药从小剂量开始，逐步增加，以减少胃肠道反应单用不引起低血糖，与磺脲类、胰岛素合用时发生低血糖，只能用葡萄糖口服或静脉注射，口服其它糖类或淀粉无效。55第五十五页，共七十一页，编辑于2023年，星期一α-葡萄糖苷酶抑制剂的不良反应

主要副作用为消化道反应，结肠部位，未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。56第五十六页，共七十一页，编辑于2023年，星期一α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗的禁忌症.上海医科大学出版社.2000.57有明显消化吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱者（包括炎症、溃疡、消化不良、疝等）1肝、肾功能损害者慎用2妊娠期和哺乳期3对此药呈过敏反应者418岁以下糖尿病患者慎用5严重贫血及有严重造血系统功能障碍者不能用6第五十七页，共七十一页，编辑于2023年，星期一磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类α-葡萄糖苷酶抑制剂DPP-4抑制剂58第五十八页，共七十一页，编辑于2023年，星期一肠促胰岛激素调节胰岛素和胰高血糖素水平KiefferT.EndocrineReviews.1999;20：876–913.版权所有©1999，TheEndocrineSociety.DruckerDJ.DiabetesCare.2003;26：2929–2940.NauckMAetal.Diabetologia.1993;36：741–744.经允许引自：CreutzfeldtW.Diabetologia.1979;16：75–85.版权所有©1979Springer-Verlag.59胰腺肠营养物质信号

葡萄糖激素信号GLP-1GIP胰高血糖素（GLP-1）

胰岛素

（GLP-1,GIP）神经信号α细胞β细胞注GLP-1：胰高血糖素样肽1；GIP：葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽第五十九页，共七十一页，编辑于2023年，星期一肠促胰岛激素GLP-1和GIP的作用60由远端消化道L细胞分泌(回肠和结肠)以葡萄糖依赖的模式促进β细胞释放胰岛素以葡萄糖依赖的模式抑制α细胞分泌胰高糖素，从而抑制肝糖输出在动物模型及离体人类胰岛中增强beta细胞增殖和存活由近端消化道K细胞分泌（十二指肠）以葡萄糖依赖的模式促进β细胞释放胰岛素在胰岛细胞系中增强β细胞增殖和存活GLP-1（胰高糖素样肽1）GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）第六十页，共七十一页，编辑于2023年，星期一以肠促胰岛激素为基础的治疗：

作用机制AhrénBCurrDiabRep2003;3:365–372.肠道GLP-1释放无活性GLP-1(9-36)进餐活性GLP-1(7-36)DPP-4酶抑制剂DPP-4酶

GLP-1类似物DPP-IV=dipeptidylpeptidaseIV61第六十一页，共七十一页，编辑于2023年，星期一新型降糖药物：二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂DPP-4：可裂解GLP-1，导致GLP-1迅速水解GLP-1DPP-4GLP-1无活性产物DPP-4抑制剂目前常见：Januvia–捷诺维（磷酸西格列汀）62第六十二页，共七十一页，编辑于2023年，星期一DPP-4抑制剂与GLP-1类似物的差异

DPP-4酶抑制剂GLP-1类