脊髓损伤并发症的预防和处理

脊髓损伤并发症的预防和处理第一页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第二页，共八十四页，编辑于2023年，星期一压疮压疮又称褥疮：是因身体局部过度受压引起血液循环障碍，造成皮肤及皮下组织坏死而形成。压疮好发于脊髓损伤瘫痪区域的骨突部，如骶尾部、大粗隆部、坐骨结节部、跟骨部、肩胛骨部、棘突部、头后部。第三页，共八十四页，编辑于2023年，星期一压疮的分度Ⅰ度——有红斑出现，仅限于表皮；Ⅱ度——皮肤破溃，累及真皮；Ⅲ度——累及皮下组织，但在筋膜之上；Ⅳ度——深达肌肉和骨。第四页，共八十四页，编辑于2023年，星期一预防处理压疮的关键是预防。减除压迫是预防压疮的关键，又是治疗压疮的先决条件。特别要强调的是，如果已经发生压疮，应预防其他部位发生新的压疮，以及预防已愈合的压疮复发。第五页，共八十四页，编辑于2023年，星期一预防措施定时变换体位——应防止患者某一部位长时间持续受压。卧位一般采取交替仰卧、侧卧、俯卧等体位变换的方法；卧位变换体位的时间一般不超过2小时；坐位时应间隔20-30分钟用双手撑起身体，使臀部离开坐垫达30秒，以改善受压部位的血液循环。第六页，共八十四页，编辑于2023年，星期一预防措施减轻骨突出部位受压可用软枕、海绵等将骨突出部位垫高，特别是骶尾部、髋关节（双侧大转子）、足跟和内外踝部、后枕部、肩胛部、膝关节等。选择良好的坐垫和床垫：床垫的机械性能要好，应具有一定的厚度及弹性，使承重面积尽量增大，并有良好的散热、吸汗、透气性能。坐垫厚度约10厘米为宜。应使用天然面料，使局部干燥透气。第七页，共八十四页，编辑于2023年，星期一预防措施改善全身的营养状况——保证摄入的营养全面均衡，多进食含丰富蛋白质和维生素C、锌的食物，防止负氮平衡及贫血的发生；加强皮肤护理——保持皮肤的清洁和干燥，特别是会阴部；每天应检查皮肤，特别是压疮好发部位，如局部皮肤发红应及时减压；第八页，共八十四页，编辑于2023年，星期一预防措施避免皮肤外伤床上运动、转移和康复训练时应注意避免局部皮肤反复受摩擦及牵拉；平时应注意清理床面及座椅上的异物和尿液；排便时避免开塞露划伤肛门；及时治疗各种皮肤疾病，特别是压疮好发部位的疖肿、湿疹等。向患者及家属进行防治压疮的教育。第九页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗措施解除压疮区域所受的压迫：对于四肢部位的压疮无论变换何种体位，都应用两块小海绵垫将压疮部位架空；对躯干部的压疮，如骶尾部、两侧坐骨结节，可用两块大海绵垫将压疮部位架空；在临床大量使用的圆型气圈不适合作压疮减压，因为充气的气圈可压迫、阻断患处周围皮肤的静脉回流，不利于中心部位皮肤的血液循环；方形垫较为适用。第十页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗措施改善全身营养状况——根据患者的病情制定合理的膳食，保证蛋白质、糖、脂肪及微量元素的摄入。非手术治疗抗感染治疗，全身及局部炎症症状明显时要应用敏感抗生素；前列腺素E1的静脉内注射——前列地尔等；清创去除坏死组织；局部消毒及清洁，根据渗液情况更换敷料；局部换药可应用肉芽及表皮生长促进剂——神经生长因子，外用重组人碱性成纤维细胞生长因子等；局部予以理疗促进愈合。第十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗措施手术治疗Ⅳ度压疮应尽早安排手术治疗；经长期保守治疗不愈合，创面肉芽老化，创缘有瘢痕组织形成，且合并有骨、关节感染或深部窦道形成者也应考虑手术治疗；术前应注意控制感染、清洁创面、改善全身营养、进行体位训练，如取俯卧位，以避免术区受压；术中应注意彻底切除压疮，如累及骨面应凿除部分骨质，并根据压疮的部位、大小，设计不同的皮瓣或肌皮瓣，缝合时避免张力过高影响愈合。第十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期一呼吸系统并发症呼吸系统并发症是外伤性脊髓损伤患者早期死亡的主要原因。通气障碍、肺不张和肺炎最为常见；其发生与脊髓损伤的节段有关，损伤节段越高对呼吸系统及其功能的影响就越大，肺炎的发生率就越高；如果支配膈肌运动的脊髓受损(颈5平面以上)，则肺炎的发生率可达90%以上；此外，外伤性脊髓损伤还常合并有胸膜炎、血气胸、肺挫裂伤等损伤这也是引起肺部感染及肺不张的重要因素。第十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期一预防定时翻身拍背，在保持脊柱稳定的前提下进行体位引流；湿化气道——稀释气道分泌物，可行雾化吸入，并应用稀释痰液药物；呼吸功能训练——手法辅助排痰；监测肺部体征，行血气分析及痰培养；注意输液速度，避免诱发或加重肺水肿。第十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗在上述预防措施的基础上对意识障碍或颈髓损伤伴呼吸道不通畅或已有通气障碍者常需要行气管切开；已经发生或将要发生呼吸衰竭者应及时使用机械通气；发生感染可及时应用敏感抗生素；体位引流与辅助排痰技术、呼吸训练是降低死亡率的重要措施。第十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期一低钠血症低钠血症是指血钠<135mmol/L，如果血钠<120mmol/L,而且发展快常常是危险的信号。血钠降低后，细胞外液渗透压下降。神经细胞和其他细胞内水超载是低钠血症产生症状和威胁患者生命的主要原因。如低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤甚至死亡。第十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期一发生率颈髓损伤后低钠血症的发生率较普通住院治疗或手术患者低钠血症的发生率高。Biyani等报告其发生率为45%；李立新等报告为51.35%~77.8%；郭险峰等报道543例(其中颈239例，胸157例，腰骶72例)急性脊髓损伤患者发生率37.2%（202/543例）；第十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期一发病特点郭险峰等研究首次发生低钠的时间为伤后6.8±5.4天，首次发生低钠时平均血钠值为130.6±4.3mmol/L；颈脊髓损伤患者的低钠血症发生率明显高于胸、腰髓损伤和圆锥马尾损伤患者；且完全性颈脊髓损伤患者的低钠血症发生率高于不完全性脊髓损伤患者的低钠血症发生率。第二十页，共八十四页，编辑于2023年，星期一发病机制患者脊髓损伤后，由于支配肾脏的交感神经活性下降及可能存在的中枢性水电平衡调节功能障碍，肾脏保钠排水功能下降，表现为尿钠排出增加；另一方面，医源性低张液体输入过多，应激状态造成内生水大量增加，患者进食差造成钠盐摄入减少，最终导致患者体内水过多而钠盐相对不足，导致低钠血症；需要注意的是个别病例，由于中枢水电平衡调节系统功能严重紊乱，患者临床表现高度类似于抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH)，补钠后血钠进一步下降。第二十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期一分型患者肾脏排水保钠功能障碍不严重，经适度补钠，血钠多在2周内恢复至正常。一般见于胸腰髓损伤患者。另一部分患者虽经持续补钠，其血钠水平亦只能维持在120-130mmol/L之间，一般在脊髓损伤4周以后随着脊髓功能的部分恢复，肾脏保钠、排水能力逐渐上升，尿钠水平下降，血钠逐渐恢复至正常水平，此类均为颈髓损伤患者，低钠血症一般持续一个月左右。还有一类常见于高位颈脊髓完全性损伤患者，当血钠稀释超过一定程度后，再加以中枢水电平衡调节系统功能的严重紊乱，患者临床表现高度类似于SIADH。第二十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗方案对于颈脊髓损伤患者应在入院后定期作血生化检查；严密观察患者精神状态、神经系统体征及24h出入量，适度限水，进高钠膳食；一旦发现低钠血症，应积极补充钠盐并将每日入量控制在2500ml以下，同时每日检查血钠及尿钠值；第二十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗方案如发现血钠急剧下降，尿钠超出80mmol/L，应除外SIADH的可能（4/543例）。怀疑SIADH，以限水为主（1000ml/24小时）；如患者出现急性低钠血症，即24-48h内血钠急降10mmol/L以上并出现脑水肿症状，如嗜睡、神志淡漠、谵妄、幻听、定向力减退等应立即静脉滴注高渗盐水，有学者建议缓慢滴注浓度不超过30g/L的NaCl；现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8～10mmol/L，当大量快速补充钠盐时，应避免引起脑桥中央髓鞘溶解症；使用甘露醇脱水并严格限水治疗；积极掌握气管切开的指征以抢救生命。第二十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期一脑桥中央髓鞘溶解症常由于过快地纠正低钠血症所引起；或慢性酒精中毒晚期；或常伴严重威胁生命的疾病，如肝肾功能衰竭等；病人常在原发病基础上突发四肢弛缓性瘫，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。第二十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期一重症患者预后郭险峰等报道的202例低钠血症患者中13例出现神经精神症状：包括神志淡漠、失眠、谵妄、幻听、呼吸抑制等；出现症状时血钠值平均为115.1±8.0mmol/L，最低值75mmol/L，最高值129mmol/L；13例出现神经精神症状的患者均接受静脉滴注高张盐水治疗，其中7例加脱水和限水治疗；所有患者血钠都回升至120mmol/L以上；有2例患者因呼吸抑制、深昏迷抢救无效死亡。第二十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第二十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期一体位性低血压世界卫生组织制定的诊断标准。定义：血压突然下降≥15mmHg;血压下降出现在直立位7分钟以内；伴有重要脏器灌流不足。第二十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期一分型脊髓损伤所致体位性低血压可分为有症状和无症状两型。有症状型表现为：头晕目眩、眩晕、乏力、恶心、视力模糊、心绞痛、呼吸困难及昏厥等症状，主要是由于大脑供血不足所致。而无症状型则无明显大脑供血不足所致的临床症状。第二十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗治疗以改善病人功能状况为目标，而不以达到某一血压标准为目的。部分病人随着伤后时间的推移、肌张力的增加、神经功能的部分恢复，可以通过斜立训练以及坐位训练而适应。起床前穿戴弹力袜、佩戴腰围（增加腹压，而非固定腰椎）；起床时缓慢摇高床头，至直立坐位维持数分钟后再下轮椅活动。体位性低血压首选治疗为非药物治疗，必要时可应用药物治疗。第三十页，共八十四页，编辑于2023年，星期一药物治疗平均血压低于70mmHg者，则应考虑应用药物治疗。药物治疗的最终目标是增加外周血管阻力或者有效循环血量。目前被临床上证明有一定效果的药物有：麻黄碱、氟氢可的松、麦角胺、可乐定、管通等。第三十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期一电刺激功能性电刺激对于治疗脊髓损伤早期所致体位性低血压亦是非常有效的。Sampson等通过研究，给予患者四肢进行一定剂量的直流电刺激，可以使其血压上升20mmHg或者更高，从而减少了体位性低血压的症状，有助于脊髓损伤病人早期康复。第三十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第三十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期一泌尿系统并发症脊髓损伤患者通常存在排尿功能障碍、尿道解剖结构及泌尿系统病理生理的改变，进而引起尿动力学的变化；如处理不当很容易出现反复泌尿系感染、泌尿系结石，甚至引起肾积水及肾功能损害；尽早评估泌尿系功能的障碍，确定正确的阶段性膀胱管理模式并进行恰当地防治至关重要，对于膀胱功能障碍评估的方法包括：泌尿系统超声、尿常规、中段尿培养、肾功能检查等；测膀胱容量及残余尿量；记录排尿日记；尿流动力学检查；泌尿系造影；第三十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期一泌尿系统管理措施尽早停止留置尿管，实行间歇导尿——间歇导尿可明显降低脊髓损伤患者泌尿系感染率已经成为国际上的共识：每日控制饮水量在1500-2000ml；最好在10：00-20：00每小时均衡摄入125ml左右，使24小时尿量控制在2000ml以下；间隔4-6小时导尿1次，每次导尿时膀胱容量不超过500ml；根据残余尿量调整导尿次数：残余尿量200ml以上，每日导尿4次；残余尿量150-200ml，每日导尿3次；残余尿量100-150ml，每日导尿2次；残余尿量80-100ml，每日导尿1次；残余尿量80ml以下，可以停止导尿第三十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期一泌尿系统管理措施根据尿动力学的结果应用恰当的排尿方式和药物使膀胱保持低压贮尿（＜40cmH2O）及低压排尿（＜60cmH2O）的状态；定期检查泌尿系统超声、尿常规、中段尿培养、尿流动力学；培养良好的个人卫生习惯、注意保持会阴部的清洁；可口服预防结石形成的药物——热林清、萆薢分清丸等；对于长期无症状菌尿无需应用抗生素，以避免引起多种耐药菌的繁殖与感染风险。第三十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗对于尿路感染的处理：诊断标准——尿常规白细胞＞10个/高倍视野或细菌计数＞105/ml；同时出现以下症状中至少两个：发热、膀胱过度充盈、下腹痛、尿失禁症状加重、植物神经过反射、尿液混浊伴异味、肾区不适伴叩击痛、全身乏力等）的治疗：留置尿管直至不适症状消失，尿常规正常；应用敏感抗生素。第三十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗结石的处理：可采用溶石疗法——热林清颗粒、萆薢分清丸等；内腔镜技术；体外冲击波碎石、激光碎石等方法；肾积水的处理：对轻中度肾积水可予以留置尿管或间歇导尿加药物治疗；对重度或反复发作的肾积水可采用膀胱造瘘、括约肌切开术、肉毒素膀胱壁注射、网状尿道支架植入、抗逆流手术或尿流改道术等方法治疗。第三十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第三十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期一排便功能障碍SCI后,肠道功能紊乱可导致患者一系列的问题:独立排便障碍、便秘、腹胀、大便失禁、排便耗时明显延长、饮食受限、户外活动受限、精神压力乃至影响寿命等。第四十页，共八十四页，编辑于2023年，星期一休克期改变脊髓休克期(数小时至数周,平均2-3天)内,患者肛门松弛,多数表现为大便失禁。部分胸10以上损伤者在脊髓休克期可出现麻痹性肠梗阻；伤后两周内，高位SCI者可并发粘膜出血和胃十二指肠应激性溃疡出血；第四十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期一慢性期改变休克期后,肛门括约肌张力增高,由于肠蠕动减慢，肠道顺应性改变：58%排便障碍表现为便秘,约43%出现慢性腹胀或不适感,38%腹痛,27%排便伴头痛、出汗。慢性SCI者即使有良好的肠道管理仍有27%出现粪便嵌塞,病程5年以上者发生率可高达80%。痔疮(hemorrhoids)是最常见的并发症；肛门脱垂、直肠出血、巨结肠、肠扭转也很常见。第四十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期一临床分型与排便相关的自主神经位于骶髓（S2-4）：T12/L1椎体水平以上的损伤通常会导致反射型神经源性肠道——上运动神经元(UMN)。肠道反射被保留，但是感觉和自主收缩消失，因此不能感觉到大便的存在，会不自主地漏便。同时也可借助机械或药物刺激引起反射性排便。在T12/L1椎体水平或以下的损伤会导致下运动神经源性肠道(LMN)，直肠松弛，无反射。此类型对机械或药物的刺激无反应，需手动排便。第四十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期一脊髓损伤后肠道的管理饮食神经源性肠道的管理要特别重视大便的连贯性，可以通过调整饮食中液体和粗纤维的含量而适时控制；按摩——许多医生提倡在应用药物、手指刺激直肠或手掏粪便之前轻柔地按摩腹部是协助排便的好方法；Valsalva动作——此动作是深吸气后屏气，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，此动作是正常排便的一部分。动作过度就会损害膀胱和肠道功能，应该避免。有人提出脊髓损伤患者应该避免应用Valsalva动作，可以前屈或侧屈诱导腹肌痉挛来增加腹内压第四十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期一规律和时间对于肛门直肠感觉消失的患者，培养患者的规律性排大便是科学管理的一项主要内容。反射性肠道的患者常常隔日一次排便；迟缓性肠道的患者常常每日一次或一日两次。偶然或破坏肠道的规律是引起大便失禁的主要原因。第四十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期一药物治疗口服缓泻剂:分为容积成形剂(如车前子)、润滑缓泻剂(如多库脂纳)、渗透缓泻剂(如硫酸镁、乳果糖)、兴奋性刺激缓泻剂(如酚酞、吡沙可定、番泻叶)等,可软化粪便,间接促进水分吸收,刺激肠蠕动。直肠栓剂:如甘油栓剂、开塞露、二氧化碳栓剂等,可润滑粪便,刺激肠蠕动,引起反射性收缩而排便。第四十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第四十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期一深静脉血栓及肺栓塞深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT)是急性脊髓损伤后的一种主要并发症。与其相关的肺栓塞直接危及生命。直接促进静脉血栓形成的三要素是血流淤滞、血管壁损伤和血液高凝状态；脊髓损伤人群DVT的临床诱因包括：脊髓创伤本身；脊髓损伤后肢体瘫痪、肢体制动、长期卧床；为解剖复位和保持脊柱稳定性而行的手术、麻醉、激素等药物治疗。第四十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期一下肢深静脉血栓的危险性下肢近端深静脉血栓70%发生肺栓塞；下肢远端深静脉血栓7%发生肺栓塞；肺栓塞的死亡率10%左右。第四十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期一发病情况DVT的发生高峰为伤后72小时-30天，1-2周是发病高峰期。多数研究者认为，未使用低分子肝素前的发生率在20%~40%之间；有报道只有25%的DVT病人有临床症状；使用低分子肝素可明显降低DVT发生率和肺栓塞发生率；有报道显示，早期(伤后72h内)使用低分子肝素和弹力袜、下肢气压助动泵可有效减少DVT的发生。第五十页，共八十四页，编辑于2023年，星期一影响因素有研究者认为，DVT的发生与年龄、性别、损伤平面、损伤程度无关；但也有研究者认为女性患者发生DVT的比例高于男性；36岁以上女性、四肢麻痹的男性、肥胖、癌症患者的DVT发生率较高；左下肢是右下肢的两倍。第五十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期一临床表现本病的早期症状是肌肉肿痛,由于本病常因脊髓损伤双下肢瘫痪,患者自觉症状常缺如。应密切注意局部情况,凡出现肢体肿胀又伴有原因不明的体温升高和白细胞计数增高,应考虑有深静脉血栓可能,需作进一步检查。第五十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期一D-二聚体检测是DVT筛查的一种有效手段,血浆D-二聚体是由纤维蛋白降解产生的,在DVT患者中的浓度升高。由于在恶性肿瘤、怀孕、手术后也会出现D-二聚体升高而使其检测特异性不高；但阴性者基本可以排除DVT。第五十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期一彩色多普勒超声不仅能显示静脉血管的解剖改变,还能显示血流动力学改变。多普勒超声示静脉内实性回声、静脉管腔不能被压瘪、血流频谱失去周期性改变等情况,一般可明确提示下肢静脉血栓形成。可根据静脉管径的粗细、血栓的回声、血栓再通程度等情况,提示血栓性质,以便临床采取措施。有研究结果表明彩色多普勒超声诊断DVT的敏感性为96.7%。第五十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期一血管造影血管造影是诊断该病的“金标准”,可显示静脉阻塞的部位、范围及侧支循环情况,但它是一种有创检查,操作复杂,需要一定的设备和条件,并且有一定的危险性。只有临床上高度怀疑存在DVT的可能性,而超声检测法又不适于使用或由于使用经验不足时,静脉造影仍是可供选择的方法。第五十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期一其他检查CT:下肢的螺旋CT静脉造影对于诊断和鉴别DVT及其他原因引起的下肢肿胀具有确定意义。MRI：MRI具有很高的软组织对比度,可以反映组织的特征和成分变化,因此,MRI可以直接显示血栓,并能反映血栓的新旧。用MRI来诊断小腿DVT表明它优于目前其他的非创伤性检查方法,尤其适用于盆腔内和下腔静脉血栓的诊断。放射性核素检查:利用同位素125I的人体纤维蛋白原能被正在形成的血栓所摄取高5倍以上，放射量有无聚增现象来判断有无血栓形成及血栓的演变过程，具有灵敏而准确度高的优点,但不能用于急诊患者,也不能发现陈旧性血栓。第五十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期一预防脊髓损伤患者如无特别的禁忌，应在伤后48小时开始DVT的预防治疗；机械预防法：利用机械性原理促使下肢静脉血流加速，避免血液淤滞足底静脉泵、穿梯度压力弹力袜、行双下肢气压助动治疗禁忌症：充血性心力衰竭、肺水肿或腿部严重水肿、下肢深静脉血栓形成、血栓静脉炎或肺栓塞、腿部局部情况异常、下肢血管严重动脉硬化或其他缺血性血管病、腿部严重畸形药物预防：低剂量普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠、维生素K拮抗剂等；有出血风险的患者应权衡降低DVT的发生率与增加出血危险的关系。第五十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期一诊断DVT的诊断根据临床表现：一侧或两侧肢体突然肿胀、局部皮温升高、伴发热多＜38.5℃；D-二聚体升高、深静脉彩超或CT静脉造影证实。肺栓塞（PET）的诊断依据：DVT病史；临床表现：呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、晕厥、烦躁不安、惊恐、濒死感；D-二聚体升高、动脉血气分析氧分压降低；螺旋CT肺动脉造影证实。第五十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期一治疗治疗措施包括：抗凝治疗——低分子肝素，华法林；溶栓治疗——早期；手术取栓——有条件的医疗中心；下腔静脉滤器植入——预防肺栓塞的发生。第五十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第六十页，共八十四页，编辑于2023年，星期一植物神经过反射植物神经过反射(AD)是脊髓损伤最严重的急性并发症；损伤平面在胸6及以上的患者中有50%～70%可伴有AD。亦有报道AD发生率为19%。损伤平面低于胸6的患者中也有报道发生AD。AD对完全性和不完全性SCI患者都有影响，但对后者的影响程度较轻。第六十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期一机制由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起：SCI后，高级中枢的输入功能丧失，仅依靠脊髓环路来控制损伤平面以下的交感神经活动。损伤平面以下的刺激经腹下N(交感)和盆N(副交感)传入，但在SCI处被阻断，从而兴奋中间神经元引起交感神经传出纤维反射性兴奋，激发损伤平面以下的内脏和肢体血管收缩，导致血压上升。SCI后血管α肾上腺素受体(α-AR)反应性增高。多巴胺β羟基酶(儿茶酚胺合成过程中的一种酶)和P物质也有增量调节。第六十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期一诱因在胸6或者以上节段损伤较为常见，脊髓损伤阶段以下的多种刺激都可诱发：最常见的是下尿路刺激：尿潴留、结石、感染、尿道扩张、睾丸扭转等；其次是大便滞留；还可见于趾甲的刺激、损伤平面以下衣物过紧、皮肤破溃、压疮等皮肤刺激；骨质疏松导致的骨折、下肢的深静脉血栓形成、肺栓塞等。第六十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期一临床表现临床表现为头痛、损伤平面以上皮肤出汗（头部常见）、面部潮红、血压升高（常比平常血压升高40mmHg以上，切记：颈髓损伤患者基础血压偏低）、心动过缓或过速。通过副交感神经活动，损伤平面以上降低血压的代偿机制发挥作用，因此，患者有出汗、鼻充血、脸红、心率下降等表现。第六十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期一处理原则处理AD最重要的环节在于预防。确保膀胱的低压灌注(通常使用抗胆碱能药物)；其次是低压有效排空(通常使用间歇导尿术)；简单有效地处理尿路问题，诸如避免过度扩张、感染、结石等并发症。处理好直肠护理，避免皮肤刺激损害可以有效防止AD的发生。第六十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期一紧急处理紧急处理一旦发现首先使患者直立坐起；寻找和消除诱因——导尿、排大便、解除衣服鞋袜等压迫以及其他的可能因素；如无改善，可予以短效抗高血压药如心痛定（普通剂型，非缓释非控释剂型）、开博通等。第六十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期一内容压疮呼吸道并发症低钠血症体位性低血压泌尿系统并发症排便功能障碍深静脉血栓及肺栓塞植物神经过反射疼痛痉挛骨质疏松症异位骨化第六十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期一疼痛脊髓损伤后疼痛是常见的并发症，为起源于脊髓本身的中枢性疼痛；神经病理性疼痛之一，亦称神经痛，是指由于外周或中枢神经系统的损伤、病变或功能紊乱所引起的疼痛；可分为外周性和中枢性神经病理性疼痛。第六十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期一可能机制神经病理性疼痛的发病机制比较复杂，多种机制均可引起。外周机制包括细胞膜兴奋性增高、外周致敏；中枢机制包括细胞膜兴奋性增高、中枢致敏、去神经超敏现象等。第六十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期一临床表现常表现为损伤平面以下痛觉过敏、呈扩散性的感觉异常性疼痛常为烧灼、针刺、撕裂、刀割样痛，常伴麻木或跳动感；一般为自发性；多与情绪改变有关。临床有一些患者的主诉实际上属于感觉紊乱；严重者可影响患者饮食、睡眠及日常生活。第七十页，共八十四页，编辑于2023年，星期一疼痛治疗脊髓损伤后疼痛的机制复杂，康复治疗往往比较复杂和困难，一般单用药物和理疗方法效果均不明显；必须结合药物、康复训练及心理治疗等才能取得较好效果；当这些方法无效时，可考虑手术治疗。第七十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期一疼痛治疗对神经病理性疼痛进行早期的药物治疗可以预防或延缓病情的进展。三环类抗抑郁药阿米替林、地昔帕明及去甲阿米替林，抗惊厥药卡马西平及加巴喷丁为治疗的一线药物；其他的非三环类抗抑郁药、抗惊厥药、局麻药、外用药及阿片类药为二线或辅助用药。三环类抗抑郁药与抗惊厥药联合使用效佳，在此基础上经常加用局麻药或外用药，如利多卡因贴剂或辣椒辣素。随着病情发展，有时需加用长效阿片类药物或采用其他无创或有创的非药物疗法，如理疗、经皮电刺激、脊髓电刺激，甚至手术治疗。第七十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期一三环类抗抑郁药目前了解最多的是三环类抗抑郁药(TCAs）。三环类药物降低痛觉敏感性的作用与抗抑郁活性无关，通常更低剂量即可起效。阿米替林应用最广，其初始剂量为25mg(虚弱患者为10mg)，在睡前1h服药，以1周为间隔逐渐加量，每周增加25mg至疼痛缓解或产生不能耐受的副作用为止，最大剂量150mg。因为阿米替林不良反应较大，逐渐被去甲阿米替林或去甲丙咪嗪取代。地昔帕明、去甲阿米替林的镇痛效果与阿米替林近似，但副作用小于阿米替林，可作为治疗的首选。口服TCAs的副作用，常见的有口干、便秘、尿潴留和视力模糊，认知损害、镇静、体位性低血压和性无能等，较少见但不易耐受。而选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（帕罗西汀、百忧解、文拉法辛等）通常无效。第七十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期一抗惊厥药物几种抗惊厥药物也可有效治疗神经病理性疼痛，推测可能因为这些药物可以抑制神经元的过度兴奋。卡马西平是治疗针刺样(lancinating)神经病理性疼痛的首选药物，如三叉神经痛。每日300~1200mg，分2~4次服用。注意应从小量开始，逐步加量，疗程最短1周，最长2~3个月。常见的副作用有头晕、嗜睡、乏力、恶心、呕吐、偶见粒细胞减少、可逆性血小板减少，甚至引起再生障碍性贫血和中毒性肝炎等，故在治疗开始(尤其是第1个月内)应定期检查血像。苯妥英也可以治疗神经病理性疼痛。第七十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期一抗惊厥药物加巴喷丁最初用于治疗惊厥，目前更多用于疼痛治疗，能够减轻带状疱疹后神经痛和糖尿病性神经痛。在美国广泛应用。推荐的剂量为第1天300mg，第2天600mg，第3天900mg，最高可达1800~3600mg/d，强调根据患者对治疗的反应和耐受性而做到用药的个体化。副作用从轻度到中度不等，且多在开始治疗10d内消失。最常见的副作用与中枢神经系统抑制有关，如眩晕、共济失调及嗜睡。其不良反应少和没有肝脏和骨髓毒性受到大家的欢迎。美西律(一种利多卡因的口